Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Pain. Joints. Spine." 4 (08) 2012

Back to issue

Влияние на обмен костной ткани верхней челюсти полиэлементов медно-цинковой колчеданной руды при хроническом воздействии

Authors: Фаршатова Е.Р., Нургалеев Н.В., Аглетдинов Э.Ф., Камилов Ф.Х., Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics

Sections: Medical forums

print version

Введение. В ряде исследований показана взаимо­связь системного остеопороза с поражением пародонта. Низкие показатели минеральной плотности кости (МПК) у пациентов с заболеваниями пародонта приводят к выпадению зубов [4]. У лиц с остеопорозом в 40 % случаев диагностируется хронический генерализованный пародонтит, а у пациентов без остеопороза — лишь в 12,5 %. При воспалительно­дистрофических заболеваниях пародонта первоначальные изменения возникают локально в альвеолярных отростках челюстей на фоне генерализованного остеопороза, а воспалительная фаза поражения тканей пародонта выявляется лишь при резорбции межальвеолярных перегородок, и тяжесть поражения пародонта пропорциональна уровню МПК [3].

Изучение МПК у 500 рабочих, добывающих руду подземным способом (ОАО «Учалинский горно­обогатительный комбинат», Республика Башкортостан), установило снижение костной прочности у более половины (66,6 %) обследованных [2]. Ведущим фактором среди комплекса неблагоприятных условий труда горняков комбината является воздействие полиметаллической пыли, которое сопровождает практически все производственные процессы [5]. В медно­серных колчеданных рудах, добываемых на комбинате, содержится более 80 элементов, включая биоэлементы и токсичные вещества, которые поступают в организм рабочих. Среди горняков комбината широко распространены (98 %) заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта (76,8 %), а также некариозные поражения (33,3 %).

Цель работы: оценить состояние метаболизма костной ткани нижней челюсти животных при моделировании длительного поступления комплекса элементов медно­цинковых колчеданных руд.

Материалы и методы. 40 половозрелым крысам­самцам массой 180–220 г в течение трех месяцев внутрижелудочно ежедневно вводили суспензию порошка медно­цинковой колчеданной руды из расчета 60 мг/100 г массы тела. Контрольная группа (20 животных) получала адекватный объем раствора крахмала. В гомогенатах передней части нижней челюсти после удаления зубов через 2 и 3 месяца определяли содержание некоторых биоэлементов и токсических микроэлементов методом атомно­абсорбционной спектрометрии (Spectr АА 110), метаболизм коллагена по содержанию свободного (СО) и белковосвязанного оксипролина (БСО), состояние оксидантно­антиоксидантной системы (интенсивность хемилюминесценции, содержание ТБК­активных соединений, общая антиоксидантная активность, активность супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО) и каталазы).

Статистическую обработку результатов проводили согласно пакету программ Statistica 6.0 с определением медианы (Ме), интерквартильного интервала [25%; 75%] и достоверности различий средних величин между группами по U­критерию Манна — Уитни.

Результаты и обсуждение. В ткани кости нижней челюсти у подопытных крыс, получавших порошок руды, выявлено повышение концентрации Zn, Mn, Sr, Cd, Fe, Hg, Cr, Pb. Содержание Cu, Mg, Ca не претерпело существенных изменений (табл. 1).

Если содержание таких элементов, как Cd, Pb, Hg, у животных контрольной группы обнаружено в следовых или крайне малых количествах, то у подопытных крыс концентрация ртути повысилась в 3–6 раз, кадмий и свинец появились в определяемых количествах. Свинец в костной ткани снижает включение Ca, Р, Mg, замещает кальций в кристаллической решетке гидроксиапатита, кадмий активирует процессы остеомаляции и остеопороза [1]. Стронций также, включаясь в структуру гидроксиапатита, может привести к развитию стронциевого рахита. Ртуть, кадмий, свинец, медь, железо, являясь прооксидантами, усиливают процесс свободнорадикального окисления.

Изучение интенсивности свободнорадикального окисления в костной ткани нижней челюсти методом хемилюминесценции показало усиление этих процессов у животных, подвергнутых воздействию элементов руды (табл. 2). У подопытных групп крыс повышались показатели: спонтанная светимость, отражающая радикалообразование в ткани без инициации; амплитуда быстрой вспышки, указывающая на этот же процесс при инициации ионами двухвалентного железа; максимальная светимость и светосумма системы, определяющие прооксидантную способность ткани.

У крыс подопытной группы наблюдалось и накопление вторичных продуктов липопероксидации — соединений, реагирующих с тиобарбитуровой кис­лотой.

Усиление липопероксидации при действии руды сопровождалось снижением в ткани кости антиоксидантных ферментов и общей антиоксидантной активности ткани, отражающей в основном состояние неферментативного звена антиокислительной системы. Большинство тяжелых металлов, обнаруживаемых в костной ткани при действии компонентов медно­цинковой колчеданной руды, оказывает непосредственно ингибирующий эффект на антиокислительные компоненты ткани, блокируя глутатион, сульфгидрильные группы пептидов и других соединений, нарушают всасывание ряда антиоксидантных витаминов — аскорбиновой кислоты, токоферолов, ретинола [1]. Металлы переменной валентности создают напряженный уровень свободнорадикальных процессов, вызывая развитие оксидативного стресса.

Негативное влияние этих микроэлементов отражается на состоянии обмена костной ткани, усиливая процессы катаболизма основного белка межклеточного матрикса костной ткани — коллагена. На это указывают результаты исследования фракции оксипролина. У животных подопытной группы констатировано статистически значимое повышение СО и снижение БСО (табл. 3).

Таким образом, проведенные исследования указывают на усиление в ткани нижней челюсти крыс при действии компонентов медно­цинковой колчеданной руды процессов свободнорадикального окисления и снижение эффективности действия антиокислительной защиты, что является одним из патохимических механизмов остеотоксического действия компонентов руды на фоне накопления в костях ряда токсичных микроэлементов. Результаты экспериментов подтверждают взаимосвязь поражений пародонта с развитием остеопороза и высокую распространенность заболеваний пародонта у рудокопов при длительном воздействии компонентов руды, поступающих в организм в процессе профессиональной деятельности.


Bibliography

1. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. — М.: Медицина, 1991. — 498 с.

2. Аглетдинов Э.Ф., Нургалеев Н.В., Фаршатова Е.Р. и др. Влияние полиметаллической пыли медно­цинковых колчеданных руд на состояние минерального обмена и плотности костной ткани // Вестник ОГУ. — 2011. — № 15. — С. 14­18.

3. Арутюнов С.Д., Верткин А.Л., Плоскановская Н.В. и др. Характер поражения пародонта при системной потере минеральной плотности кости // Рос. стомат. журнал. — 2009. — № 1. — С. 23­26.

4. Артюшкевич В.Г. Остеопороз в клинике болезней пародонта. Часть 2. Генерализованный пародонтит и системный остеопороз // Рос. стомат. журнал. — 2008. — № 1. — С. 48­51.

5. Чащин В.П., Аскарова Э.Ф. Априорный профессиональный риск для здоровья работников горно­обогатительного предприятия // Мед. труда и пром. экологии. — 2008. — № 9. — С. 18­22.


Back to issue