Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 1 (52) 2014

Вернуться к номеру

Характеристика мікробіоценозу товстої кишки в дітей переддошкільного віку, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією

Авторы: Сміян О.І., Василишин Х.І., Бинда Т.П., Козлова К.Г. - Сумський державний університет

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Метою дослідження було визначення особливостей мікробіоценозу товстої кишки у хворих із негоспітальною пневмонією залежно від супутньої залізодефіцитної анемії легкого ступеня. Матеріали та методи. Обстежено 48 пацієнтів із негоспітальною пневмонією і 18 практично здорових дітей. Бактеріологічне дослідження кишкової мікрофлори проводилося за методом Епштейн-Литвак. Результати досліджень продемонстрували, що кишкова мікрофлора пацієнтів із негоспітальною пневмонією відрізняється від показників здорових осіб. Для мікрофлори товстої кишки в дітей із негоспітальною пневмонією в цілому характерні зменшення облігатних бактерій (біфідобактерій, нормальної кишкової палички, лактобактерій) і зростання умовно-патогенної мікрофлори. У товстій кишці хворих із негоспітальною пневмонією, асоційованою із залізодефіцитною анемією, відбуваються більш значні зміни в мікробіоті (дефіцит біфідобактерій, лактобактерій, зниження загальної кількості кишкової палички і зростання титру стафілокока, дріжджоподібних грибів, умовно-патогенної мікрофлори).
Таким чином, порушення мікробіоти товстої кишки у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією, можуть стати підставою до включення пробіотичного препарату в комплекс патогенетичної терапії.

Целью исследования было определение особенностей микробиоценоза толстой кишки у детей с внебольничной пневмонией в зависимости от сопутствующей железодефицитной анемии легкой степени. Материалы и методы. Обследованы 48 пациентов с внебольничной пневмонией и 18 практически здоровых детей. Бактериологическое исследование кишечной микрофлоры проводилось по методу Эпштейн-Литвак. Результаты исследований показали, что кишечная микрофлора пациентов с внебольничной пневмонией отличается от показателей здоровых лиц. Для микрофлоры толстой кишки у детей с внебольничной пневмонией в целом характерны уменьшение облигатных бактерий (бифидобактерий, нормальной кишечной палочки, лактобактерий) и рост условно-патогенной микрофлоры. В толстой кишке больных с внебольничной пневмонией, ассоциированной с железодефицитной анемией, происходят более выраженные изменения в микробиоте (дефицит бифидобактерий, лактобактерий, снижение общего количества кишечной палочки и рост титра стафилококка, дрожжевидных грибов, условно-патогенной микрофлоры).
Таким образом, нарушения микробиоты толстой кишки у детей, больных внебольничной пневмонией, ассоциированной с железодефицитной анемией, могут стать основанием для включения пробиотического препарата в комплекс патогенетической терапии.

The opbjective of the study is to determine the features of the colon microbiocenosis in children with community-acquired pneumonia depending on concomitant mild iron deficiency anemia. Materials and methods. The study involved 48 patients with community-acquired pneumonia and 18 apparently healthy children. Bacteriological study of intestinal microflora was conducted by the method of Epstein-Litvak. The findings showed that the intestinal microflora of patients with community-acquired pneumonia is different from that of healthy individuals. Colon microflora in children with community-acquired pneumonia as a whole is characterized by reduced obligate bacteria (bifidobacteria, normal E.coli, lactobacilli) and the growth of opportunistic pathogenic microflora. The colon of patients with community-acquired pneumonia, associated with iron deficiency anemia, is characterized by more significant change in the microbiota (deficiency of bifidobacteria, lactobacilli, reduced total number of E.coli and rising titer of Staphylococcus, yeast-like fungi, opportunistic pathogenic microflora).
Thus, impaired bowel microbiota in children with community-acquired pneumonia associated with iron deficiency anemia may be a reason to include probiotic preparation into the complex of pathogenetic therapy.


Ключевые слова

негоспітальна пневмонія, мікробіота товстої кишки, діти.

внебольничная пневмония, микробиота толстой кишки, дети.

community-acquired pneumonia, colon microbiota, children.

