Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 5 (37) 2014

Back to issue

Клінічне значення тиску, виміряного різними способами, у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Authors: Радченко Г.Д., Торбас О.О., Сіренко Ю.М. - ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Categories: Cardiology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета. Оцінити наявність та ступінь взаємозв’язку центрального, офісного та добового артеріального тиску (АТ) з показниками ураження органів-мішеней. Матеріали та методи. Обстежено 62 пацієнти з есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) різного ступеня віком 49,6 ± 2,1 року. Результати. Центральні систолічний (САТ) та пульсовий АТ (ПАТ) (на відміну від офісних та середньо-добових) вірогідно корелювали з усіма показниками, окрім тих, що характеризують ураження нирок та гомілково-плечовий індекс. Найсильніший зв’язок був із швидкістю поширення пульсової хвилі еластичного (ШППХе) (r = 0,57, p < 0,001) та м’язового типу (ШППХм) (r = 0,45, p < 0,001). ШППХе незалежно корелювала лише з офісним діастолічним АТ (β = 4,3, Р = 0,042), центральними САТ (β = 6,6, Р = 0,05) та ПАТ (β = 4,5, Р = 0,03), а ШППХм — лише з центральним САТ (β = 0,50, Р < 0,001). Із товщиною комплексу інтима-медіа був пов’язаний центральний ПАТ (β = 0,40, Р = 0,011; β = 0,34, Р = 0,025). Порушення діастолічної функції (Е/Е′) вірогідно було пов’язано лише з центральним САТ (β = 0,55,
Р = 0,039).
Висновок. Рівень АТ в аорті впливає на ураження органів-мішеней, особливо судин, що проявлялося порушеннями їх пружно-еластичних властивостей або потовщенням комплексу інтима-медіа.

Цель. Оценить наличие и степень взаимосвязи центрального, офисного и суточного артериального давления (АД) с показателями поражения органов-мишеней. Материалы и методы. Обследовано 62 пациента с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) разной степени в возрасте 49,6 ± 2,1 года. Результаты. Центральные систолическое (САД) и пульсовое (ПАД) АД (в отличие от офисных и среднесуточных) достоверно коррелировали со всеми показателями, кроме тех, которые характеризуют поражения почек и лодыжечно-плечевой индекс. Сильнее взаимосвязь была со скоростью распространения пульсовой волны эластического (СРПВэ) (r = 0,57, p < 0,001) и мышечного типа (СРПВм) (r = 0,45, p < 0,001). СРПВэ независимо коррелировала только с офисным диастолическим АД (β = 4,3, Р = 0,042), центральными САД (β = 6,6, Р = 0,05) и ПАД (β = 4,5, Р = 0,03), а СРПВм — только с центральным САД (β = 0,50, Р < 0,001). С толщиной комплекса интима-медиа было связано центральное ПАД (β = 0,40, Р = 0,011; β = 0,34, Р = 0,025). Нарушение диастолической функции (Е/Е′) достоверно связано только с центральным САД (β = 0,55, Р = 0,039).
Вывод. Уровень АД в аорте влияет на поражение органов-мишеней, особенно сосудов, что проявлялось нарушениями их упруго-эластичных свойств или утолщением комплекса интима-медиа.

Objective. To evaluate the presence and degree of correlation of central, office and daily blood pressure (BP) with the indicators of target organ damage. Materials and Methods. The study involved 62 patients with essential hypertension of various degrees, aged 49.6 ± 2.1 years. Results. Central systolic BP (SBP) and pulse pressure (PP) (unlike the office and daily average ones) significantly correlated with all indicators, except those which characterize the renal lesion and ancle-brachial index. The strongest relationship was with pulse wave velocity in elastic (PWVe) (r = 0.57, p < 0.001) and muscular arteries (PWVm) (r = 0.45, P < 0.001). PWVe independently correlated only with office diastolic BP (β = 4.3, P = 0.042), central SBP (β = 6.6, P = 0.05) and PP (β = 4.5, P = 0.03) and PWVm — only with central PP (β = 0.50, P < 0.001). Central PP (β = 0.40, P = 0.011; and β = 0.34, P = 0.025) was associated with intima-media thickness. Diastolic dysfunction (Е/Е′) was significantly associated only with central SBP (β = 0.55, P = 0.039).
Conclusion. BP level in the aorta has an influence on the formation of target organ damage, particularly on vessels that manifested by violations of their elastic properties, or thickening of the intima-media.


