Журнал «Здоровье ребенка» 3(6) 2007
Вернуться к номеру
Инфекция мочевой системы у детей .Часть I. Причины, механизмы развития, клинические проявления
Авторы: Т.П. БОРИСОВА, И.В. БАГДАСАРОВА ,
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького
Институт нефрологии АМН Украины
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Версия для печати
Проблема инфекции мочевой системы (ИМС) у детей продолжает оставаться одной из наиболее актуальных в детской нефрологии, поскольку эта группа болезней занимает первое место в структуре нефропатий, значительно превышая распространенность гломерулонефрита и других поражений почек. В начале 60-х годов прошлого века предполагали, что ИМС составляет основную нераспознанную угрозу здоровью ребенка, поскольку латентное течение пиелонефрита (ПН) встречалось в 2–20 % случаев, а бессимптомная бактериурия — приблизительно у 1–2 % здоровых девочек. Эти данные обусловили излишнее применение инвазивных методов диагностики и лечения ИМС с целью предупреждения развития хронической почечной недостаточности. За последние два десятилетия обстоятельства изменились. В настоящее время считают, что только некоторые случаи ИМС представляют серьезную или угрожающую жизни проблему; оперативное лечение показано небольшому числу детей с рецидивирующей ИМС и структурными аномалиями мочевых путей, поддающимися хирургической коррекции.
Эпидемиология. Распространенность ИМС согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в Украине, составляет 19,1 на 1000 детского населения, по данным медицинской статистики — 29,5. ИМС встречается в 77–89 % случаев госпитализации детей в нефрологические стационары. Частота развития ИМС зависит от возраста и пола. В периоде новорожденности и в первые 3 месяца жизни ИМС более характерна для мальчиков, в последующем данное заболевание чаще развивается у девочек. До 6-летнего возраста ИМС развивается у 7 % девочек и 2 % мальчиков. По данным Newcastle Asymptomatic Bacteruria Research Group (1975), частота бактериурии в возрасте до 5 лет составляет у мальчиков 0,2 %, у девочек 0,8 %; среди школьников — у мальчиков 0,03 %, у девочек 1–2 %. ИМС преобладает у недоношенных по сравнению с доношенными детьми. Предположение об увеличении частоты ИМС у младенцев, родившихся от матерей, имевших данную патологию во время беременности, не нашло своего подтверждения в последующих исследованиях.
Рядом исследователей показано преобладание ИМС у необрезанных мальчиков. В связи с этим в нескольких странах наблюдается тенденция к возрождению традиции обрезания всех новорожденных мальчиков. Следует указать, что риск и польза данной манипуляции должны быть тщательно взвешены. Считается, что обрезание показано при рецидивирующей ИМС и наличии аномалии развития мочевой системы.
Этиология. В течение многих десятилетий в этиологии ИМС преобладают грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae, значительно реже — Staphylococcus saprophyticus (3–5 %). Escherichia coli является причиной развития ИМС в 60–80 % случаев. Значение Proteus и Klebsiella pneumoniae у больных ИМС колеблется от 2 до 20,0 %. Pseudomonas aeruginosa — нозокомиальный микробный агент, вызывающий упорно текущие варианты ИМС. Высеваемость этого микроорганизма составляет от 1,9 до 13,6 %. Госпитальной флорой также являются Enterobacter cloacae, Citrobacter freuntii, Serratia marcescens и Klebsiella pneumoniae. Неосложненная ИМС чаще вызывается одним микроорганизмом. У пациентов с аномалией развития мочевой системы может быть выделено более одного микроорганизма.
В настоящее время обсуждается роль вирусов в этиологии ИМС. Существует гипотеза об этиологической связи обструктивного пиелонефрита с внутриутробной инфекцией (Коксаки А и В, грипп, парагрипп, аденовирус). Вирусы, по-видимому, выполняют роль предрасполагающего фактора в развитии бактериального процесса, однако при этом не исключается и вирусная ИМС. Наиболее распространенной является ассоциация E.coli с Коксаки А. Дискутируется роль вирусов в развитии геморрагического цистита. При аденовирусной, герпетической, парагриппозной инфекциях вирусы могут способствовать возникновению микроциркуляторных нарушений с последующим развитием бактериального воспаления оболочки мочевого пузыря.
Определенную роль в развитии и рецидивировании ИМС могут играть микоплазмы, уреаплазмы и хламидии, при этом ИМС часто протекают как микст-инфекции с бактериальной флорой. ПН в случае подобной инфицированности отличается рецидивирующим течением.
Необходимо иметь в виду, что острый уретрит или вульвовагинит могут быть вызваны различными типами раздражителей, включая химические (пенистые ванны, мыло), физические (самоисследование) и биологические (острицы). Так, о самовливании воды в уретру сообщили 10 из 31 мальчика в возрасте 5–15 лет с первым эпизодом ИМС.
