Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 2 (53) 2014

Back to issue

Лямблиоз у детей. Эпидемиология, клиника, диагностика

Authors: Конюшевская А.А. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; Сидоренко Н.В. - Городская детская больница № 3 г. Мариуполя; Сорока Л.В. - Приазовская региональная частная клиника «Медифаст», г. Мариуполь; Децик О.С. - Городская больница № 9 г. Мариуполя

Categories: Infectious diseases, Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Статья посвящена лямблиозу — одному из наиболее распространенных протозойных заболеваний у детей. Приведены обзор литературы по эпидемиологии, клинике и диагностике лямблиоза у детей, а также собственные наблюдения.

Стаття присвячена лямбліозу — одному з найпоширеніших протозойних захворювань у дітей. Наведені огляд літератури з етіології, патогенезу, клініки та діагностики лямбліозу в дітей, а також власні спостереження.

The article considers the lambliasis — one of most common protozoan diseases in children. This article gives a review of literature on epidemiology, clinical picture and diagnosis of lambliasis in children as well as own observations.


Keywords

лямблиоз, дети.

лямбліоз, діти.

lambliasis, children.

Статья опубликована на с. 44-49

Лямблиоз — одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний, возбудителем которого является Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) [1, 12, 15, 22]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире лямблиозом заражаются 200 млн человек, причем поражение лямблиозом детского населения планеты в сравнении со взрослым выше в 5–6 раз и составляет от 30 до 80 % от всех выявленных гельминтозов [1, 2, 4, 5, 12, 14–17, 20, 23]. Заболеваемость в различных странах составляет от 0,5 до 50 % [1, 12]. Лямблиоз наиболее распространен в странах с жарким климатом. Так, в Африке лямблиоз выявляется у 16 % детей в возрасте 6–8 месяцев и у 73 % — в возрасте до 2 лет. Среди европейских городов эндемичными по лямблиозу являются Санкт-Петербург и Цюрих [12]. В России в возрасте от 1 до 2 лет лямблиоз выявляется у 34,5 %, у детей 3–4 лет — у 70 % [1]. Заболеваемость лямблиозом в Украине достигает 30–40 тыс. случаев в год, или 52,5 на 100 тыс. населения [1, 7, 12, 16, 17, 19, 21]. Неблагополучная эпидемическая ситуация по лямблиозу на протяжении последних лет сложилась в Донецкой области, где число больных лямблиозом составляет 102,4 на 100 тыс. населения, удельный вес детей до 14 лет — 70 %. В последние годы наблюдается неуклонный рост этого показателя [1, 15].

Лямблии (Giardia lamblia, Giardia intestinalis) — самые распространенные среди простейших возбудители на Земле [1, 15, 21, 24]. В организме человека лямблии имеют две морфологические формы — вегетативную и цистированную [12, 15, 17, 19, 21, 24]. В виде вегетативной формы лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку они превращаются в цисты, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду и могут длительное время сохраняться во внешней среде. Во влажных условиях, в тени цисты сохраняют свою жизнеспособность до 70–75 дней, на солнце — до 9 дней, в холодной воде — до 2 месяцев [17, 19, 21]. Лямблии стойки к кислотам и щелочам, но кипячение и замораживание (–13 °C и более) приводят к их гибели [12, 15, 17, 19, 22].

Источником заражения является только больной человек, преимущественно дети. Механизм передачи лямблиоза — фекально–оральный. Пути передачи возбудителя — контактно-бытовой, водный и пищевой. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки детей и персонала, предметы обихода, вода, пищевые продукты [1, 12, 15, 17, 22, 24]. Для инфицирования нужно от 10 до 100 цист [12, 15, 17, 19]. Большинство вспышек лямблиоза носят водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 часов до 2 суток. Возможна и передача от человека к человеку. Размножаются лямблии очень быстро и в больших количествах. Человек может выделить за сутки от 900 млн до 18 миллиардов цист [17]. Этот путь заражения распространен в детских дошкольных учреждениях [1].

