Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Тrauma" Том 15, №1, 2014

Back to issue

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани опорно-двигательной системы (диагностика, лечение)

Authors: Кравченко А.И. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Изучение литературы по вопросу недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) опорно-двигательной системы у детей и подростков показало, что в малочисленных публикациях на данную тему неполно отражена вариабельность клинических маркеров патологии. Это затрудняет постановку диагноза при первичном осмотре пациента. Клиника и диагностика такой патологии недостаточно изучены, чаще всего рассматриваются с позиций синдрома цефалгии и других проявлений ДСТ. Отсутствие своевременной (ранней) диагностики ведет к неверным лечебным мероприятиям, затягиванию лечения, инвалидизации. Диспластическая нестабильность шейного отдела позвоночника нуждается в дальнейшем изучении детскими ортопедами с целью разработки диагностических и лечебных рекомендаций для практического здравоохранения.

Вивчення літератури з питання недиференційованої дисплазії сполучної тканини (ДСТ) опорно-рухової системи в дітей і підлітків показало, що в нечисленних публікаціях на цю тему неповністю відбита варіабельність клінічних маркерів патології. Це утруднює постановку діагнозу при первинному огляді пацієнта. Клініка і діагностика такої патології недостатньо вивчені, найчастіше розглядаються з позицій синдрому цефалгії і інших проявів ДСТ. Відсутність своєчасної (ранньої) діагностики призводить до невірних лікувальних заходів, затягування лікування, інвалідизації. Диспластична нестабільність шийного відділу хребта потребує подальшого вивчення дитячими ортопедами з метою розробки діагностичних і лікувальних рекомендацій для практичної охорони здоров’я.

The study of literature on undifferentiated connective tissue dysplasia of the musculoskeletal system in children and adolescents showed that in a few publications on this topic the variability of clinical markers of disease is reflected incompletely. This complicates the diagnosis at the initial examination of the patient. Clinical pattern and diagnosis of such pathology are studied insufficiently, most often they are considered from the standpoint of headache syndrome and other manifestations of connective tissue dysplasia. Lack of timely (early) diagnosis leads to wrong treatment measures, delaying treatment, disability. Dysplastic cervical spine instability requires further study by pediatric orthopedics to develop diagnostic and therapeutic recommendations for practical healthcare.


Keywords

литература, дети, дисплазия соединительной ткани, шейный отдел.

література, діти, дисплазія сполучної тканини, шийний відділ.

literature, children, connective tissue dysplasia, cervical spine.

Статья опубликована на с. 118-124

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — уникальная, ни на что не похожая аномалия развития ребенка. Она обусловлена аномалией развития именно мезенхимального матрикса организма, приводящей к недоразвитию различных органов и систем [1, 41, 79]. Среди болезней соединительной ткани имеются такие, которые определены генным происхождением, в основе которых лежит клеточный структурный дефект, и такие, которые включают в себя множество вариантов аномалий без четко очерченной симптоматики. В связи с этим их делят на дифференцированные, имеющие определенный тип наследования и четкую симптоматику, и недифференцированные, без таковой [16].

Патологические нарушения соединительной ткани закладываются в эмбриональном, а развиваются в постнатальном периоде и связаны с атипичным фибриллогенезом внеклеточного матрикса. Это ведет к расстройству гомеостаза на тканевом, органном, организменном уровнях, что проявляется различными морфофункциональными нарушениями висцеральных и локомоторных систем [28, 32].

Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани представляет собой врожденный мезенхимальный дефект [14]. В организме ребенка он создает условия для развития деформирования, дезорганизации тканевых структур, процессов метаболизма органов и систем полостей, опорно-двигательного аппарата [6]. Обширность повреждений связана с тем, что изменение одного из компонентов СТ негативно влияет на структуру и количество других компонентов, вызывая патологию структур и нарушение механических свойств.

Эта патология характеризуется широким распространением, разносторонностью и склонностью к прогрессированию. По данным И.А. Викторовой и Г.И. Нечаевой [52], ее распространенность в популяции доходит до 80 %. В зависимости от возраста и места проживания, расовой принадлежности недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) встречается у 26–80 % населения. Так, она чаще наблюдается у африканских детей. 74–85 % детей школьного возраста имеют НДСТ в виде разных ее проявлений [19].

По данным ВОЗ, ДСТ опорно-двигательной системы занимает первое место среди заболеваний детского возраста, поэтому ее признаки являются приоритетным направлением для исследований.