Статья опубликована на с. 20-24

Важливу фізіологічну роль в організмі дитини відіграє нормальна мікрофлора кишечника, що у взаємозв’язку з макроорганізмом людини розглядається як своєрідний екстракорпоральний орган. У функціональному відношенні мікробіоценоз кишкового тракту людини здійснює численні біохімічні процеси. Поряд із цим нормальна індигенна мікрофлора бере участь у дозріванні повноцінного імунітету, будучи невід’ємним компонентом імунної системи організму, підсилює фагоцитарну активність макрофагів, гранулоцитів і моноцитів, стимулює проліферацію плазматичних клітин, збільшує синтез IgA, цитокінів та клітинних імунних механізмів захисту, здійснюючи регуляцію імунної відповіді на локальному та системному рівнях, є кінцевим показником імунного захисту організму. Однією з важливих функцій мікробіоти є антианемічна — покращання всмоктування заліза [3–5, 8, 9].

За даними ряду авторів, у 88,6 % дітей раннього віку з гострими захворюваннями органів дихання виявляють дисбіотичні зміни кишкової мікрофлори. Серед хворих на пневмонію частота виявлення дисбактеріозу ІІІ ступеня становить 44,4 %, при цьому, крім кількісних порушень, має місце і якісна дезінтеграція компонентів мікроекологічної системи [1, 9].

У свою чергу, супутні дисбіотичні зміни кишечника, досягаючи певного рівня, погіршують клінічний перебіг основного захворювання. Ймовірно, наслідками ураження мікробної екологічної системи є імунні порушення, що призводять до подальшого розвитку каскаду патологічних змін в організмі. Внаслідок цього зростає вираженість клінічних симптомів, частіше відзначається ускладнений перебіг основного захворювання і настають рецидиви, погіршуються показники лікування й якість життя пацієнтів [1–3].

Мета роботи: дослідити якісні та кількісні зміни мікробіоценозу товстої кишки в дітей переддошкільного віку, хворих на негоспітальну пневмонію (НП), асоційовану із залізодефіцитною анемією (ЗДА).

Матеріали і методи дослідження

Нами обстежено 48 дітей віком від одного до трьох років, які перебували на лікуванні в інфекційному відділенні № 1 Сумської міської дитячої клінічної лікарні Св. Зінаїди з приводу НП з 2011 по 2013 рік. Усіх пацієнтів було поділено на дві групи. До 1-ї групи ввійшли 25 дітей з НП без ЗДА. До 2-ї групи були включені 23 хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня. Групу контролю становили 18 практично здорових дітей відповідного віку та статі.

Усі хворі отримували стандартну терапію згідно з Протоколом МОЗ України про надання медичної допомоги дітям із пневмонією від 13.01.2005 р. № 18.

Включення дітей у дослідження проводилося за умови отримання від батьків письмової інформованої згоди на участь у дослідженні.

Вивчення особливостей складу мікрофлори проводилося за методикою, розробленою Р.В. Епштейн-Литвак (1977), та базувалося на кількісному підрахунку бактерій, що виявляються у розведенні 1 г випорожнень, засіяних на селективні поживні середовища [6].

Показник інтенсивності колонізації мікробами (мікробне число) визначали шляхом підрахунку колоній (колонієутворюючі одиниці — КУО). Для зручності розрахунку інтенсивність колонізації виражали у вигляді десяткового логарифму — 1–12 lg КУО/г [7].

Дослідження проводили в гострий період захворювання (на 1-шу добу госпіталізації до стаціонару) та в період ранньої реконвалесценції й відміни етіотропного лікування (на 10–14-ту добу).

Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою стандартної статистичної комп’ютерної системи Microsoft Excel, адаптованої до медико-біологічних досліджень із використанням критерію Стьюдента (t) для оцінки вірогідності різниці абсолютних значень середніх величин. При t = 1,96, p < 0,05 — різниця між показниками значима.

Результати та їх обговорення

Під час досліджень були виявлені значні зміни у кількісному та якісному складі мікрофлори товстої кишки в дітей, хворих на НП (табл. 1).