Keywords

артеріальна гіпертензія, центральний артеріальний тиск, органи-мішені.

артериальная гипертензия, центральное артериальное давление, органы-мишени.

hypertension, central blood pressure, target organs.

Статья опубликована на с. 41-46

Артеріальна гіпертензія (АГ) — це захворювання, що, з одного боку, характеризується високою поширеністю та частотою виникнення серцево-судинних ускладнень, а з іншого — достатньо легко лікується сучасними антигіпертензивними препаратами (АГП). Основним фактором, що зумовлює розвиток ускладнень, є підвищений артеріальний тиск (АТ). Будь-який засіб, що знижує рівень АТ, апріорі буде покращувати прогноз у пацієнтів з АГ. Проте в останні роки в декількох великих рандомізованих дослідженнях було продемонстровано, що при однаковому зниженні так званого офісного АТ різні препарати по-різному впливають на прогноз. Завдяки додатковим інструментальним методам вдалося встановити, що ця різниця може бути обумовлена недостатнім контролем середньодобового та центрального АТ [16]. Почали проводити дослідження з вивчення впливу різних АГП на центральний АТ. Окрім того, з’явилися дані, що свідчать про більш значущу роль саме центрального АТ у виникненні ускладнень та формуванні ураження органів-мішеней [16]. У зв’язку з цим стало модно вивчати роль саме центрального АТ, а роль офісного АТ стали трохи зменшувати. У більшості подібних досліджень в основному значення рівня центрального АТ у формуванні ураження органів-мішеней порівнювали з рівнем офісного АТ, а не добового. Також не оцінювали незалежність впливу рівнів АТ, виміряного різними способами, та не проводилося ранжування ступеня цих впливів.

Тому ми вважали цікавим визначити та порівняти зв’язок з ураженням органів-мішеней (серця, судин, нирок) офісного, середньодобового та центрального АТ у пацієнтів із різним ступенем АГ [9]. Окрім того, ми спробували визначити, чи дійсно центральний АТ має незалежне значення у формуванні змін у різних органах-мішенях.

Таким чином, метою дослідження було оцінити та порівняти кореляційний зв’язок офісного, середньодобового та центрального артеріального тиску із показниками, що характеризують ураження органів-мішеней при АГ. Задачами дослідження були: встановити наявність та ступінь кореляційного зв’язку між рівнем офісного, середньодобового та центрального АТ з одного боку та показниками, що характеризують ураження судин, серця, нирок, — з іншого; виявити, чи дійсно центральний АТ має більше (або додаткове) значення у формуванні ураження органів-мішеней, ніж АТ, виміряний на плечовій артерії.

Матеріали й методи

Обстежено 62 пацієнти з есенціальною АГ різного ступеня. Середній вік становив 49,6 ± 2,1 року. З метою виключення впливу супутніх факторів на показники, що вивчаються, у дослідження не включали пацієнтів, у яких на момент обстеження було встановлено наявність цукрового діабету, вторинних причин гіпертензії або будь-якої іншої клінічно значимої супутньої патології. Усім пацієнтам проводили такі дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, вимірювання офісного систолічного (оСАТ), діастолічного (оДАТ) АТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС), добове моніторування АТ (ДМАТ), визначення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного (ШППХе) та м’язового (ШППХм) типів, визначення центрального САТ, біохімічне дослідження крові (визначення рівнів калію, натрію, креатиніну, сечової кислоти, АЛТ, АСТ, білірубіну, глюкози, загального холестерину, тригліцеридів, холестерину високої та низької щільності сироватки крові), електрокардіографію (ЕКГ).

