Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Ukrainian journal of surgery 4 (19) 2012

Back to issue

Клинико-лабораторная диагностика и выбор метода лечения у детей с острой гнойно-деструктивной пневмонией

Authors: Притуло Л.Ф., ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», г. Симферополь

Categories: Surgery

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Проведено клинико-лабораторное, инструментальное обследование и лечение 220 детей с острой гнойно-деструктивной пневмонией в возрасте от 1 года до 14 лет. Часто регистрируемые инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы у детей являются пусковым механизмом в развитии пневмонии, при этом наиболее тяжелое течение отмечается у больных с грамотрицательной флорой и ее ассоциациями.

Проведене клініко-лабораторне, інструментальне обстеження й лікування 220 дітей із гострою гнійно-деструктивною пневмонією віком від 1 року до 14 років. Інфекційно-запальні захворювання дихальної системи, що часто реєструються, є пусковим механізмом у розвитку пневмонії в дітей, при цьому найбільш тяжкий перебіг відзначається у хворих із грамнегативною флорою та її асоціаціями.

A clinical and laboratory, instrumental examination and treatment of 220 children aged 1–14 years with acute suppurative necrotizing pneumonia has been carried out. Commonly reported infectious inflammatory diseases of the respiratory system in children are releasers in the development of pneumonia, at the same time the most severe clinical course is observed in patients with gram-negative flora and its associations.


Keywords

острая гнойно-деструктивная пневмония, дети, клинико-лабораторная диагностика, лечение.

гостра гнійно-деструктивна пневмонія, діти, клініко-лабораторна діагностика, лікування.

acute suppurative necrotizing pneumonia, children, clinical and laboratory diagnosis, treatment.

Рост гнойно­деструктивных осложнений наблюдается у 22 % от всех госпитализированных детей с пневмонией [1]. Трансформация острого процесса в хронические формы отмечается в 34,6 % случаев [2]. Пневмонии связаны с высокой степенью летальности у соматических больных и занимают 3–4­е место в структуре младенческой смертности [3].

Несмотря на снижение летальности от пневмонии за последние 50 лет на 97 %, в США и Европе она встречается с частотой от 34 до 40 случаев на 1000 детей, а в России — 15–20 на 1000 детей [4]. Смертность от пневмонии у детей, по данным МЗ РФ, в 2001 году составила 116 ± 3 на 100 000 [5]. 

Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о разночтении при решении вопросов о выборе тактики лечения детей с осложненными формами острой пневмонии [6, 7], что ведет, с одной стороны, к неоправданному консерватизму, а с другой — к чрезмерной хирургической агрессии. Подобное положение можно объяснить как патоморфозом клиники острых гнойных заболеваний легких, впервые убедительно декларированных еще М.Р. Рокицким (уменьшение числа локальных — плевральных и внутрилегочных осложнений при сохраняющейся тяжести течения заболевания и более частом участии в заболевании грамотрицательной микрофлоры), так и отсутствием четких объективных критериев диагностики участков деструкции легочной ткани на фоне массивного воспалительного инфильтративного процесса. В то же время, по данным Р.У. Гиниатуллина, на аутопсиях детей, умерших от острой пневмонии, более чем в 50 % случаев в легочной ткани были выявлены деструктивные полости, не диагностированные рентгенологически. Внедрение в клиническую практику видеоторакоскопических методов диагностики и лечения убедительно подтвердило эту концепцию [8, 9]. Поэтому одним из основных факторов повышения эффективности лечения таких больных является своевременная диагностика трансформации воспалительно­инфильтративных изменений ткани легкого в деструктивные. 

В связи с этим целью нашей работы стали анализ клинико­лабораторных критериев диагностики и выбор метода лечения у детей с острой гнойно­деструктивной пневмонией (ОГДП).

Материалы и методы

Для решения поставленной цели было проведено клинико­лабораторное, инструментальное обследование и лечение 220 детей с острой гнойно­деструктивной пневмонией в возрасте от 1 года до 14 лет.

При установлении диагноза пневмонии использовали протоколы диагностики и лечения в соответствии с приказом МЗ Украины (№ 18 от 13.01.2005 г.) и классификацией М.Р. Рокицкого (1988) для осложненных форм пневмонии (ОГДП) [10].