Указанные выше характеристики ДСТ важны и требуют изучения, но особого внимания заслуживает склонность к прогрессированию, т.к. она ведет к непоправимым патологическим изменениям в организме детей, затем взрослых. Это непосредственно связано с влиянием негативных факторов окружающей среды, нарушением питания, снижением уровня жизни населения [15].

Высказывается мнение, что в основе патологии соединительной ткани лежат изменения наследственной информации клеток, которые передаются последующим генерациям клеток [60]. Мутации половых клеток связывают с длительным негативным экологическим воздействием токсикантов среды обитания на организм. Сторонниками энзо- и эндогенных причин механизма патологической перестройки соединительной ткани являются Л.Я. Рожинская [58], Л.П. Арабская с соавт. [5]. Ими показано, что при постоянном воздействии экострессов изменяется внутренняя среда организма, метаболические процессы СТ, ее структура и химический состав, минеральный обмен, что способствует нарушению механизма развития (роста) и регуляции соединительной ткани.

Врожденная дезорганизация СТ является фоном развития локальной либо генерализованной ДСТ структур. На дезорганизацию СТ могут влиять экзогенные факторы, как-то: неблагоприятная экология, неадекватное питание, стрессы [5].

Соединительная ткань — это многофункциональная универсальная система жизнеобеспечения организма [28, 42]. Существует большая вариабельность ее связей, которые регулируются генетически, пронизывают все органы и ткани [51]. 50 % всей массы тела составляет соединительная ткань. Именно она образует опорный каркас (скелет) и наружные покровы (кожа) [24].

СТ подразделяют на три вида: собственно соединительная ткань, хрящевая и костная. Первая представлена волокнами со специальными свойствами, составляющими межклеточное вещество. Особые свойства соединительной ткани обусловлены коллагеном, на который приходится более 30 % массы тела. Коллаген обеспечивает сохранность каркаса органов и их положения, а эластин — кинетику, перистальтику органов, обусловливает значительное влияние на эти ткани, особенно при нарушении структуры, патогенетическое состояние и т.п. [69].

Морфологически ДСТ — это аномалия тканевой структуры соединительной ткани, проявляющаяся в снижении содержания отдельных видов коллагена или в нарушении их соотношения [69].

Известно, что большинство патологических процессов в организме человека вызывается дисбалансом микро- и макроэлементов [3, 77]. Минеральные вещества, как и органические, являются незаменимыми и жизненно необходимыми. Они входят в состав клеточных структур, обеспечивающих и регулирующих биологическую и физиологическую деятельность [61], а поэтому при дефиците требуют возмещения.

В последние годы довольно широко обсуждается роль минеральных элементов в повреждении ткани, классифицируемой как соединительная. Так, Л.Н. Абакумова и Т.И. Кудрина [1] при исследовании микроэлементов в волосах детей с ДСТ выявили значительные отклонения от нормы, их коррекция — важнейший элемент терапии.

Нарушение организации СТ, в частности коллагена, ведет к гипермобильности суставов [74]. Недостаточное содержание магния, других микроэлементов вызывает нарушения процессов обмена и дисплазию СТ [33, 78]. При дефиците Mg снижается способность фибробластов продуцировать коллаген [68].

Исследования Ф.С. Леонтьевой [44] и С.К. Евтушенко с соавт. [25] показали определенную роль в диагностике и динамике развития ДСТ пролина, оксипролина и гликозаминогликанов в суточной порции мочи и сыворотке крови, которые определяли методом тонкослойной хроматографии. Ими установлено, что превышение нормальных колебаний указанных составляющих свидетельствует об ускорении распада коллагена.

П.В. Мадякин [46] установил, что при гипермобильности суставов в сыворотке крови увеличена активность матриксной металлопротеиназы (MMP-9), что может служить диагностическим и прогностическим критерием НДСТ.

У больных и здоровых детей с синдромом ДСТ выявлены нарушения иммунитета — снижение содержания иммуноглобулина G, T-лимфоцитов [36].

Л.Ф. Богмат с соавт. [12] установили, что 34 % подростков с диспластической кардиопатией имеют нарушения фагоцитарной и цитотоксической активности нейтрофилов, что проявляется отсутствием адекватной реакции на заболевание.

Иммунные нарушения при ДСТ исследователи расценивают неоднозначно, поэтому требуются дальнейшие исследования [2]. Установлено, что дефицит аскорбиновой кислоты является одной из причин нарушения синтеза коллагена [11, 39, 40].

Гипермобильность суставов является наиболее характерным, достоверным фактором и морфологическим признаком ДСТ, которая при других проявлениях патологии соединительной ткани встречается у 10–15 % детей [8, 47, 66].