Вимірювання оСАТ та оДАТ проводили на початку дослідження. Визначали середнє з трьох вимірювань. ЧСС реєстрували після другого вимірювання.

Індекс маси тіла (ІМТ) визначали за формулою:

ІМТ = маса тіла/(ріст)2, кг/м2.

ДМАТ проводили на портативному апараті АВРМ–04 (Meditech, Угорщина). При цьому вивчали такі показники: середньодобовий (24САТ та 24ДАТ), денний (д), нічний (н) та максимальний (Макс.) САТ і ДАТ, ЧСС. ДМАТ проводили в наступному режимі: у денний час — кожні 15 хв, уночі (з 22.00 до 6.00) — кожні 30 хв. Хворі вели звичайний спосіб життя, виконуючи побутові фізичні і психоемоційні навантаження [15].

Біохімічні аналізи виконувалися на автоматичному фотометрі Livia (Сormay, Польща) в лабораторії ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України. Визначали рівень креатиніну, електролітів (калію та натрію), глюкози, загального холестерину та тригліцеридів. Кліренс креатиніну, що відображає швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), визначали розрахунково за формулою CKD–EPI, затвердженою новими рекомендаціями KDIGO 2013 [2]. Проводили також загальноклінічні дослідження крові та сечі.

                           креатинін

ШКФ = 141 • мін. (_________, 1)а ×

креатинін             k

× макс. (_________, 1)–1,209 • 0,993вік ×

k

× 1,018 (для жінок) • 1,159 (для негроїдної раси),

де ШКФ — швидкість клубочкової фільтрації, креатинін — концентрація креатиніну в сироватці крові в мг/дл (для переводу з ммоль/л показник поділено на 88,4), k = 0,7 для жінок, k = 0,8 для чоловіків, a = 0,329 для жінок, a = 0,411 для чоловіків.

Крім того, проводили дослідження мікроальбумінурії та креатиніну сечі з визначенням співвідношення альбумін/креатинін (А/К).

Швидкість поширення пульсової хвилі та центральний систолічний і пульсовий АТ (цСАТ і цПАТ) визначалися на апараті Sphygmocor-PVx (AtCor Medical Pty Ltd, Австралія), з’єднаному з персональним комп’ютером, що дозволяє проводити аналіз форми пульсової хвилі та визначати ШППХе та ШППХм. П’єзодатчики встановлювали на загальній правій артерії, на стегновій артерії та на радіальній артерії правого передпліччя під візуальним (на моніторі) та автоматичним контролем якості, що здійснювався за відповідної програми приладу. Час запізнювання пульсової хвилі та швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ), центральний АТ визначалися автоматично за допомогою програмного забезпечення приладу після введення величини відстані між датчиками, що вимірювалася сантиметровою смужкою. Для оцінки пружно-еластичних властивостей артерій еластичного типу ШППХ визначали на сегменті «сонна артерія — стегнова артерія», для оцінки пружно-еластичних властивостей артерій м’язового типу — на сегменті «сонна артерія — радіальна артерія». Окрім ШППХ, визначали також центральний АТ за допомогою програмного забезпечення приладу на основі АТ на плечовій артерії та форми отриманої пульсової хвилі у висхідній аорті (формула визначена виробником та проведена стандартизація при інтрааортальному вимірюванні артеріального тиску).

Також усім пацієнтам виконували ручне вимірювання товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) згідно з Консенсусом Американського товариства ехокардіографії 2008 р. [13] тричі з визначенням середнього значення почергово у правій (ТІМdx) та лівій (ТІМsin) сонній артерії. Вимірювання гомілково-плечового індексу (ГПІ) виконували за допомогою автоматичного приладу, запрограмованого на проведення трьох послідовних вимірювань із визначенням середнього значення.