Все полученные результаты подвергнуты статистической обработке для параметрических и непараметрических критериев с использованием программы MedStat (серийный № MS0011) ДНПП ООО «Альфа», г. Донецк.

Результаты и обсуждение

Исследования проводились в течение 10 лет (2000–2010 гг.) на базе детского хирургического отделения Крымского регионального управления «Детская клиническая больница», детского хирургического отделения КЛПУ «Донецкая областная детская клиническая больница».

Диагноз осложненных форм пневмонии формировался соответственно классификации, предложенной М.Р. Рокицким (1988) [10] (табл. 1).

В результате анализа начала заболевания у всех детей было выявлено, что пусковым механизмом явились ОРВИ, осложнившиеся вирусно­бактериальной бронхопневмонией с прогрессирующим течением и формированием ОГДП, которая впоследствии, несмотря на проводимое ранее лечение, приводила к различным хирургическим осложнениям, таким как пневмоторакс, эмпиема плевры, бронхиальные свищи, гангрена доли легкого и сепсис, что позволяет определить генез ОГДП как первичную пневмонию (согласно классификации М.Р. Рокицкого [10]).

По возрастным группам обследованные дети с ОГДП распределены следующим образом (табл. 2).

Как видно из табл. 2, гендерное распределение при анализе заболеваемости ОГДП не выявило зависимости от пола. В зависимости от возраста наибольшая заболеваемость встречалась в период от 1 года до 3 лет (82 — 37,3 %), наименьшая — в подростковом периоде от 12 до 14 лет (32 — 14,5 %). У детей раннего возраста более высокая заболеваемость отмечалась в связи с наличием отягощенного преморбидного фона.

Для определения факторов, которые могли быть пусковым механизмом в развитии ОГДП, оказывать влияние на течение и исход заболевания, в ходе исследования сопоставлялись результаты обследования и анализ медицинской документации исследуемых нозологических групп.

При анализе анамнеза жизни установлено, что у всех детей с ОГДП отмечались в той или иной степени различные факторы риска развития заболевания, включающие пренатальную и перинатальную патологию.

Установлено, что 114 детей родились от 1­й беременности, 68 детей — от второй беременности, 38 — от третьей и последующей беременности. Кроме того, женщины указывали на различные фоновые состояния и заболевания во время беременности, такие как: гестозы, хроническая плацентарная недостаточность, внутриутробная инфекция, нефропатии, хронические неспецифические заболевания легких, эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вредные привычки и др. Наиболее часто матери отмечали перенесенные во время беременности гестозы (61 %) различной степени выраженности, хроническую плацентарную недостаточность (41,4 %), приводящую к внутриутробной гипоксии, и хронические заболевания верхних дыхательных путей (35,9 %) (табл. 3).

Анализируя анамнез жизни детей, мы установили, что чаще ОГПД развивались у детей, рожденных в срок (55,1 %), чем у недоношенных (30,1 %), переношенных детей (13,2 %).

Обращает на себя внимание то, что у 194 (88,2 %) детей с ОГДП отмечалась патология периода новорожденности. При этом регистрировали наибольшее количество пневмоний новорожденного (32,3 %), пневмопатий (17,7 %), внутриутробных инфекций (15,5 %). И только у 26 (11,2 %) детей патология периода новорожденности не отмечалась (табл. 4).

Анализ заболеваемости верхних дыхательных путей у детей с ОГДП в разные возрастные периоды в течение жизни показал, что у всех пациентов регистрировались в той или иной степени инфекционно­воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Независимо от возрастных групп наиболее частыми являлись острые респираторные вирусные инфекции (80 %), которые осложнялись синуситами (48,6 %), бронхитами (50,5 %) и пневмониями (65,9 %), и лишь небольшое количество больных (16 пациентов — 7,3 %) имели бронхиальную астму (табл. 5).

Все исследуемые дети, поступившие в хирургическое отделение, ранее находились на амбулаторном лечении с различным сроком заболевания до момента госпитализации в районные стационары на 3­и – 5­е сутки.

На 10–14­е сутки от начала заболевания дети поступали в хирургические отделения клиник в тяжелом и очень тяжелом состоянии в связи с прогрессированием заболевания, выраженной легочно­сердечной недостаточностью и интоксикацией.