Однако остается вопрос, что считать среднестатистической нормой гипермобильности, т.к. детям присуща физиологическая гипермобильность, обусловленная незрелостью СТ [11].

А.Г. Беленький [9], М.R. Simpson [77] считают гипермобильность в любом виде патологическим состоянием, нарушающим функцию опорно-двигательного аппарата.

Гипермобильность суставов диагностируется в зависимости от возраста ребенка. Так, в 6-летнем возрасте она наблюдается у 5 %, а в 12-летнем — у 1 %, чаще у девочек. Учитывая высокую частоту синдрома гипермобильности суставов, его отнесли к ранним признакам формирования недифференцированной ДСТ [67]. Все исследователи согласны с тем, что гипермобильность суставов чаще бывает при генерализованной ДСТ.

Одним из наиболее тяжелых проявлений диспластической гипермобильности суставов является нестабильность шейного отдела позвоночника с поражением позвоночных артерий и цефалгическим синдромом (Кравченко А.И., 2007).

Цефалгический синдром у детей чаще объясняют вегетативной дистонией, которая характеризуется полисистемностью и полиморфизмом [31].

В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ) Международного общества по головной боли (2004) последняя связана с патологией в области шеи — цервикогенная головная боль [25].

Н.Х. Бахтеева с соавт. [7] считают, что причиной головной боли у детей являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, которые ведут к нарушению гемодинамики. Последнее зависит от пораженного сегмента и вида деформации позвоночника [29, 59].

Для цервикогенной головной боли характерны односторонность, приступообразность (с длительностью до 4–8 часов), тенденция к фонизации, локализация в шейной и затылочной области с иррадиацией в лобно-орбитальную зону, висок, ухо, боль усиливается или вызывается движениями или длительным пребыванием в одной позе [13].

Цервикальная головная боль возникает при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника, таких как остеохондроз, нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы, аномалии развития, т.е. при состояниях, приводящих к компрессии позвоночных артерий или раздражению чувствительных нервных корешков, симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, что может являться субстратом боли [25].

Гипермобильность суставов отражает степень тяжести морфофункциональных изменений всего соединительнотканного матрикса, поэтому является главным объективным клиническим тестом в диагностике ДСТ. Гипермобильный синдром нужно рассматривать как причинный фактор многих острых и хронических заболеваний: кифосколиоз, остеоартроз, спондилолистоз, ортопедические деформации скелета [65].

У детей подросткового возраста указанная патология является ведущей причиной потери активного образа жизни [57].

Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани наиболее часто выражается астенией, которая ярко проявляется в подростковом возрасте, сопровождая больного в той или иной степени всю жизнь [43].

Для диагностики синдрома гипермобильности суставов Брайтоновское общество ревматологов предложило диагностические критерии и их 9-балльную оценку.

А.Г. Беленький [8] модифицировал данную классификацию, в которой оставил 14 фенотипических признаков.

P.H. Beighton [68] считает, что для характеристики диспластического синдрома достаточно 5 клинических признаков: 3 — верхняя конечность, 1 — нижняя конечность, 1 — позвонок.

Классификация Б.В. Головского с соавт. [20] также содержит 5 фенотипических признаков гипермобильности, но они другие: антропометрические параметры, кожная астения, суставно-связочная слабость, патология костной системы, сердечно-сосудистые изменения. Авторы отмечают, что отдельно указанные маркеры нарушения формирования соединительной ткани встретились только в 8,5 % обследований.

В связи с тотальным распределением стигм дисэмбриогенеза СТ в органах и системах организма фенотипические признаки ДСТ полиморфны и зависят от преобладания вида поражения СТ — плотной или рыхлой. Поражение плотной оформленной СТ характерны для скелетных изменений (килевидная или воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, кифоз, лордоз позвоночника, плоскостопие, астеническое телосложение). Поэтому каждому виду нарушения архитектоники коллагеновых фибрилл присущ определенный клинический симптомокомплекс болезни. Так, при диспластическом синдроме нестабильности шейного отдела позвоночника С.К. Евтушенко с соавт. [25], В.Г. Арсентьев [6] сообщают о 30 фенотипических признаках ДСТ, а Н.В. Нагорная [50] — о 62, из которых 30 — главные и 32 — второстепенные.

А.И. Кравченко (2007), проведя корреляционный анализ 37 фенотипических признаков ДСТ при нестабильности шейного отдела позвоночника у детей и подростков, определил 10 наиболее значимых, которые использовал для построения уравнения регрессии, с помощью которого определяет степень тяжести дисплазии соединительной ткани.