У гострому періоді хвороби інтенсивність обсіменіння біфідобактеріями істотно знижувалася у дітей із НП, середні показники коливалися в межах 5,01 ± 0,36 lg КУО/г, тоді як у респондентів групи контролю цей показник становив 8,54 ± 0,34 lg КУО/г (p < 0,001). Установлено зниження колонізаційної резистентності лактобактерій у дітей із НП, середній показник яких становив 4,55 ± 0,35 lg КУО/г проти 8,47 ± 0,27 lg КУО/г у практично здорових дітей (p < 0,001). Відзначалися також якісні й кількісні зміни в популяції кишкової палички, що характеризувалися вірогідним зменшенням загальної кількості E.coli в дітей із НП (4,72 ± 0,19 lg КУО/г) порівняно з даними дітей групи контролю — 6,81 ± 0,20 lg КУО/г (р < 0,001), що також свідчило про зниження колонізаційної резистентності індигенної мікрофлори. Виявлене зниження кількісних показників нормальної мікрофлори, що відіграє важливу роль в антимікробному захисті макроорганізму, свідчить про зниження імунобіологічної реактивності в дітей із НП.

Встановлено підвищення носійства найбільш поширених представників умовно-патогенної (УПМ) та патогенної мікрофлори у товстій кишці хворих на негоспітальну пневмонію. Найчастіше виявлялися гриби роду Candida, мікробна кількість яких у хворих на НП становила 2,47 ± 0,27 lg КУО/г, а у здорових осіб — 0,92 ± 0,28 lg КУО/г (р < 0,001). У гострому періоді захворювання у пацієнтів спостерігалося вірогідне збільшення кількості умовно-патогенних бактерій (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterobacter cloacae, Klebsiella рneumoniae, Citrobacter та ін.) до 3,75 ± 0,26 lg КУО/г порівняно з показниками практично здорових дітей — 1,89 ± 0,29 lg КУО/г (р < 0,001). Уміст стафілококів (золотистого та гемолізуючого) у дітей, хворих на НП, становив 1,59 ± 0,23 lg КУО/г, тоді як у здорових дітей він дорівнював 0,27 ± 0,13 lg КУО/г (р < 0,001).

Наведені дані свідчать про значні мікроекологічні зміни в дітей, хворих на НП, що виражалися у дисбіотичних порушеннях мікробної рівноваги. У хворих дітей відзначено вірогідне зниження кількості біфідо- та лактобактерій, ешерихій та збільшення кількості стафілококів, дріжджоподібних грибів, інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

Після проведеного стандартного лікування зміни мікробіоти кишечника у хворих дітей наростали. Так, у динаміці лікування встановлено вірогідне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (3,53 ± 0,45 lg КУО/г (р < 0,05)), лактобактеріями (3,41 ± 0,46 lg КУО/г (р < 0,05)) та підвищення титру грибів роду Сandida (3,58 ± 0,41 lg КУО/г (р < 0,05)) і УПМ (4,70 ± 0,30 lg КУО/г (р < 0,05)).

Проведення традиційної терапії НП у дітей супроводжувалося тенденцією до подальшого зниження загальної кількості кишкової палички (4,23 ± 0,27 lg КУО/г (р > 0,05)) та збільшення стафілококів (2,25 ± 0,33 lg КУО/г (р > 0,05)).

За бактеріальним спектром мікроекологічні порушення кишечника в дітей залежно від наявності ЗДА легкого ступеня наведені у табл. 2.

При аналізі дисбіотичних змін товстої кишки в дітей із НП без ЗДА на початку захворювання встановлено вірогідне зниження кількості біфідобактерій (5,74 ± 0,49 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій (5,20 ± 0,55 lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички (4,93 ± 0,23 lg КУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ (3,25 ± 0,34 lg КУО/г (р < 0,01)), стафілококів (1,45 ± 0,33 lg КУО/г (р < 0,01)) і грибів роду Сandida (2,22 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,01)) порівняно з даними дітей контрольної групи.

Аналогічні зміни мікроекології товстої кишки на початку госпіталізації спостерігались і в дітей, хворих на НП із ЗДА. У таких хворих порівняно з даними практично здорових дітей установлено вірогідне зниження кількості біфідобактерій (4,22 ± 0,47 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій (3,83 ± 0,39 lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички (4,47 ± 0,31 lg КУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ (4,29 ± 0,36 lg КУО/г (р < 0,001)), стафілокока (1,74 ± 0,32 lg КУО/г (р < 0,001)) і грибів роду Сandida (2,74 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,001)).

При порівнянні показників мікрофлори товстої кишки у дітей 1-ї та 2-ї груп на початку захворювання встановлено, що у хворих на НП із ЗДА спостерігалося вірогідне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р < 0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та вірогідне підвищення кількості УПМ (р < 0,05) проти відповідних показників у дітей із НП без ЗДА.