Диагностическими критериями ОГДП у детей, согласно протоколам лечения детей с пневмонией, утвержденным Министерством здравоохранения Украины (приказ № 18 от 13.01.05 г.), явились следующие клинико­лабораторные и рентгенологические данные, проявляющиеся почти у всех детей  с тяжелой и очень тяжелой степенью тяжести заболевания (90 %). Поэтому у 28,9 % детей, которые переводились в клинические больницы, возникала необходимость лечения в условиях реанимационного отделения.

Респираторные проявления:

— одышка без признаков бронхообструкции;

— дистанционные хрипы при наличии синдрома бронхообструкции;

— бледность кожных покровов с периоральным цианозом, который усиливается при нагрузке.

Объективные данные:

— при перкуссии грудной клетки отмечалось укорочение перкуторного звука над проекцией инфильтрации легочной ткани;

—  при аускультации легких — бронхиальное, ослабленное (над очагом инфильтрации) или жесткое дыхание, локализованные мелкопузырчатые и крепитирующие влажные хрипы.

Общие симптомы:

— кашель влажный или сухой малопроизводительный;

— раздувание крыльев носа при дыхании, инспираторное втягивание яремной вены;

— вялость, снижение аппетита, анорексия;

— нарушение терморегуляции;

— проявление симптомов токсикоза.

Клинический анализ крови:

— лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, повышенная СОЭ;

— биохимическое исследование крови — повышение концентрации С­реактивного протеина и сиаловых кислот, гипергаммаглобулинемия.

Степень дыхательной недостаточности оценивалась согласно классификации дыхательной недостаточности в соответствии с приказом МЗ Украины (№ 18 от 13.01.05 г.):

1­я степень — одышка, тахикардия при физической нагрузке. Парциальное давление кислорода в артериальной крови — 80–65 мм рт.ст.

2­я степень — одышка, тахикардия в покое, значительное ее усиление при физической нагрузке. Незначительный цианоз губ, акроцианоз. Раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков при дыхании. Парциальное давление кислорода в артериальной крови — 65–50 мм рт.ст.

3­я степень — одышка в покое, 80–100 дыханий в минуту. Общий цианоз кожи, слизистых. В акте дыхания принимают участие дополнительные мышцы. Может развиться гипоксическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги). Парциальное давление кислорода — ниже 50 мм рт.ст.

Дети поступали в хирургическое отделение с признаками средней и тяжелой степени дыхательной недостаточности.

Диагноз ОГДП также основывался на комплексе клинико­рентгенологических данных.

При рентгенографии органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях у всех больных было обнаружено достаточно однородное, различной степени интенсивности, имеющее относительно четкие контуры затемнение легочной ткани в пределах, как правило, доли легкого, свидетельствующее об инфильтративно­деструктивном характере.

Согласно классификации ОГДП у детей М.Р. Рокицкого (1988) [10] по клинико­рентгенологическим данным, дети распределялись следующим образом (табл. 6).

Среди больных ОГДП превалировали легочные формы — 63,6 %, а легочно­плевральная форма составила 36,4 %. Наиболее часто легочная форма отмечалась у детей от года до трех и у детей 8–11 лет. Легочно­плевральная форма имела такую же тенденцию: чаще встречалась у детей от года до трех и у детей 8–11 лет.

Патологический процесс справа локализовался в большинстве случаев ОГДП с учетом анатомических особенностей правого легкого (61,4 % детей с ОГДП). Левостороннее поражение отмечалось у 23,2 %, двусторонняя ОГДП — у 15,4 % исследуемых пациентов с ОГДП (табл. 7). Причем патологические изменения чаще наблюдались у детей от года до трех и у детей 8–11 лет.

Для уточнения этиологического фактора возникновения ОГДП всем больным проводился скрининг­анализ цитологического исследования мокроты с помощью окраски мазков по Романовскому — Гимзе (с определением грамположительной и грамотрицательной флоры), а также микробиологическое исследование — посев мокроты (плеврального экссудата).

Анализ микробиологического исследования, проведенный в районных стационарах, свидетельствует о том, что в начале заболевания ведущая роль в этиологии ОГДП принадлежала вирусной и бактериальной инфекции, причем наиболее чаще — стафилококку (42,8 % в монокультуре и ассоциациях). Значение стрептококка в этиологии ОГДП в начале заболевания относительно невелико (3,6 %). При поступлении в хирургические отделения клинико­микробиологическая картина изменилась (табл. 8, 9).