Патогенез. Наиболее характерным для детского возраста является восходящий путь проникновения инфекции в мочевую систему. Гематогенное инфицирование свойственно детям первых 12 недель жизни. Убедительных данных о наличии лимфогенного пути передачи инфекции до настоящего времени нет.
Самый «инфицированный» участок мочевой системы — дистальный отдел уретры. В норме несколько факторов защиты противостоят развитию воспалительного процесса в мочевом пузыре и верхних отделах мочевой системы:
— механический: простое «вымывание» микробов током мочи, что достигается регулярным и полным опорожнением мочевого пузыря. При этом следует обращать внимание не только на частоту, но и на полноту мочеиспусканий. Детям раннего возраста физиологически свойственно неполное опорожнение мочевого пузыря. Это является одним из предрасполагающих факторов к развитию ИМС и приводит к необходимости включения детей в группу риска до достижения 4–5-летнего возраста, когда окончательно устанавливается корковый контроль над функцией мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря наблюдается также на фоне хронических запоров;
— химический: пленка мукополисахарида гликозаминогликана покрывает переходный эпителий мочевого пузыря и препятствует контакту бактерий с уроэпителием. Наряду с этим сама моча обладает определенными антимикробными свойствами (кислая реакция, высокая осмолярность, большое содержание мочевины и органических кислот);
— гуморальный: секреторный IgA способен снижать бактериальную адгезию. Дети на грудном вскармливании, имея более высокий уровень секреторного IgA в моче, в меньшей степени предрасположены к развитию ИМС, чем на искусственном вскармливании.
Проникновение инфекции из мочевого пузыря в почку обусловливается целым рядом факторов, основным из которых является уростаз. Последний может быть следствием механической или динамической обструкции, которая обусловливает, особенно во время мочеиспускания, обратный ток мочи по мочеточнику, его растяжение и проникновение микроорганизмов в верхний отдел мочевыделительной системы с последующим развитием пиелита или ПН. К механической обструкции приводят аномалии развития мочевой системы (стеноз мочеточника, удвоение почек, обструктивный мегауретер и др.). Основными причинами динамической обструкции являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря и пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), обусловливающий ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Различают первичный и вторичный ПМР. У детей чаще имеет место первичный, врожденный ПМР, связанный с нарушением антирефлюксного механизма вследствие аномального развития пузырно-мочеточникового соустья. Вторичный ПМР является следствием нарушения динамики мочевого пузыря в результате обструкции мочеточника, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, хронического цистита и т.д.
Интерес к проблеме ПМР связан, во-первых, с большой частотой его встречаемости у детей, а во-вторых, с возможностью возникновения тяжелых осложнений, вплоть до хронической почечной недостаточности, в результате развития рубцово-склеротического процесса в паренхиме почки, описываемого как рефлюкс-нефропатия. ПМР диагностируется у 30–60 % детей с ИМС, рефлюкс-нефропатия — у 30–60 % детей с ПМР, из которых 10 % страдают артериальной гипертензией. Отдаленные исследования показали тенденцию ПМР к разрешению c ростом ребенка. В прогнозе важную роль имеет начальная степень рефлюкса. ПМР I–II степени разрешаются в 75–85 % случаев. Это количество может быть в 2 раза меньше при дилатации мочеточников. ПМР III–IV степени ликвидируется лишь в 25–30 % случаев. В целом 50 % ПМР разрешаются к 5-летнему возрасту. В последующем даже при сохраняющемся ПМР рецидивы ИМС и возможность рубцевания почечной ткани уменьшаются.
Установлено, что комбинация ПМР и ИМС может приводить к нефросклерозу. У грудных детей ПМР высокой степени в основном обнаруживается у мальчиков, а почечное рубцевание чаще находят при ПМР у девочек. Пациенты, не получающие длительной антибактериальной профилактики, имеют высокий риск почечного рубцевания.
Продолжаются дебаты о механизме почечного рубцевания. Нет сомнений в том, что бактериальный ПН вызывает рубцевание клинически и экспериментально. В то же время острые воспалительные изменения только у части пациентов прогрессируют до почечного рубцевания. Установлено, что значительная часть случаев нефросклероза связана с ПМР, выявленным сразу после рождения. Предполагается, что cклеротические изменения произошли еще внутриутробно и являются следствием порока развития.