Для определения тяжести диспластической нестабильности суставов Т. Милковска-Димитрова [49] определила степени ее тяжести: 1-я — легкая, наличие 2 главных признаков; 2-я — средняя, наличие трех главных и 2–3 малых признаков или 3–4 главных и 1–2 малых; 3-я — тяжелая, наличие 5 главных и 3 малых признаков.

На ранних стадиях болезни представляется сложным проведение дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний. В связи с этим особое значение приобретают дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования позвоночных сегментов, сосудов шеи и головного мозга (УЗИ, РЭГ, МРТ, НМГ и др.) Они позволяют установить аномальное развитие СТ по признакам снижения ее эластичности и упругости, повышенной растяжимости сумочно-связочной системы позвоночника, других органов опоры и движения [35]. Это же относится и к аномалиям развития тканевых структур стенок сосудов, что нарушает их функционирование [18, 34].

Лечение больных с синдромом дисплазии соединительной ткани должно быть комплексным, при этом основными лечебными методами должны быть немедикаментозные: оптимизация образа жизни, а именно исключение нагрузок, вызывающих боль (головную, в суставах, конечностях и т.п.), дискомфорт, травмы [4, 80].

При диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника (ДНШОП) у детей основной задачей лечения является предотвращение неврологической нестабильности [22, 54].

Основными методами лечения диспластического синдрома СТ, в частности опорно-двигательной системы, являются физиотерапевтические (электрофорез, водные процедуры), а также массаж [21, 74].

Гимнастические упражнения эффективно воздействуют на организм, нормализуя или улучшая нервно-трофические процессы и обмен веществ, считает Н.М. Жулев с соавт. [26]. Правильно подобранный комплекс упражнений позволяет разносторонне воздействовать на различные группы мышц, дыхательную и кровеносную системы, влиять на работу внутренних органов.

Под влиянием регулярно проводимых физических упражнений укрепляется условнорефлекторная деятельность организма, улучшаются обменные процессы [35, 48, 73].

Лечебная физкультура при ДНШОП должна способствовать: улучшению обмена веществ, оздоровлению и укреплению организма; уменьшению выраженности венозных застойных явлений; уменьшению проявлений вегетативной дисфункции; улучшению кровообращения в вертебробазилярном бассейне; созданию активной стабилизации позвоночно-двигательных сегментов; восполнению дефицита мышечной активности [63].

Разгрузка шейного отдела различными головодержателями, тракционная терапия, массаж, физиотерапия, лечебная гимнастика, новокаиновые блокады остаются доминирующими в лечении нестабильности шейного отдела позвоночника [37].

У растущего организма упражнения стимулируют количественные сдвиги кровообращения, дыхания и т.п. и создают необходимые условия для избыточного анаболизма, без которого невозможен прирост протоплазменной массы — рост и развитие ребенка. Благодаря этому эффект может быть достигнут и там, где ткани поражены патологическим процессом.

Большинство исследователей придерживается разноплановой терапии при диспластическом синдроме, считая, что только физиотерапия, лечебная физкультура, массаж и т.п. недостаточны для лечения такой сложной патологии, необходима и медикаментозная патогенетическая терапия, которая должна быть направлена: на стимуляцию коллагенообразования; обмен гликозаминогликанов; стабилизацию минерального обмена; коррекцию уровня свободных аминокислот; коррекцию биоэнергетического состояния организма [45, 62].

Т.И. Кадурина [31] предложила метод метаболической коррекции, направленной на стимуляцию синтеза гликозаминогликанов и коллагена.

Принимая во внимание дефицит кровотока в головном мозге, С.К. Евтушенко с соавт. [25] считают полезным применение препаратов вазоактивного действия, а также при болевом синдроме — обезболивающих с противовоспалительным эффектом (парацетамол) с учетом их негативного действия. При радикулярном проявлении нестабильности в шейном отделе позвоночника рекомендуются ограничение физической нагрузки и лечебная гимнастика, применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и физиотерапевтические процедуры, кроме того, необходим курс по стимулированию коллагеновосстановления, коррекции метаболических нарушений, улучшающей биоэнергетическое состояние организма, диетотерапия.

Применение НПВП нецелесообразно, считает Н.В. Нагорная [50]. Однако Л.И. Омельченко, Е.А. Ольшанская [55], как и предыдущие авторы, считают применение НПВП при болях показанным.

При вертеброгенном головокружении у детей применяются цереброваскулярные, вестибулолитические НПВП, миорелаксанты [52], широко используют фитотерапию [23].