Анализ микробиологической картины показал, что у 61 пациента (43,6 %) отмечались ассоциации микроорганизмов с преобладанием грамотрицательной флоры. Вероятно, это связано с изменением лидирующей монокультуры в результате лечебных мероприятий, изменений иммунобиологической реактивности организма и присоединения суперинфекции.

Грамположительная монокультура отмечалась у 26,4 % больных ОГДП легочной формы и 42,1 % больных c легочно­плевральной формой. Следует отметить, что среди грамположительной флоры наиболее частым возбудителем являлся Staphylococcus aureus (17,1 %), который преобладал у детей в возрасте от года до трех (5,7 %) и у детей 8–11 лет (5,0 %). Всего у 5 % пациентов высевали Streptococcus pyogenes, регистрируемый у детей от 4 до 11 лет.

Среди грамотрицательной флоры преобладали Klebsiella pneumoniae (10,0 %), которые практически равномерно распределялись по всем исследуемым возрастным категориям, и E.coli (7,1 %), которую высевали чаще у детей от года до трех лет и у детей от 8 до 11 лет. Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa высевали в 9 % случаев каждый.

Относительно грамположительной и грамотрицательной монокультур большинство пациентов имели смешанный характер микрофлоры (43,6 %), в основном состоящий из контаминаций грамотрицательных бактерий, среди которых преобладали Haemophilus influenzae + E.coli + Staphylococcus aureus (17,1 %) и E.coli + Klebsiella pneumoniae (11,4 %). Однако течение ОГДП было наиболее агрессивным у больных, имеющих смешанную микрофлору, чем у больных с грамположительной или грамотрицательной монокультурой.

Анализ микробиологической картины у детей с ОГДП легочно­плевральной формы показал, что грамположительная монокультура составила 32,5 %, грамотрицательная — 28,7 %, смешанная — 38,7 %. Среди грамположительной микрофлоры превалировал Staphylococcus aureus (15 %), при этом характерной клинической картиной является абсцедирующая пневмония. Чаще всего такой пневмонией страдали дети от одного до трех лет. Str.рneumoniae выявляли в 10 % случаев.

Несколько реже отмечалась грамотрицательная монокультура (28,7 %), среди которой превалировали E.coli и Klebsiella pneumoniae, составившие по 10 %, в основном у детей от одного года до трех лет.

Наиболее тяжелое течение ОГДП отмечалось у больных, у которых высевались контаминации микрофлоры Haemophilus influenzae + E.coli + Staphylococcus aureus (15 %) и E.coli + Klebsiella pneumoniae (17,5 %).

При изучении зависимости характера воспалительного процесса от вида возбудителя установлено, что Staphylococcus aureus выявлялся только при очаговой пневмонии, имеющей характер абсцедирующей. Str.рneumoniae выделялся только при сегментарной пневмонии, причем дети были старше 2 лет. Ассоциация Klebsiella pneumoniae + Staphylococcus aureus вызывала очагово­сливную пневмонию. Такие бактерии, как Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, встречались одинаково часто как при очаговой, очагово­сливной, так и при сегментарной пневмонии.

Смешанная микрофлора с присоединением E.coli характеризовалась сливными пневмониями с некрозом пораженной ткани и формированием плевральных осложнений.

У 140 детей (63,6 %) с ОГДП (табл. 10) были легочные формы: острый гнойный лобит обнаружен у 56 больных (25,5 %), мелкоочаговая множественная деструкция — у 15 (6,8 %), абсцессы — у 37 (16,8 %), буллезная форма деструкции — у 32 (14,5 %); легочно­плевральные формы зарегистрированы у 80 детей (36,4 %): пиоторакс — у 46 (20,9 %), пиопневмоторакс — у 22 (10,0 %), пневмоторакс — у 12 (5,5 %).

Срок возникновения легочных осложнений от момента заболевания составил в среднем от 7 до 12 дней, легочно­плевральных — 9–14 дней.

Пациенты с ОГДП поступали в хирургическое отделение в тяжелом и очень тяжелом состоянии с признаками синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), принятыми на конференции IPSSC в 2005 году [11].

Кроме того, существовала связь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, которая запускала инфекционно­воспалительный процесс (табл. 11).