Патологическое воздействие гельминтов на состояние здоровья ребенка многообразно. Выделяют следующие патогенетические изменения в организме ребенка при лямблиозной инвазии [9, 12, 15, 17, 19, 20, 23, 25]:

— механическая травматизация лямблиями слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления;

— изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, нарушение обмена белков, углеводов, жиров;

— нарушение биоценоза кишечника, угнетение нормальной кишечной микрофлоры и ослабление местного иммунитета пищеварительного тракта;

— снижение выработки секреторных IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых;

— формирование вторичной ферментной недостаточности;

— нарушение процессов пищеварения и всасывания, развитие процессов мальабсорбции;

— развитие функциональных и клапанных нарушений (рефлюксная патология);

— развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике, формирование стойких дискинезий;

— сенсибилизация организма с последующим формированием аллергических реакций;

— развитие эндогенной интоксикации;

— развитие вторичного иммунодефицита.

Единой классификации лямблиоза не существует. Предлагаемые классификации ориентированы на выделение органных поражений, и основой для диагноза и лечения является синдромный подход. В России предложена классификация В.П. Новиковой и соавт. [22], которая наиболее полно отражает разнообразие клинической картины лямблиоза.

По длительности инвазии:

1. Острый (до 1 мес.).

2. Подострый (от 1 до 3 мес.).

3. Хронический (более 3 мес.).

По кратности инвазирования:

1. Впервые выявленный.

2. Повторный.

Периоды течения:

1. Инкубационный.

2. Клинических проявлений.

3. Реконвалесценции.

4. Хронизации.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

По преобладанию в клинической картине:

1. Как основное заболевание.

2. Как сопутствующее заболевание (в том числе микст-инфекция).

По клиническим проявлениям:

I. Типичные формы.

1. Вариант с преимущественным поражением пищеварительной системы.

1.1. Интестинальная форма — в виде дуоденита и энтерита.

1.1.1. Болевая; диспептическая, в том числе дуоденогастральный рефлюкс, функциональное расстройство желудка, синдром раздраженной кишки; диарейная; мальабсорбционная.

1.2. Экстраинтестинальная форма.

1.2.1. С билиарными дисфункциями (в том числе по панкреатическому типу) и органическим поражением гепатопанкреатобилиарной системы (холецистит, панкреатит).

1.2.2. Гастритическая форма.

2. Вариант с преимущественным поражением других органов и систем.

2.1. С интоксикационно-аллергическими и кожными проявлениями.

2.2. С астеноневротическим синдромом.

2.2.1. Астеновегетативные нарушения.

2.2.2. Нейроциркуляторная дистония (по гипо- или гипертоническому типу).

2.3. С анемическим синдромом.

3. Смешанный вариант.

II. Атипичные формы.

1. Лямблионосительство.

1.1. Здоровое (транзиторное).

1.2. Реконвалесцентное.

2. Со стертыми клиническими проявлениями (субклинический, стертый лямблиоз).

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое.

2.1. С осложнениями (ранние и поздние) (крапивница, отек Квинке, офтальмологические нарушения, артриты, гипокалиемическая миопатия).

2.2. С рецидивами.

2.3. С микст-инфекцией.

Врачу всегда необходимо помнить, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, особенно раннюю, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации [1, 2, 14, 18, 20, 27]. Поэтому показаниями к обследованию на лямблиоз являются [12]:

— диарея неустановленной этиологии;

— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

— упорная тошнота без других клинических симптомов;

— дисбиоз кишечника;

— нейроциркуляторная дисфункция в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями;

— гипотрофия, отставание в физическом развитии;

— дерматиты, крапивницы, экземы, нейродерматиты, риносинуситы;

— хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма;

— аллергия неустановленной этиологии, стойкая эозинофилия в крови;

— длительный субфебрилитет неясной этиологии;

— иммунодефицитные состояния;

— контакт с больным (паразитоносителем) лямблиозом.

Лямблиоз может протекать бессимптомно (25–28 %), субклинически (49 %) и с выраженными клиническими проявлениями (13–43 %) [1, 7, 15, 22]. Другие авторы считают, что бессимптомное носительство бывает довольно редко, а клинические проявления заболевания выявляются более чем у 80 % инфицированных лямблиями. Лямблиозом болеют дети всех возрастов, включая новорожденных [17]. Однако дети первого года жизни болеют лямблиозом крайне редко, что объясняется высоким уровнем секреторных Ig, передаваемых с молоком матери. Острый лямблиоз характеризуется лихорадкой, рвотой, диареей, резкими болями в эпигастральной области, вздутием кишечника. Без специального обследования на лямблиоз иногда устанавливают диагноз «острая кишечная инфекция неясной этиологии». Острая форма чаще всего встречается у детей до 3 лет [17]. Хронический лямблиоз сопровождается основными синдромокомплексами [24].