Допплерехографію виконували (апарат Sonos 5500, Hewlett Packard, США) за розширеним протоколом відповідно до рекомендацій ECVI та із визначенням основних розмірів та об’ємів камер серця i магістральних судин, фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка, діастолічної функції та індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) за формулою ASE [8], використання якої було рекомендовано Європейським товариством з артеріальної гіпертензії у 2013 р. [1].

Діастолічну функцію лівого шлуночка досліджували за допомогою постійної допплерехокардіографії спектра трансмітрального діастолічного потоку з визначенням швидкості кровотоку в систолу лівого передсердя А, інтегралу швидкості кровотоку раннього діастолічного наповнення Е. Як основні критерії використовували співвідношення Е/А, час уповільнення раннього трансмітрального потоку, пікову швидкість хвиль Е і А та час ізоволюметричного розслаблення. Використовували тканинну допплерографію з розміщенням контрольного об’єму на септальній частині мітрального кільця з визначенням амплітуди E та співвідношення Е/Е.

Статистична обробка

На основі отриманих даних була створена база даних у системі програмного пакета IBM Statistics SPSS 21.0. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою процесора програмного забезпечення IBM Statistics SPSS 21.0 з обрахунком таких показників: стандартні методи описової статистики, що включали визначення середньої арифметичної величини (М), стандартного відхилення від середньої арифметичної величини (m). Для того, аби встановити взаємозв’язок вивчених параметрів із показниками ураження органів-мішеней, ми провели кореляційний аналіз за Spearman, оскільки було встановлено непараметричний розподіл показників. Високим ступінь зв’язку вважався при значенні коефіцієнту кореляції > 0,7, середнім — 0,3–0,699, низьким — 0–0,299. У подальшому проводився мультифакторний лінійний регресійний аналіз для визначення незалежності зв’язку.

Результати та обговорення

Загальна характеристика пацієнтів наведена в табл. 1. На початку дослідження середні рівні оСАТ/оДАТ становили 155,5 ± 2,9/91,5 ± 1,9 мм рт.ст. (на основі цих даних пацієнтам було виставлено діагноз артеріальної гіпертензії), 24САТ/24ДАТ — 137,3 ± 1,8/76,1 ± 1,7 мм рт.ст., цСАТ та цПАТ — 141,9 ± 3,2 та 49,2 ± 2,0 мм рт.ст.

Серед показників, що характеризують ураження органів-мішеней, найбільш вираженим було порушення пружно-еластичних властивостей артерій. Середні показники ІММЛШ та систолічної функції лівого шлуночка, товщини комплексу інтима-медіа та ГПІ, функція нирок у цих пацієнтів були в межах норми, що свідчить про відносно нетривале існування АГ. Крім того, спостерігалася тенденція до порушення процесів релаксації (Е/А).

Коефіцієнти кореляції за Spearman між рівнем офісного, середньодобового та центрального АТ з одного боку та показникам ураження органів-мішеней — з іншого боку наведено в табл. 2.

Як видно з табл. 2, оСАТ і оДАТ корелювали з показниками, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій м’язового та еластичного типів та діастолічну функцію лівого шлуночка (Е/E). Окрім того, оCАТ достовірно корелював із величиною ІММЛШ та ТІМ у правій сонній артерії, а оДАТ достовірно, але слабко корелював із величиною ФВ.

24САТ достовірно в середньому ступені був пов’язаний із величинами ШППХе, ТІМ у лівій сонній артерії, співвідношенням А/К та ІММЛШ. 24ДАТ достовірно корелював лише з величиною співвідношення А/К та ГПІ.

Рівні цСАТ та цДАТ достовірно корелювали з усіма показниками, що вивчалися, окрім тих, що характеризують ураження нирок, та ГПІ. Найсильніший зв’язок був із ШППХе та ШППХм.

Таким чином, більшість показників, що характеризують ураження судин (ШППХе, ШППХе, ТІМ) та серця (ІММЛШ, Е/Е), корелювали з рівнем АТ, виміряним усіма способами. Показник, що характеризує функцію нирок (ШКФ), не мав достовірного зв’язку з рівнем АТ на відміну від іншого показника, що також визначає ураження нирок (А/К), що був пов’язаний лише з рівнем 24ДАТ.