Оцінка змін складу мікрофлори кишечника в дітей із НП обох груп після проведеного стандартного лікування свідчила про відсутність позитивної динаміки. Так, у дітей 1-ї групи кількість біфідобактерій, лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Сandida вірогідно не змінювалася (р > 0,05).

У дітей із НП та ЗДА після лікування кількість лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Сandida не змінювалася щодо показників гострого періоду, у той час як уміст біфідобактерій вірогідно знизився (р < 0,05).

Наприкінці лікування такі показники, як загальна кількість кишкової палички та біфідобактерій, у дітей 2-ї групи порівняно з хворими 1-ї групи залишалися вірогідно нижчими (р < 0,05), а титр УПМ — вірогідно вищим (р < 0,05).

Отже, істотні зміни якісного та кількісного складу мікрофлори товстої кишки в дітей, хворих на НП, обумовлені зниженням частоти виявлення індигенної мікрофлори та підвищеною контамінацією даного біотопу патогенною та умовно-патогенною мікрофлорою. Отримані результати досліджень свідчать, що при застосуванні традиційної терапії НП у дітей не відбувалося позитивної динаміки вищезазначених показників. У дітей, хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня, як у гострому періоді, так і перед виписуванням зі стаціонару спостерігався більш значний дисбаланс біоценозу товстої кишки.

Висновки

1. Порушення стану кишкової мікрофлори хворих на негоспітальну пневмонію дітей у гострому періоді характеризувалося зниженням кількості біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшенням титру дріжджоподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

2. Ступінь прояву дисбалансу біоценозу товстої кишки залежав від наявності супутньої залізодефіцитної анемії. Більш значні зміни мікрофлори виявлялися у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією.

3. Після проведеного стандартного лікування у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, спостерігалися подальше зниження титру біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшення кількості дріжджоподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної мікрофлори. У той самий час у дітей 2-ї групи в період реконвалесценції кількість біфідобактерій та кишкової палички була вірогідно знижена, а кількість УПМ — вірогідно підвищена порівняно з аналогічними показниками хворих 1-ї групи.

4. Порушення мікроекології товстої кишки у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією, можуть стати підставою для включення в комплекс патогенетичної терапії пробіотичного препарату, спрямованого на корекцію виявлених розладів.


Список литературы

1. Абатуров А.Е. Применение пробиовита для профилактики развития дисбактериоза у детей / А.Е. Абатуров, Е.А. Агафонова, О.А. Ермолаева // Современная педиатрия. — 2006. — № 3(12). — С. 195–196.

2. Андрикевич І.І. Вплив антибіотикотерапії на стан мікробіоценозу товстої кишки у дітей грудного віку при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи / І.І. Андрикевич // Современная педиатрия. — 2007. — № 4(7). — С. 181–184.

3. Беш Л.В. Сучасні можливості корекції порушень мікроекології кишок у практиці дитячого алерголога / Л.В. Беш // Дитячий лікар. — 2011. — № 2. — С. 16–20.

4. Білько І.П. Біофункціональна роль нормальної мікрофлори організму людини / І.П. Білько // Сімейна медицина. — 2009. — № 1. — С. 74–75.

5. Дмитрієва С.М. Кишкові дисбіози — історія та сьогодення проблеми / С.М. Дмитрієва // Сучасні мед. технології. — 2010. — № 2. — С. 91–94.

6. Эпштейн–Литвак Р.В., Вильшанская Ф.А. Бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника: Метод. рекомендации. — M.: Медицина, 1977. — C. 22.

7. Кушнір Ісаак. У світі логарифмів. — К.: Факт, 2004. — 136 с.

8. Резніченко Ю.Г. Характеристика мікробного пейзажу кишечника в дітей раннього віку — мешканців районів зі значним антропогенним навантаженням та шляхи корекції виявлених порушень / Ю.Г. Резніченко, М.О. Ярцева, О.М. Камишний // Здоровье ребенка. — 2012. — № 8(43). — С. 55–60.

9. Сміян О.І. Стан мікробіоценозу кишечника та оцінка ефективності застосування Лактовіту форте при гострих обструктивних бронхітах у дітей раннього віку / О.І. Сміян, В.В. Слива, О.П. Мощич, К.Г. Козлова, Л.В. Белай, О.О. Потапова // Здоровье ребенка. — 2011. — № 8(35). — С. 37–43.


Вернуться к номеру