В клинической картине выделяют проявления со стороны пищеварительного тракта (диарея, боли в животе, рвота, снижение аппетита), гепатобилиарные (дисфункция желчевыводящих путей), невротические (раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, головная боль, головокружение), аллергические проявления (аллергодерматозы), трофологическую недостаточность (похудение, анемия) [3, 7, 12, 13, 17, 19, 22, 25]. В настоящее время не подтверждается положение о возможности развития лямблиозного холецистита, так как концентрированная желчь не имеет питательных веществ и оказывает выраженное бактерицидное действие. В связи с этим не доказана возможность прямого повреждающего действия лямблий на желчные пути и печень. Гепатобилиарные проявления обусловлены дисфункцией желчного пузыря и билиарных сфинктеров, холестазом [12, 21]. Развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при лямблиозе описано рядом исследователей [7, 12]. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов поджелудочной железы. При лямблиозе установлено поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки: от поверхностного до эрозивного гастрита, дуоденита, обнаружен дуоденогастральный рефлюкс [7, 14].

Со стороны сердечно–сосудистой системы возможна длительная ноющая боль в предсердной области, экстрасистолическая аритмия (вероятно, рефлекторного происхождения), гипертензия или гипотония [9, 12]. Возможны разнообразные проявления лямблиоза со стороны других органов и систем — артралгия, миалгия, поражение глаз и др. [12, 17].

Клиническая картина лямблиоза была изучена у 58 детей в возрасте от 1 года 10 месяцев до 16 лет, проживающих в городе Мариуполе в 2009–2013 гг. Из них дошкольников было 28 (48 %), в т.ч. от 1 года 10 месяцев до 3 лет — 6 больных, от 3 до 6 лет — 22; школьников — 30 (52 %), в т.ч. от 6 до 10 лет — 25, от 10 до 16 лет — 5. Среди обследованных мальчиков — 30 (52 %), девочек — 28 (48 %).

В группу детей с латентной формой лямблиоза вошло 6 детей (10 %) старше 10 лет. У этих детей не был отягощен аллергологический анамнез, не наблюдалось кожных или респираторных аллергических проявлений, астеноневротического, диспептического и болевого синдромов. Диагноз подтвержден на основании иммуноферментного анализа и обнаружения цист лямблий в кале. У этих детей имело место лямблионосительство.

Группу детей с манифестной формой лямблиоза составили 52 ребенка (90 %). При изучении жалоб и анамнеза у большинства детей были выявлены астеноневротический, диспептический и болевой абдоминальный синдромы, аллергические проявления. Смешанная форма лямблиоза, характеризующаяся сочетанием различных синдромов, встречалась наиболее часто — у 42 больных (81 %). Частым клиническим синдромом при инвазии является дисфункция пищеварительного тракта: неустойчивый стул, склонность к запорам, абдоминальный болевой синдром, тошнота, снижение аппетита и даже «беспричинная» рвота. Дисфункция пищеварительного тракта была выявлена у большинства больных (у 48 из 52, что составило 92 %). При этом боли в животе были выявлены у 46 больных (89 %). Боли вокруг пупка отмечалась у 26 больных (50 %), в правом подреберье — у 20 (39 %). Печень выступала из-под края реберной дуги на 1–2 см у 26 больных (25 %). Положительные «пузырные» симптомы были у 40 больных (77 %). Незначительное повышение AСT и АЛТ сыворотки крови — у 8 больных (15 %), с возвратом к нормальным величинам после лечения лямблиоза.

Всем детям с лямблиозом проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Реактивные изменения печени были выявлены у 26 больных лямблиозом (25 %). Дискинезии по гипотонически–гипокинетическому типу наблюдались у 30 больных (58 %), по гипертонически-гиперкинетическому типу — у 6 больных (12 %). В развитии вторичной дискинезии желчевыводящих путей играет роль лямблиоз тонкой кишки. Лямблии, прикрепленные к микроворсинкам в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, вызывают выраженные дистрофические изменения эпителия. Это нарушает координацию деятельности сфинктеров двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей [26]. Нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря может сопровождаться развитием синдрома холестаза, дальнейшим формированием желчнокаменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени [6, 14, 21, 26].