Анализ показателей ССВО в зависимости от микробиологической картины показал, что системный воспалительный ответ наблюдался у 157 (71,4 %) больных с легочной и легочно­плевральной формой и грамотрицательной и смешанной флорой, высеваемой в очаге гнойного очага. Также системный воспалительный ответ регистрировался у 26 (11,8 %) больных с легочно­плевральной формой и грамположительной флорой. У всех таких больных отмечали повышение температуры от 38 °С и выше, усиленную частоту сердечных сокращений и частоту дыхания, повышение лейкоцитов в анализе крови.

С учетом тяжести течения заболевания, нарастающей дыхательной недостаточности у детей с осложненной ОГДП, нарастания показателей воспалительного процесса проведена следующая патогенетическая терапия, которая обязательно включала полноценную хирургическую санацию очага инфекции и адекватную антимикробную терапию.

Бронхосанацию проводили у 49 детей с острым гнойным лобитом, у 21 — при абсцессе легкого и в 12 случаях буллезной формы деструкции (табл. 12). При бронхосанации проводили удаление гнойного содержимого с определением типа возбудителя. Промывание бронхов осуществляли в постуральном положении с использованием растворов трипсина или химопсина с последующим введением антибиотиков. При наличии полостей распада при абсцессе в верхней доле производили их катетеризацию. Для этой манипуляции использовали гибкие бронхоскопы, пероральный конец зонда выводили наружу через носовой ход.

При ограниченном, а также при тотальном пиотораксе использовали пункционный метод у 37 детей (табл. 12). Однако у 9 детей с пиотораксом отсутствовал клинический эффект, что явилось показанием для дренирования плевральной полости. При проведении санации плевральной полости использовали 0,1% раствор хлоргексидина.

Для санации плевральной полости при пиотораксе мы использовали метод, предложенный В.Г. Цуманом, А.Е. Машковым [12], при котором в верхний и нижний отдел эмпиемы вводились 2 дренажа (в нижний отдел дренаж большего диаметра, в верхний — более тонкого). При данном методе полость эмпиемы заполняли лечебным раствором и оставляли заполненным на 3 часа. Через 3 часа перед удалением жидкости проводили введение того же раствора через нижний дренаж при открытом верхнем, а затем наоборот. Данная лечебная манипуляция способствует более тщательному промыванию плевральной полости и более эффективному отмыванию плевральных наложений.

У детей с пиопневмотораксом в 14 случаях из 22 произведено дренирование плевральной полости без предварительной пункции, а в 4 — отмечалось наличие широкого бронхоплеврального свища, при котором, несмотря на проводимое лечение, не отмечался клинический эффект (отмечалось обильное отхождение воздуха, отсутствие дыхания или его резкое ослабление на определенном участке, рентгенологически — полное или частичное коллабирование легкого). В связи с этим у 4 детей с пиопневмотораксом при наличии данных свищей использовали метод поисковой бронхоокклюзии по Гераськину с дренированием плевральной полости. Данный метод включал временное введение в сегментарный бронх пломбы из поролона, пропитанной йодолиполом, с предварительным поиском дренирующего бронха. При наличии бронхиальных свищей после герметизации блокированного бронха проводили вентиляцию изолированной доли через катетер. При поиске бронхоплеврального свища учитывали место локализации деструктивного процесса в легком с подтверждением рентгенологических данных, а также с помощью введения в бронх разбавленного в 10 раз 0,25% раствором новокаина индигокармина. По выделению раствора через дренаж дополнительно определяли локализацию свища. Свищ пломбировался сроком до 7 дней. После удаления пломб отмечалось прекращение поступления воздуха в плевральную полость, был заметен клинический эффект. 

У 4 детей с пиопневмотораксом проводимое лечение не оказало положительного эффекта, что привело в 1 случае к пульмонэктомии, а в 3 — к лобэктомии.

У 7 детей из 37 (табл. 12), которые находились в клинике детской хирургии по поводу абсцессов легких, использовали дренирование полостей абсцессов по Мональди с установлением режима активной аспирации. Дренирование плевральной полости при пиотораксе и пиопневмотораксе в большинстве случаев проводили в 7­м, 8­м межреберье по средней подмышечной линии. Пассивную аспирацию применяли при достаточно больших бронхоплевральных свищах, поскольку отрицательное давление, создаваемое в плевральной полости, увеличивает поток воздуха через свищ, и при этом может происходить увеличение его диаметра.