Для визначення незалежності кореляційного зв’язку нами було проведено лінійний кореляційний регресійний аналіз. Виявилося, що ШППХе незалежно корелювала лише з оДАТ (b = 4,3, Р = 0,042), цСАТ (b = 6,6, Р = 0,05) та цПАТ (b = 4,5, Р = 0,03), а ШППХм — лише з рівнем цСАТ (b = 0,50, Р < 0,001). Незалежним фактором, що був пов’язаний із величиною ТІМ у лівій сонній артерії, виявився лише цПАТ (b = 0,40, Р = 0,011), із ТІМ у правій сонній артерії — цПАТ (b = 0,34, Р = 0,025) та 24САТ (b = 0,40, Р = 0,009). Величина ІММЛШ більшою мірою визначалася рівнем 24САТ (b = 0,47, Р = 0,008), а величина А/К — 24ДАТ (b = 0,40, Р = 0,036). Порушення діастолічної функції, що визначалося за величиною співвідношення Е/Е, достовірно було пов’язано лише з рівнем цСАТ (b = 0,55, Р = 0,039). Цей зв’язок зберігався також після стандартизації за величиною ІММЛШ (b= 0,57; Р = 0,043), що говорить про додаткове значення саме центрального АТ у виникненні порушення діастолічної функції лівого шлуночка.

Згідно з клінічними настановами та рекомендаціями, рівень офісного АТ був і залишається основним фактором, на основі якого приймаються клінічні рішення щодо встановлення діагнозу АГ та подальшого її лікування [17]. У нашому дослідженні рівень офісного САТ і ДАТ достовірно і в тому ж ступені корелював з ураженням органів-мішеней, що і центральні САТ і ПАТ. А отже, актуальність використання офісного вимірювання АТ як основного скринінгового дослідження залишається безсумнівною, навіть з огляду на безліч новітніх методів, що продовжують з’являтися на ринку.

У той же час наявність таких поширених клінічних станів, як «гіпертензія білого халата» або ж «маскована гіпертензія», обумовила необхідність включення добового моніторування АТ до протоколу рутинного клінічного обстеження пацієнтів з АГ. Методика абсолютно не нова та давно відома, проте клінічне значення й застосування методу — питання дискутабельне [14]. І причина в тому, що в деяких великих дослідженнях із використанням ДМАТ не було доведено впливу добових показників на прогноз [3, 6], але було показано, що дані ДМАТ більш тісно корелюють із показниками ураження органів-мішеней, ніж офісні САТ і ДАТ. У власному дослідженні нами виявлено достовірну кореляцію середньодобових рівнів АТ лише з показниками, для яких, скоріше за все, перманентне підвищення тиску протягом доби має вирішальну роль, як, наприклад, ТІМ, ІММЛШ та А/К.