Поражение дисплазией многих органов и систем требует комплексного применения медикаментов и немедикаментозных лечебных средств [27, 45]. Совершенно необходимым является лечение, направленное на нормализацию коллагенообразования. В него должны входить препараты, содержащие микроэлементы [53, 56], а также витамин С и группы В (В11, В2, В3, В6) [38, 62].

При патологии опорно-двигательного аппарата назначают препараты кальция. Однако он является антагонистом магния — проколлагенового препарата. Сохранение обоих препаратов в необходимом соотношении обеспечивает костеобразование. Установлено, что соотношение кальция и магния у детей должно быть 2 : 1 [55, 70, 72].

Изучение литературы по вопросу недифференцированной дисплазии соединительной ткани опорно-двигательной системы у детей и подростков показало, что в малочисленных публикациях на данную тему неполно отражена вариабельность клинических маркеров патологии. Это затрудняет постановку диагноза при первичном осмотре пациента. Клиника и диагностика такой патологии недостаточно изучены, чаще всего рассматриваются с позиций синдрома цефалгии и других проявлений ДСТ. В связи с этим лечение данной патологии остается предупредительным, направленным на профилактику возможных осложнений.


Bibliography

1.   Абакумова Л.Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей. — СПб., 2006. — 36 с.

2.   Абатуров А.Е. Микроэлементный баланс и противоинфекционная защита у детей // Здоровье ребенка. — 2008. — № 1. — С. 47–49.

3.   Адо А.Д. Патологическая физиология. — М., 1995. — 470 с.

4.   Альбицкий В.Ю., Винярская В.И. Возможности использования критериев качества жизни для оценки состояния здоровья детей // Рос. педиатр. журнал. — 2007. — № 5. — С. 54–56.

5.   Арабська А.П., Антіпкін О.Г., Поворознюк В.В. Особливості взаємозв’язків паратгормону, кальцитоніну та їх вплив на структурно-функціональний стан кісткової тканини за умов інкорпорації радіонуклідів у дітей, народжених після аварії на ЧАЕС // Ендокринологія. — 2000. — Т. 5, № 1. — С. 70–80.

6.   Арсентьев В.Г. Дисплазия соединительной ткани как конституциональная основа полиорганных нарушений у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.08 «педиатрия» / Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова. — СПб., 2012. — 46 с.

7.   Бахтеева Н.Х., Ионова Т.А., Григорьева А.В. Результаты обследования детей с цервикальным болевым синдромом // Травматология и ортопедия России. — 2010. — № 1. — С. 34–39.

8.   Беленький А.Г. Генерализованная гипермобильность суставов и другие соединительнотканные синдромы: обзор // Научно–практическая ревматология. — 2001. — № 4. — С. 40–48.

9.   Беленький А.Г. Гипермобильный синдром — системное невоспалительное заболевание соединительной ткани // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 3. — С. 3–4.

10.       Белоконь Н.А., Осокина Г.Г., Леонтьева Н.В. Вегетососудистая дистония у детей // Методические рекомендации. — М., 1987. — 51 с.

11.       Блинникова О.Е., Румянцева В.А. Гипермобильность суставов в детском возрасте // Педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 68–76.

12.       Богмат Л.Ф., Ахназарянц Е.Л., Неліна І.М. Характеристика імунного статуса підлітків із диспластичними кардіопатіями // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1997. — № 6. — С. 38–41.

13.       Бондаренко Е.С., Соломатина О.Г., Ширеторова Д.Е. Вегетососудистая дистония. — М.: Медицина, 1989. — 37 с.

14.       Борисова А.И., Нисан Л.Г., Стысенко Е.Е. Этиологические и патогенетические факторы диспропорций краниовертебральной области // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — № 4. — С. 62–64.

15.       Василенко И.Я., Василенко О.И. Медицинские проблемы техногенного загрязнения окружающей среды // Гигиена и санитария. — 2006. — № 1. — С. 22–25.

16.       Вейн А.М., Соловьева А.Д., Недоступ А.В. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана // Кардиология. — 1995. — № 2. — С. 55–58.

17.       Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.00.05 «внутренние болезни»: 14.00.15 «патологическая анатомия» / Омская гос. мед. академия. — Омск, 2004. — 41 с.

18.       Голдырев А.Ю. Анализ клинико-рентгенологических признаков сколиоза у детей (дифференциальная диагностика и прогнозирование течения): Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 05.13.01 «системный анализ, управление и обработка информации» / Омск. гос. мед. акад. — Тула, 2004. — 21 с.

19.       Головской Б.В., Усольцева Л.В. Клинические представления нарушения роста соединительной ткани у взрослых // Клиническая медицина. — 2002. — № 80. — С. 39–41.

