Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Інсулінорезистентність при синдромі полікістозних яєчників

Authors: Ляшук П.М., Морозюк Я.В. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Шкрібляк Н.М.,Проценко О.В. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Незважаючи на велику кількість досліджень з проблеми синдрому полікістозних яєчників (СПЯ), окремі ланки його патогенезу залишаються нез’ясованими.

З того часу як G. Burgen et al. у 1980 р. показали, що СПЯ асоціюється з гіперінсулінемією, став очевидним факт розвитку при цьому синдромі метаболічних і репродуктивних порушень. Автори припустили, що в основі гіперінсулінемії лежить інсулінорезистентність (ІР). За даними Y. Holte et al. (1994), ІР у хворих на СПЯ спостерігається при високих значеннях індексу маси тіла, а також при суттєвій гіперандрогенії (G. Hotamisligil et al., 1996). І в період пременопаузи у жінок ІР зазвичай поєднується з гіперандрогенією (A. el­Rosidy et al., 1994).

Внаслідок ІР за інтактної підшлункової залози компенсаторно розвивається гіперінсулінемія. Дія інсуліну опосередковується через рецептори різних чинників росту, переважно через ІФР­1 і соматомедин С, а також він стимулює, подібно до лютропіну, продукцію андрогенів яєчниками (Т.Ф. Татарчук, 2004).

Оскільки у здорових жінок ІР суттєво не впливає на рівень циркулюючих андрогенів, можна припустити, що для подібної дії інсуліну необхідна наявність сприятливих чинників, до яких слід віднести зміни в яєчниках, характерних для СПЯ (гіперплазія тека­клітин). Щодо гонадотропної функції інсуліну знаходимо підтвердження в огляді літератури Т.В. Овсянниковой та ін. (2004).

В основі полікістозного механізму ІР лежить наявність антитіл, що блокують зв’язування інсуліну з його рецепторами. До інших причин розвитку ІР можна віднести генетичний дефект рецепторів, внаслідок чого зменшується їх кількість або знижується їх чутливість в органах­мішенях (A. Dunaif, 1992). Можливо, в окремих випадках СПЯ причиною виникнення ІР і гіперандрогенії є один і той самий генетичний дефект (В.А. Бурев та ін., 2000).

При застосуванні в пацієнток із СПЯ препаратів, що знижують секрецію інсуліну (діадоксид, сомато­статин) або підвищують чутливість тканин до гормону (метформін), відмічалось зниження концентрації андрогенів у крові (A. Dunaif et al., 1998; T. McKenna, 1983). ІР, як стверджує А.Г. Резников (2010), трапляється у 50–70 % пацієнток із СПЯ при ожирінні й у 30 % — без ожиріння. Тому останнім часом у комплексному лікуванні пацієнток із СПЯ й ожирінням все ширше застосовується препарат метформін. Ми вважаємо, що така терапія прямо показана у випадках із порушенням толерантності до вуглеводів (П.М. Ляшук та ін., 2013).



Back to issue