На сегодняшний день единого мнения относительно вовлечения в патологический процесс ткани печени при лямблиозе не существует. Некоторые авторы [7, 12, 21] полагают, что поражение билиарной системы выражается только в функциональных (дискинетических) расстройствах, другие же утверждают, что при лямблиозе имеется реальная возможность развития участков воспалительной инфильтрации в ткани печени с образованием мелких абсцессов, формированием холангитов, воспалительных деструктивных изменений стенки желчного пузыря и цирроза печени [6, 7, 14, 26].

Поражение нервной системы проявлялось нарушением ночного сна, бруксизмом (скрежет зубами), раздражительностью, капризностью, агрессивностью, тиками, что отмечалось у четверти больных. Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу диагностирована также у четверти больных.

Хорошо известно, что гельминты вызывают выраженную аллергизацию [2, 4, 5, 7, 10, 11, 13, 17, 18, 20, 21, 23, 28]. Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации являются эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов. Косвенно влияние паразитов на течение аллергических заболеваний подтверждается в многочисленных исследованиях, указывающих, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и клинических проявлений аллергии [14, 18, 20, 21]. Нами были выявлены острая крапивница у 4 больных (8 %), атопический дерматит — у 5 больных (10 %), обструктивный синдром встречался преимущественно у детей 5–7 лет (12 больных — 23 %); т.е. аллергические реакции при лямблиозе выявлены у 21 больного (40 %). У 10 детей (19 %) наблюдалась клиническая картина поражений кожи в виде бледности, фолликулярного точечного гиперкератоза, клинически представленного фолликулярными папулами и создающего впечатление «гусиной кожи» или «терки» с локализацией на разгибательной поверхности рук, ног. Также у 5 пациентов (10 %) отмечались явления хейлита и «заеды» вокруг рта. У больных с обструктивным бронхитом и лямблиозом после выявления и лечения лямблиоза эпизоды бронхиальной обструкции не повторялись в течение длительного срока наблюдения. Комплекс обследований детей, страдающих аллергическими заболеваниями, должен в обязательном порядке включать исследования на гельминты. При клинико-лабораторном исследовании крови эозинофилия встречалась у 30 больных (58 %). У 11 больных (21 %) отмечалось четкое повышение IgE. В настоящее время установлено, что сенсибилизация организма антигенами лямблий вызывает образование в сыворотке крови повышенных концентраций IgE, что и определяет развитие у инфицированных лямблиями лиц аллергических проявлений [2, 7, 10, 18, 21, 23].

У 4 больных с лямблиозом (8 %) выявлен рецидивирующий афтозный стоматит. Установлению причинно-значимых факторов в развитии рецидивирующего афтозного стоматита у детей посвящен ряд исследований [16, 23]. У пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом с сопутствующим лямблиозом обнаружено увеличение дисбаланса и нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, изменяются показатели гуморального иммунитета, нарушаются функции фагоцитоза нейтрофилов и угнетается синтез секреторного IgА полости рта [16, 23]. У 3 больных (6 %) выявлен длительный субфебрилитет неясной этиологии. Еще у 3 больных (6 %) отмечались артралгии, у ребенка 1 года 10 месяцев диагностирован реактивный артрит левого тазобедренного сустава. Механизм развития суставного синдрома токсико-аллергический.