20.       Головской П.В., Леонова Л.Е., Фрейд Г.Г., Усольцева Л.В. Дисплазия соединительной ткани как проблема медицины // Сборник тезисов докл. научн. сессии Пермской гос. мед. акад. — Пермь, 1990. — С. 5–7.

21.       Грищенко А.Г., Павлов А.Б., Назиев А.И. Патент 2150929 Российская Федерация, МПК А61Н1/00. Способ лечения шейного остеохондроза с сопутствующим синдромом позвоночной артерии — № 97105543/14; Заявл. 07.04.97; Опубл. 20.06.2000.

22.       Губин А.В. Хирургическая патология шейного отдела позвоночника у детей: Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.00.35 «детская хирургия» // Санкт-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — СПб., 2009. — 40 с.

23.       Данилюк О.А. Фитотерапия вегетативной дисфункции у подростков // I съезд натуротерапевтов России: сб. научн. трудов. — М., 2009. — С. 46–48.

24.       Дорофеев Г.Д., Чурилина А.В. Недифференцированные системы ДСТ и внутренняя патология. — Донецк, 1998. — 125 с.

25.       Евтушенко С.К. Діагностика і лікування цереброваскулярних порушень, зумовлених аномаліями магістральних артерій при вродженій слабкості сполучної тканини в дітей: Метод. реком. — Донецьк: Донецький нац. мед. універ. ім. М. Горького, 2006. — 27 с.

26.       Жулев Н.М., Лобзев В.С., Бадзгарадзе Ю.В. Мануальная терапия и вертебрология: рук. для врачей. — СПб., 1992. — 588 с.

27.       Зеленецкий И.Б. Диспластические симптомы тазобедренного сустава у детей, обусловленные наследственной предрасположенностью. II часть (клиническое исследование) // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2008. — № 3. — С. 102–104.

28.       Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб.: Политекс-Норд-Вест, 1998. — 115 с.

29.       Ионова Т.А. К вопросу о нестабильности шейного отдела позвоночника у детей с цервикальным болевым синдромом // Инновационные технологии в биологии и медицине: Матер. Х междунар. конгресса. — М.: РУДН, 2009. — С. 139–140.

30.       Исаев Д.Н. Психосоматическая медицина детского возраста. — СПб., 1996. — 200 с.

31.       Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани у детей (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 45.00.09 «педиатрия» / Санкт-Петербург. мед. акад. последипл. образования. — СПб., 2003. — 35 с.

32.       Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Рук. для врачей. — СПб.: Элби-СПб., 2009. — 704 с.

33.       Калачева А.Г., Громова О.А., Керимкулова Н.В. Нарушения формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния // Лечащий врач. — 2012. — № 3. — С. 59–64.

34.       Калашников В.И. Венозная церебральная гемодинамика у пациентов с цефалгическим синдромом на фоне мягкой артериальной гипертензии // Актуальные вопросы допплерографии: Матер. научно-практ. конф. 10–11 октября 2010 г. — Киев, 2010. — С. 17–19.

35.       Каптелин А.Ф., Лебедева И.П. Лечебная физкультура в системе медицинской реабилитации. — М., 1995. — 400 с.

36.       Кашина В.Л., Кастюрина К.О. Особенности метаболизма СТ и иммунологической реактивности у мальчиков с системной дисплазией СТ // Актуальные проблемы профилактической медицины: Тез. докл. всеукр. научно-практ. конф. молодых ученых. — К., 2000. — С. 14–15.

37.       Климовицкий В.Г., Усикова Т.Я., Кравченко А.И. Клинико-диагностические критерии диспластического синдрома цервикальной нестабильности позвоночника у подростков // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2008. — № 4. — С. 121–126.

38.       Ключников С.О. Перспективы применения L-корнитона в педиатрии // Consilium medicоm Педиатрия. — 2007. — № 2. — С. 116–119.

39.       Козак С.С., Прокопенко И.Г. Роль вітамінів у розвитку деяких патологічних станів та можливі шляхи усунення полігіповітамінозів у дітей раннього віку // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 2. — С. 70–75.

40.       Коренев Н.М. Патология соединительной ткани у детей и подростков: проблемы и перспективы // Патологія сполучної тканини — основа формування хронічних захворювань у дітей та підлітків: Матер. наук.-практич. конф. — Харьков, 2004. — С. 3–5.

41.       Коровина Н.А., Тарасова А.А., Дзис М.С. Функциональное состояние миокарда у детей и подростков с малыми сердечными аномалиями и вегетососудистой дистонией // Педиатрия. — 2006. — № 3. — С. 34–40.