Дренирование плевральной полости позволило эффективно проводить санацию антисептическими растворами в сочетании с протеолитическими ферментами и активной аспирацией.

В одном случае в связи с наличием множественных абсцессов в верхней доле правого легкого, несмотря на проводимое лечение, выполнена лобэктомия.

Консервативное лечение включало инфузионную терапию: 0,9% р­р натрия хлорида + 5% р­р декстрозы + сбалансированный электролитный р­р + производные гидроксиэтилкрахмала (по показ.); назначение антипиретиков (50% р­р метамизола в/м по 0,1 мл на 1 год жизни, или ибупрофен 10–30 мг/кг/сут внутрь 2–3 р/сут, или парацетамол 30–50 мг/кг/сут внутрь или в свечах 4–6 р/сут) при температуре тела выше 38 °С более 6 часов; антибактериальную терапию: цефалоспорины 3–4­го поколения (цефотаксим 50–100 мг/кг/сут в/м, в/в) + аминогликозиды (амикацин в начальной дозе 10 мг/кг, затем по 7,5 мг/кг в/м или в/в) или имипенем в/в детям от 3 мес. до 12 лет и с массой тела менее 40 кг — 15 мг/кг, детям старше 12 лет — по 0,25–1 г 4 р/сут.

Выводы

1. Для осуществления профилактики развития деструктивных форм пневмонии, предупреждения септических осложнений необходимо оценивать факторы риска на разных уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных. 

2. Часто регистрируемые инфекционно­воспалительные заболевания дыхательной системы у детей являются пусковым механизмом в развитии ОГДП. 

3. Рентгенологический анализ легких у детей с ОГДП позволил выделить легочную (63,6 %) и легочно­плевральную (36,4 %) форму с преобладанием в раннем детском возрасте от года до трех и у детей 8–11 лет.

4. Анализ бактериального обсеменения в гнойных очагах в зависимости от видового состава микрофлоры больных ОГДП позволил выделить группы пациентов с грамотрицательной (29,5 %), грамположительной (28,6 %) и смешанной (41,8 %) флорой. При этом наиболее тяжелое течение отмечалось у больных с грамотрицательной флорой и ее ассоциациями.


Bibliography

1. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей: Рук­во для врачей / Г.А. Баиров. — СПб.: Питер, 1997. — С. 165­188.

2. Левин А.Б. Острые гнойные пневмонии у детей / А.Б. Левин. — М.: Медицина, 1995. — С. 155­178.

3. Гисак Н.И. Современная аэробная гнойная хирургическая инфекция у детей / Н.И. Гисак., A.M. Земсков, А.В. Тищенко // Материалы Всероссийского симпозиума детских хирургов. — Воронеж, 2004. — С. 3­7.

4. Шабалов Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов — 3­е изд., перераб. и доп. — СПб.: Сотис, 1997. — 615 с.

5. Таточенко В.К. Пневмонии у детей: этиология и лечение / В.К. Таточенко // Лечащий врач. — 2002. — № 10. — С. 56­60.

6. Новиков Ю.К. Грамотрицательные пневмонии / Ю.К. Новиков // Русский медицинский журнал. — 2004. — № 2. — С. 70­75.

7. Beutler B. Sepsis begins at the interface of pathogen and host / B. Beutler // Biochem Soc. Trans. — 2001. — Vol. 29. — P. 853­859.

8. Гумеров А.А. Эндоскопическая хирургия у детей / А.А. Гумеров, И.А. Мамлеев, В.У. Сатаев / Под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. — М.: ГЭОТАР­Медиа, 2002. — 440 с.

9. Мамлеев И.А. Видеоторакоскопические операции в лечении хирургических заболеваний органов грудной клетки у детей: Дис… д­ра мед. наук: 14.00.35 / И.А. Мамлеев. — М., 2004. — 252 с.

10. Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей: Руководство. — Л.: Медицина, 1988. — 288 с.

11. Goldstein B., Giroir B., Randolph A. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics // Pediatr. Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 6. — P. 2­8.

12. Цуман В.Г. Гнойно­септические осложнения острых хирургических заболеваний у детей / В.Г. Цуман, А.Е. Машков. — М., 2005. — 286 с.


Back to issue