Наиболее общим патологическим воздействием всех гельминтов является аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Развитие вторичного иммунодефицита приводит к частому возникновению и более тяжелому течению других заболеваний [2, 14, 16, 18, 20, 23]. На фоне лямблиоза дети чаще болеют острыми респираторными заболеваниями [14, 20]. Среди обследованных 41 ребенок (79 %) из группы часто и длительно болеющих. У 20 больных (38 %) с лямблиозом выявлен риносинусит с нестойкой положительной динамикой в ходе патогенетической терапии, с разрастанием аденоидных вегетаций и развитием хронического аденоидита. По литературным данным, возникновение и хронизация риносинусита отмечаются на фоне лямблиоза у 20,5 % больных, что обусловлено формированием вторичного иммунодефицита при лямблиозе (снижение Т-хелперов, Т-супрессоров) [2, 14]. При лямблиозе нарушается иммунитет (местный и общий), нередко у таких детей наблюдается гипертрофия лимфоидной ткани — гипертрофия небных миндалин, аденоидные вегетации. В лимфоглоточном кольце часто возникают воспалительные процессы, поэтому эта категория детей часто болеет острыми респираторно-вирусными инфекциями, хроническими заболеваниями носа и околоносовых пазух, острыми средними отитами. У данной группы пациентов приходится чаще проводить аденотомию, двустороннюю тонзиллотомию. И если ребенок не получает специфическое противолямблиозное лечение, то рецидивы (после оперативного лечения) аденоидных вегетаций нередки.

Гельминты, в т.ч. и лямблии, вызывают дисбактериоз кишечника, угнетают нормальную кишечную микрофлору и ослабляют местный иммунитет пищеварительного тракта [11, 13, 14, 20, 23]. Сосуществование сапрофитной флоры кишечника и лямблий приводит к возникновению дисбиоза, в результате чего активируется условно-патогенная флора и возникают благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов. Способ питания гельминтов вызывает гиповитаминоз и дефицит минералов и микроэлементов. На фоне воспалительного процесса в кишечнике, особенно у детей раннего возраста, развивается синдром вторичной недостаточности и целиакии. У всех обследованных больных с лямблиозом выявлен дисбактериоз кишечника различной степени выраженности.

Диагноз лямблиоза кишечника был установлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования и лабораторных данных. Наиболее доступным методом диагностики лямблиоза является копрологическое исследование. Для повышения информативности этого метода необходимо соблюдать ряд правил [8, 12, 17, 19]:

— образцы стула для исследования на лямблиоз должны быть доставлены в лабораторию в течение одного часа после забора;

— для забора используют жидкие фракции фекалий из последней порции, из 5–7 мест;

— применение консервирования в течение нескольких дней отдельных порций жидких фекалий в стеклянной посуде с 10% раствором формалина или поливинилгликоля;

— окраска мазка фекалий раствором Люголя или трихромоген-токсилина железа.

В нашей практике мы используем исследование кала по Сафаралиеву. Анализ кала на простейшие в консерванте Сафаралиева, копрограмму исследовали всем 58 детям (100 %). При однократном исследовании цисты лямблий были выявлены у 35 больных (60 %), при повторных исследованиях — у 21 больного (36 %). Трудность в диагностике лямблиоза состоит в том, что даже многократные исследования кала на обнаружение лямблий могут быть отрицательными, т.к. лямблии выделяются с калом периодически, иногда с большими интервалами. Длительность «немых» промежутков составляет 8–14 дней [14, 17]. Рекомендуется повторная многократная микроскопия фекалий. С целью улучшения диагностики заболевания мы использовали перед исследованием кала метод провокации желчегонными травами в течение 3–5 дней, что способствует большему выделению цист с калом. Только у 1 больного (1 год 10 мес.) с пищевой аллергией, реактивным артритом тазобедренного сустава и у 1 больного (2 года 10 мес.) с длительным субфебрилитетом обнаружить цисты лямблий в кале не представлялось возможным. Хотя у этих больных (2 больных — 4 %) были повышены уровни антител к лямблиям — IgG. Также в семьях этих детей был выявлен лямблиоз.

Серологическую диагностику лямблиоза проводят с помощью иммуноферментного анализа [2, 7, 8, 12–14, 17, 19]. Специфические антитела обнаруживают в крови через 2–4 недели после заражения, они могут сохраняться еще в течение 4–6 месяцев после излечения от лямблиоза.