Відомо, що різні групи антигіпертензивної терапії мають різний вплив на запобігання прогресуванню ураження органів-мішеней і, як наслідок, на запобігання розвитку тяжких ускладнень АГ. На даний момент зібрано велику доказову базу, яка доводить, що різні препарати можуть по-різному впливати на центральний артеріальний тиск, навіть при еквівалентному зниженні брахіального АТ, що, можливо, і пояснює цю різноманітність впливу на прогноз. У дослідженні REASON порівнювали ефективність комбінації периндоприл + індапамід з атенололом та виявили, що при однаковому зниженні брахіального АТ вдалося досягти більш вираженого зниження центрального АТ саме за допомогою комбінації [10]. Більше того, у групі комбінованої терапії спостерігалося більш значне зменшення ІММЛШ, що достовірно був пов’язаний більше з центральним, ніж із периферичним АТ [12]. Отримані дані пояснюються результатами дослідження the Strong Heart Study, яке довело, що концентричне ремоделювання лівого шлуночка більш тісно пов’язане з аортальним, а не брахіальним АТ [11]. Дослідження ASCOT-CAFE підтвердило надзвичайне прогностичне значення рівня тиску в аорті, що поклало початок проведенню досліджень із вимірювання цСАТ і цПАТ [16]. Проте на сьогодні методика з вимірювання центрального тиску і досі не знайшла свого місця у клінічних рекомендаціях через відносно малу доказову базу. Тому вимірювання тиску в аорті на сьогодні використовується здебільшого лише в межах наукової роботи для пояснення патогенетичної ролі підвищеного АТ у виникненні ураження органів-мішеней або ж із метою визначення більш адекватної антигіпертензивної терапії. Сама методика оцінки центрального артеріального тиску викликає безліч дискусій [7], адже вона базується на офісному вимірюванні САТ та ДАТ: вважається, що рівень центрального ДАТ подібний до периферичного, завдяки чому відповідно калібрується аортальна пульсова хвиля. Тому в нашому дослідженні цСАТ корелював із тими ж самими факторами, що й рівень офісного АТ, але в дещо більшому ступені. Особливо вираженим був взаємозв’язок центрального АТ із показниками пружно-еластичних властивостей артерій, що пояснюється патофізіологічним впливом центрального АТ на еластичні властивості судин, з одного боку, та, навпаки, впливом збільшення жорсткості аорти на рівень артеріального тиску в ній — з іншого [5, 16].

Однією з найбільш цікавих знахідок, на нашу думку, була більш тісна кореляція Е/Е із центральним САТ. Більше того, цей взаємозв’язок не був обумовленим гіпертрофією лівого шлуночка, оскільки, як уже йшлося раніше, середній показник ІММЛШ не виходив за межі норми. Подібним чином із центральними САТ та ПАТ корелюють показники пружно-еластичних властивостей артерій. Отримані дані підтверджуються описаними в літературі результатами досліджень, у яких первинну роль у виникненні діастолічної функції лівого шлуночка відіграє саме збільшення навантаження на серце внаслідок погіршення пружно-еластичних властивостей артерій [4].

Загалом виявлені нами відмінності в кореляційних зв’язках говорять про те, що рівень АТ, виміряний різними способами, відіграє свою окрему роль у розвитку основних ускладнень при АГ.

Висновки

1. Рівень АТ в аорті дійсно має вплив на формування ураження органів-мішеней незалежно від так званого офісного АТ, що говорить про саме його патогенетичну роль у виникненні змін в органах.

2. Найбільше впливав рівень аортального АТ на судини, що проявлялося порушеннями їх пружно-еластичних властивостей або потовщенням комплексу інтима-медіа. Окрім того, збільшення центрального АТ асоціювалося з порушенням діастолічної функції лівого шлуночка незалежно від ступеня гіпертрофії останнього.

3. Рівень середньодобового АТ більшою мірою асоціювався з виникненням гіпертрофії лівого шлуночка та ураженням нирок, що говорить про важливість для формування ураження цих органів саме підвищення АТ протягом доби.

4. Те, що офісний АТ при однофакторному кореляційному аналізі достовірно був пов’язаний з ураженням судин та серця в тому ж ступені, як і центральний АТ, дозволяє говорити про його значення для скринінгу пацієнтів з АГ і відсутність необхідності відмовлятися від його вимірювання на користь більш вартісних методів оцінки рівня АТ.


Bibliography

1. 2013 ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. 2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension // J. Hypertens. — 2013 Oct. — 31(10). — 1925–1938.

2. A new equation to estimate glomerular filtration rate / Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H., Zhang Y.L., Castro A.F. 3rd, Feldman H.I., Kusek J.W., Eggers P., Van Lente F., Greene T., Coresh J.; CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) // Ann. Intern. Med. — 2009 May 5. — 150(9). — 604–12.

3. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials / Staessen J., Fagard R., Lijnen P., Thijs L., van Hoof R., Amery A. // J. Hypertens. Suppl. — 1991 Jan. — 9(1). — S13–9.