42.       Лабзин Ю.А. К эпидемиологии нейрогенных болевых синдромов в г. Саратове. — Саратов, 1989. — 163 с.

43.       Лембрик І.С. Особливості астенічного синдрому при хронічних захворюваннях в умовах навчальної діяльності // Здоровье ребенка. — 2009. — № 1. — С. 52–56.

44.       Леонт’єва Ф.С. Особливості стану системи протеоглікан-колаген при запальних ураженнях суглобів різної етіології // VII Національний конгрес кардіологів України: матеріали. — Дніпропетровськ, 2004. — С. 354.

45.       Лыскина Г., Голованкова Н. Коррекция минеральной плотности костной ткани при системных заболеваниях соединительной ткани у детей // Врач. — 2007. — № 1. — С. 28–32.

46.       Мадякин П.В. Клинико-биохимические особенности дифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей и подростков с хронической болью в спине: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.00.11 «нервные болезни» / Казанская гос. мед. академ. — Казань, 2012. — 21 с.

47.       Марушко Ю.В., Марушко Т.В. Особливості діагностики та клінічне значення синдрому гіпермобільності суглобів у дітей // Здоров’я України ХХI ст. — 2008. — № 18/1. — С. 40–41.

48.       Марушко Ю.В., Марушко Т.В., Гордиенко И.Н. Клиническое значение синдрома ДСТ для врачебной практики // Спортивная медицина. — 2007. — № 2. — С. 24–31.

49.       Милковска-Димитрова Т., Каракашов А. Вроджена съединительнотканна малостойкост у децата. — София: Медицина и физкультура, 1987. — 190 с.

50.       Нагорная Н.В., Баешко Г.И., Бордюкова Е.В. Синдром дисплазии соединительной ткани у детей // Здоровье ребенка. — 2007. — № 2. — С. 47–53.

51.       Нестеренко З.В., Нестеренко Е.Ю. Роль врожденной дисплазии соединительной ткани в клинике бронхиальной астмы у детей // Укр. пульмонол. журн. — 2000. — № 2. — 65 с.

52.       Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия СТ: терминология, диагностика, тактика ведения больного. — Омск: БЛАНКОМ, 2007. — 188 с.

53.       Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.М. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формирование диагноза, лечение // Лечащий врач. — 2008. — № 2. — С. 22–28.

54.       Нечайкина С.А. Полиморфизм неврологических нарушений при дисплазии соединительной ткани у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.11 «нервные болезни». — М., 2011. — 22 с.

55.       Омельченко Л.И., Ошлянская Е.А. Новые возможности аналгезии у детей с гипермобильным синдромом // Здоров’я України ХХI ст. — 2008. — № 18. — С. 58–59.

56.       Остапенко В.И., Тареева Е.М. Клинические подходы к проблеме так называемых коллагенозов // Клиническая медицина. — 2004. — № 8. — С. 73–76.

57.       Полтарацкая Т.В., Кантюкова Г.А. Нестабильность позвоночных сегментов шейного отдела у детей как причина динамической компрессии позвоночных артерий // Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии: Матер. Всерос. конф. с междунар. участием 19–21 сент. 2007 г. — Екатеринбург; СПб., 2007. — С. 1691–170.

58.       Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практ. рук. — М.: Изд. Мокеев, 2000. — 196 с.

59.       Рой І.В., Біла І.І., Вовченко А.Я. Прояви дисплазії сполучної тканини у новонароджених // Ортопедія, травматологія та протезування. — 2005. — № 3. — С. 69–73.

60.       Рудковский А.И. Нарушение кровотока в позвоночных артериях при нестабильности в двигательных сегментах шейного отдела позвоночника: Автореф. дис... канд. мед. наук.: спец. 14.01.11 «нервные болезни». — М., 2012. — 24 с.

61.       Саломова Ф.И. Функциональное состояние опорно-двигательного аппарата школьников с нарушениями осанки // Травматология и ортопедия России. — 2009. — № 1. — С. 70–73.

62.       Скальный А.В. Рудаков И.Ф. Биоэлементы в медицине. — М.: Оникс 21 век: Мир, 2004. — 272 с.

63.       Ткаченко Ю.П., Подлианова Е.И. Возрастная динамика клинических проявлений синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Врачебная практика. — 2003. — № 2. — С. 95–101.

64.       Фролова Т.В., Охапкіна О.В., Синяєва І.Р. Закономірності накопичення кісткової маси в дітей шкільного віку, які мешкають в Харківському регіоні // Сучасна педіатрія. — № 1. — С. 92–95.