Обследовано 58 сывороток детей на предмет IgM и IgG к антигенам лямблий методом иммуноферментного анализа. Показано преобладание IgG к антигенам лямблий в сыворотках «сероположительных» детей (у 37 из 40 больных, 93 %), что свидетельствует о хронической персистирующей лямблиозной инвазии. Специфические Ig класса М, который является признаком активной стадии лямблиоза, были выявлены лишь у 3 (7 %) из обследованных. У 18 больных (31 %) антитела не определялись, это были дети с упорным, длительно текущим лямблиозом, ранее получавшие противолямблиозную терапию. Отсутствие специфических иммуноглобулинов у детей с повторным обнаружением цист лямблий является плохим прогностическим признаком. По данным литературы, антитела обнаруживаются менее чем у половины инфицированных лямблиозом детей, что свидетельствует о неэффективности механизма гуморальной защиты [7, 14]. Но чаще всего повышение уровня иммуноглобулинов IgM и IgG к антигенам лямблий совпадает с клиническими проявлениями заболевания. Литературные данные и результаты проведенных исследований доказывают эффективность использования иммуноферментного анализа в диагностике лямблиоза [7, 8, 12, 14, 17].

Таким образом, проблема диагностики и лечения лямблиоза у детей требует самого пристального внимания педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов. Трудность диагностики лямблиоза объясняется тем, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации. Лабораторное выявление лямблий в кале ограничено периодичностью их выведения с калом и изменениями морфологии паразитов при исследовании кала через несколько часов. Отсутствие специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови у детей с лямблиозом может свидетельствовать о неэффективности механизма гуморальной защиты. Все это требует от врача большой наблюдательности, настойчивости и терпения. Все дети с заболеваниями пищеварительного тракта с хроническим течением и частыми обострениями, нейроциркуляторной дисфункцией в сочетании с желудочно–кишечными нарушениями, аллергическими проявлениями, стойкой эозинофилией, длительным субфебрилитетом неясной этиологии должны быть обследованы на лямблиоз.


Bibliography

1. Агаркова Л.Д. Зараженность лямблиозом населения Киевского района г. Донецка / Л.Д. Агаркова, О.М. Соколовская, Е.Н. Маслодудова, И.Н. Мельниченко // Проблеми екології та охорони природи техногенного регіону: міжвідомчий зб. наук. праць / Відп. ред. С.В. Беспалова. — Донецьк: ДонНУ, 2007. — Вип. 7. — С. 77–84.

2. Алешина Р.М. Клинико–иммунологические аспекты аллергии к гельминтам / Р.М. Алешина, В.Т. Германов, В.В. Лейкина [и др.] // Клінічна імунологія та алергологія. — 2009. — № 2. — С. 25–26.

3. Бабак О.Я. Эффективность и безопасность Мератина при лямблиозе / О.Я. Бабак // Сучасна гастроентерологія. — 2007. — № 3. — С. 56–60.

4. Бабак О.Я. Роль и место тканевых паразитов в патологии человека / О.Я. Бабак // Здоровье Украины. — 2007. — № 7(1). — С. 43–44.

5. Бабак О.Я. Кишечные гельминтозы: ситуация и тенденция к ее изменению / О.Я. Бабак // Здоровье Украины. — 2006. — № 9(1).

6. Белоусов Ю.В. Лямблиоз у детей: лечить или не лечить? / Ю.В. Белоусов // Клиническая иммунология, аллергология и инфектология. — 2007. — № 7/1. — С. 54–55.

7. Бодня Е.И. Лямблиоз у детей: клинические проявления, тактика лечения / Бодня Е.И. // Здоровье ребенка. — 2011. — № 8(35). — С. 91–94.

8. Бодня Е.И. Новое в диагностике и лечении паразитарных инвазий / Е.И. Бодня // Сучасна гастроентерологія. — 2006. — № 6(32).

9. Бодня К.І. Сучасні уявлення про епідеміологію і лікування лямбліозу / І.К. Бодня // Сучасна гастроентеролія. — 2007. — № 4. — С. 70–72.

10. Васильева Н.А. Комплексное лечение больных крапивницей с сопутствующим лямблиозом / Н.А. Васильева, М.И. Шкильна // Дерматологія та венерологія. — 2009. — № 2(44). — С. 22–25.

11. Герасимова Н.А. Глистно–протозойные инвазии и дисбиотические состояния кишечника у больных хроническими дерматозами / Н.А. Герасимова, Л.И. Юровских, М.М. Кохан // Сборник научных трудов под общей ред. д.м.н., проф. Абдурахманова М.Р. — 2011. — С. 58–59.