4. Arterial stiffness and arterial wave reflections are associated with systolicand diastolic function in patients with normal ejection fraction / Weber T., O’Rourke M.F., Ammer M., Kvas E., Punzengruber C., Eber B. // Am. J. Hypertens. — 2008 Nov. — 21(11). — 1194–202. doi: 10.1038/ajh.2008.277. Epub 2008 Sep 11.

5. Arterial stiffness/central hemodynamics, renal function, and development of hypertension over the short term / Tomiyama H., Townsend R.R., Matsumoto C., Kimura K., Odaira M., Yoshida M., Shiina K., Yamashina A. // J. Hypertens. — 2014 Jan. — 32(1). — 90–9. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283658e7d.

6. Clinical trials with ambulatory blood pressure monitoring: fewer patients needed? Syst-Eur Investigators / Staessen J.A., Thijs L., Mancia G., Parati G., O’Brien E.T. // Lancet. — 1994 Dec 3. — 344(8936). — 1552–6.

7. Evaluation of the radial artery applanation tonometry technology for continuous noninvasive blood pressure monitoring compared with central aortic blood pressure measurements in patients with multiple organ dysfunction syndrome / Meidert A.S., Huber W., Hapfelmeier A., Schцfthaler M., Mьller J.N., Langwieser N., Wagner J.Y., Schmid R.M., Saugel B. // J. Crit. Care. — 2013 Dec. — 28(6). — 908–12. doi: 10.1016/j.jcrc.2013.06.012. Epub 2013 Aug 1.

8. Foppa M. Echocardiography-based left ventricular mass estimation. How should we define hypertrophy? / Foppa M., Duncan B., Rohde L. // Cardiovasc. Ultrasound. — 2005 Jun 17. — 3. — 17.

9. Gуmez-Marcos M.A. Central blood pressure and pulse wave velocity: relationship to target organ damage and cardiovascular morbidity-mortality in diabetic patients or metabolic syndrome. An observational prospective study. LOD-DIABETES study protocol / Gуmez-Marcos M.A., Recio-Rodreguez J.I., Rodreguez-Sanchez E. // BMC Public Health. — 2010 Mar 18. — 10. — 143. doi: 10.1186/1471–2458–10–143.

10. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol / London G.M., Asmar R.G., O’Rourke M.F., Safar M.E., on behalf of the REASON Project Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — 92–99.

11. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study / Roman M.J., Okin P.M., Kizer J.R., Lee E.T., Howard B.V., Devereux R.B. // J. Hypertens. — 2010 Feb. — 28(2). — 384–8.

12. Selective reduction of cardiac mass and central blood pressure on low-dose combination perindopril/indapamide in hypertensive subjects / de Luca N., Asmar R.G., London G.M., O’Rourke M.F., Safar M.E.; REASON Project Investigators // J. Hypertens. — 2004. — 22. — 1623–1630.

13. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography carotid intima-media thickness task force endorsed by the society of vascular medicine / Stein J.H., Korcarz C.E., Hurst R.T., Lonn E., Kendall C.B., Mohler E.R., Najjar S.S., Rembold C.M., Post W.S.; American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force // J. Am. Society Echoc. — 2008. — Vol. 21 (2). — P. 93–111.

14. Verdecchia P. Clinical usefulness of ambulatory blood pressure monitoring / Verdecchia P., Angeli F., Gattobigio R. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — 15, Suppl. 1. — S30–3. PMID 14684668. Retrieved 2008–12–01.

15. White W. Blood pressure monitoring in Cardiovascular Medicine and Therapeutics. — N. Jersy: Humana Press, 2001. — 308 p.

16. Williams B. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial / The Conduit Artery Functional Endpoint (CAFE) study in ASCOT. / Williams B., O’Rourke M. // J. Hum. Hypertens. — 2001 Aug. — 15, Suppl. 1. — S69–73.

17. Wittenberg C.K. Systolic hypertension therapy trial begins // JAMA. — 1985. — 253. — 1700–1701.


Back to issue