65.       Шармазанова О.П., Мітельов Д.А. Клініко-патологічні зміни шийного відділу хребта при системній ДСТ у підлітків // Український радіологічний журнал. — 2004. — № 12. — С. 7–10.

66.       Andersson H.I., Ejlertsson G., Leden I., Rosenberg C. Chronic pain in a geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class, and pain localization // Clin. J. Pain. — 1993. — Vol. 9, № 3. — P. 174–182.

67.       Aringer M., Steiner G., Smolen J.S. Does mixed connective tissue disease exist? Yes // Rheum. Dis. Clin. North Am. — 2005. — Vol. 31, № 3. — P. 411–420.

68.       Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997. Ehlers-Danlos National Foundation (USA) and Ehlers-Danlos Support Group (UK) // Am. J. Med. Genet. — 1998. — Vol. 77, № 1. — P. 31–37.

69.       Child A.H. Joint hyper mobility syndrome: inherited disorders of collagen synthesis // Rheum. — 2006. — Vol. 13, № 8. — P. 239–243.

70.       Cole W.G. Collagen genes: mutations affecting collagen structure and expression // Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol. — 1994. — № 47. — P. 29–80.

71.       Colige A., Sieron A.L., Li S.W. et al. Human Ehlers-Danlos syndrome type VII C and bovine dermatosparaxis are caused by mutation in the procollagen I N-proteinase gene // Am. J. Hum. Genet. — 1999. — Vol. 65, № 2. — P. 308–317.

72.       Collagen dysplasia (coetaneous asthenia) in a cat / Sequeira J.L., Rocha N.S., Bandarra E.P. et al. // Vet. Pathol. — 1999. — Vol. 36, № 6. — P. 603–606.

73.       Elsas L.Y., Goldman L., Ausiello D. Approach to in born errors of metabolism // Cocial. Medicine. — 23rd ed. — Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. — 2007. — 216 p.

74.       Giunta C., Chambaz C., Pedemonte M. et al. The arthrochalasia type of Ehlers-Danlos syndrome (EDS VIIA and VIIB): the diagnostic value of collagen fibril ultrastructure // Am. J. Med. Genet. A. — 2008. — Vol. 146A, № 10. — P. 1341–1346.

75.       Miceli-Richard C., Zouali H., Said-Nahal R. et al. Significant linkage to spondyloarthropaty on 9q31–34 // Hum. Mol. Geenet. — 2004. — Vol. 13, № 15. — P. 1641–1648.

76.       Sass P., Hassan G. Lower extremity abnormalities in children // Am. Fam. Physician. — 2003. — Vol. 68, № 3. — P. 461–468.

77.       Simpson M.R. Benign joint hypermobiliti syndrome: evolution, diagnosis and management // J. Am. Osteopath. Assoc. — 2006. — Vol. 106, № 9. — P. 531–539.

78.       Valerio G., D’Amico O., Adinolfi M. et al. Determinants of weight gain in children from 7 to 10 years // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2006. — Vol. 16, № 4. — P. 272–278.

79.       Goldman L., Ausiello D. Disorders of magnesium and phosphorus // Cecil Medicine. — 23rd ed. — Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. — 120 h.

80.       Zweers M.C., Dean W.B., van Kuppevelt T.H. et al. Elastic fiber abnormalities in hyper mobility type Ehlers-Danlos syndrome patients with tenascin-X mutations // Clin. Genet. — 2005. — Vol. 67, № 4. — P. 330–334.

Similar articles

Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Пульмонологические аспекты
Authors: Конюшевская А.А., Франчук М.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Городская детская клиническая больница № 5, г. Донецк
"Child`s Health" 7 (42) 2012
Date: 2013.03.04
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Синдром Елерса — Данлоса як ортопедична проблема
Authors: Дем’ян Ю.Ю., Гук Ю.М., Зима А.М., Чаварда А.І., Кінча-Поліщук Т.А. - ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», м. Київ, Україна
Журнал "Хирургия детского возраста" 1-2 (50-51) 2016
Date: 2016.10.25
Categories: Pediatrics/Neonatology, Surgery
Sections: Clinical researches
Оценка степени дисплазии соединительной ткани при диспластической нестабильности цервикального отдела позвоночника у детей
Authors: Кравченко А.И., Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
"Тrauma" Том 13, №3, 2012
Date: 2013.01.11
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches
Authors: Конюшевская А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Child`s Health" 2 (29) 2011
Date: 2011.09.06
Categories: Pediatrics/Neonatology

Back to issue