12. Губергріц Н.Б. Лямбліоз та його поєднання з гелікобактеріозом: огляд літератури та власні дані / Н.Б. Губергріц, К.Ю. Плотникова, С.В. Нальотов [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 3(65). — С. 55–62.

13. Дуднік В.М. Діагностика і патогенетичні аспекти лікування гельмінтозів / В.М. Дуднік, О.І. Ізюмець, Л.І. Лайко [та ін.] // Современная педиатрия. — 2011. — № 4(38). — С. 70–72.

14. Ершова И.Б. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Молчалова, С.Н. Черкалова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2007. — № 2(5). — С. 137–140.

15. Золотухин В.В. Динамика распространения лямблиоза среди населения Киевского района г. Донецка / В.В. Золотухин, О.М. Соколовская, Е.Н. Маслодудова, Т.С. Сауткина // Проблеми екології та охорони природи техногенного регіону. — 2011. — № 1(11). — С. 135–140.

16. Иванова В.А. Состояние иммунитета у детей при тяжелой форме хронического рецидивирующего афтозного стоматита с лямблиозной инвазией / В.А. Иванова // Вісник стоматології. — 2010. — № 2. — С. 117–120.

17. Інфекційні хвороби в дітей / За ред. проф. С.О. Крамарьова, проф. О.Б. Надраги та ін. — К.: Медицина, 2010. — С. 352–357.

18. Крамарев С.А. Гельминты и аллергия. Современные подходы к лечению гельминтозов у детей / С.А. Крамарев // Здоровье ребенка. — 2008. — № 4(13). — С. 81–83.

19. Крамарев С.А. Лямблиоз (клиническая лекция) / С.А. Крамарев // Соврем. педиатрия. — 2005. — № 4. — С. 161–164.

20. Кривопустов С.П. Гельминтозы в клинической педиатрии: вопросы диагностики, терапии, профилактики / С.П. Кривопустов, Е.М. Щербинская, Е.А. Логинова [и др.] // Здоровье ребенка. — 2011. — № 4(31). — С. 71–75.

21. Лебедева О.М. Влияние функциональных нарушений в билиарной системе на развитие и течение атопического дерматита у детей / О.М. Лебедева, Е.В. Гостищева, Э.С. Аджигафарова // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. — 2012. — Т. 2, № 1–2 (5–6). — С. 86–88.

22. Лямблиоз: Учебное пособие для врачей / В.П. Новикова, Е.Ю. Калинина, А.М. Шабалов, Е.А. Осмаловская. — СПб.: Информ. мед, 2010. — 120 с.

23. Рябоконь Є.М. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит — стоматологічний прояв паразитарних інвазій / Є.М. Рябоконь, К.І. Бодня, Н.М. Савєльєва // Експериментальна і клінічна медицина. — 2011. — № 4(53). — С. 158–163.

24. Справочник по инфекционным болезням у детей (для участковых педиатров, семейных, школьных и врачей скорой медицинской помощи) / Под общей редакцией проф. И.В. Богадельникова и проф. А.В. Кубышкина. — Симферополь — Киев, 2008. — С. 92–94.

25. Хворостинка В.Н. К вопросу о диагностике и лечении лямблиоза / В.Н. Хворостинка, Л.В. Журавлева, Л.И. Селиванова [и др.] // Ліки України. — 2009. — № 6. — С. 55–58.

26. Шадрін О.Г. Проблеми діагностики та лікування дискінезій жовчовивідних шляхів у дітей раннього віку / О.Г. Шадрін, Б.А. Тарасюк, Р.В. Марушко, Т.Л. Марушко // Перинатология и педиатрия. — 2011. — № 4(48). — С. 55–59.

27. Giardia lamblia infection diagnosed by endoscopic ultrasoundguided fineneedle aspiration / J.E. Carter, J.J. Nelson, M. Eves, C. Boudreaux [et al.] // Diagn. Cytopathol. — 2007. — Vol. 35, № 6. — P. 363–365.

28. Mahmoud M.S., Salem A.A., Rifaat M.M. Human giardiasis as an etiology of skin allergy: the role of adhesion molecules and interleukin–6 // J. Egypt. Soc. Parasitol. — 2004. — Vol. 34, № 3. — P. 723–737.


Back to issue