На сегодняшний день патогенез поражения почек при ПМР представляется следующим образом. Почка испытывает на себе повреждающее воздействие как ретроградного заброса инфицированной мочи, так и повышенного гидростатического давления, под которым моча из мочевого пузыря устремляется в почечную лоханку. В результате этого расширяются собирательные трубочки и возникает внутрипочечный рефлюкс, посредством которого осуществляется инвазия микробного агента в почечную паренхиму, где возникает очаг воспаления. Кроме того, в результате ПМР нарушается внутрипочечное кровообращение с развитием тканевой ишемии, что усугубляет тяжесть поражения. В зависимости от вирулентности микроорганизма и иммунного статуса организма больного воспалительный процесс может быть купирован или ПН принимает агрессивное течение, особенно у детей раннего возраста, что обусловлено анатомическими особенностями почечных сосочков. Воспаление идет преимущественно в области полюсов, где локализуются плоские и вогнутые сосочки, наиболее восприимчивые к повреждающему воздействию инфицированной мочи. Исходом воспалительного процесса является склерозирование почечной ткани с образованием рубцов. Склеротическим изменениям подвергаются также сосуды паренхимы и капилляры клубочков, что усугубляет нарушения внутрипочечного кровообращения и ишемию почечной ткани, способствуя тем самым распространению склеротического процесса. Рубцевание паренхимы может ограничиться полярными областями или распространиться на средний сегмент с исходом во вторичное сморщивание органа.
К патогенетическим механизмам развития ПН также относят нарушение метаболизма, иммунологическую недостаточность, почечный дизэмбриогенез. Предрасполагающие механизмы действуют и при инфицировании нижних отделов мочевой системы: нарушения эвакуаторной функции мочевого пузыря, инфравезикальная обструкция, недостаточность местного гуморального иммунитета.
Таким образом, для реализации микробного фактора необходимо наличие указанных патогенетических механизмов. С этих позиций все больше сомнений вызывает существование «первичных» вариантов микробно-воспалительных процессов мочевой системы у детей.
К развитию ИМС предрасполагают генетические факторы. У детей с ПН выявлены особенности системы HLA: повышение частоты антигенов В5, В8, В17, В22, С6 и гаплотипов А1В5 и А1В8.
Терминология и классификация важны с практической точки зрения, так как инфекция верхних отделов мочевой системы требует более серьезного обследования, лечения и дальнейшего наблюдения, чем процесс, локализованный в нижних отделах. Термин «ИМС» обозначает воспалительный процесс в органах мочевой системы без специального указания на локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и характер. ИМС подразделяется на ПН и инфекцию мочевыводящих путей (уретерит, цистит, уретрит).
За рубежом наибольшее распространение получила следующая классификация ИМС: форма — неосложненная, осложненная; характер — асимптоматическая, симптоматическая; локализация — пиелонефрит, цистит, уретрит. Под осложненной формой ИМС понимают развитие инфекционного процесса в органах мочевой системы на фоне аномалии развития почек и мочевыводящих путей, приводящей в большинстве случаев к нарушению уродинамики. Неосложненная ИМС характеризуется отсутствием каких-либо существенных изменений в мочевой системе при обследовании больного.
/ST113/Untitled-1.gif)
ПН — общее заболевание организма с преимущественным очаговым инфекционно-воспалительным поражением канальцев, интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек, характеризующееся признаками инфекционного заболевания и нарушением функционального состояния почек по тубулоинтерстициальному типу. На ХІ съезде педиатров Украины принята новая классификация ПН (табл. 1)
В классификации выделяются две клинические формы ПН — обструктивный и необструктивный (в классификации М.С. Игнатовой, Ю.Е. Вельтищева, 1989, — вторичный и первичный). Необструктивный ПН возникает в неизмененных почках и мочевых путях, а обструктивный — на фоне ранее измененных органов мочевой системы. Понятия острого и хронического ПН традиционно характеризуют давность патологического процесса и в какой-то мере — особенности клинических проявлений заболевания. Считается, что острый ПН характеризуется активной стадией болезни и обратным развитием симптомов с полной клинико-лабораторной ремиссией в срок до 6 месяцев, тогда как хронический ПН диагностируют при сохранении признаков активности заболевания дольше 6 мес. или в случае 2 рецидивов за этот период. Большинство клиницистов рассматривают хронический ПН как результат перехода острого процесса в хроническую стадию. При этом в новой классификации характер процесса рассматривается с позиций морфологических изменений в почках. Так, при остром ПН отмечается неспецифическое воспаление, которое сопровождается деструкцией ткани почек. Воспалительный процесс поражает преимущественно интерстиций, выявляется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, которые отсутствуют в просвете канальцев. Клубочки, артерии и артериолы не изменены. В основе хронического ПН лежит специфическое иммунное воспаление, обусловленное инфильтрацией интерстиция почек лимфоцитами и плазматическими клетками, интенсивным синтезом иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов и их отложением на базальных мембранах канальцев с выделением биологически активных лимфокинов, которые усиливают деструкцию и вызывают усиленный синтез коллагеновых волокон с образованием рубцов в ткани почек. Прогрессирование и начальная стадия хронического ПН характеризуются утратой канальцев, утолщением стенок сосудов, постепенным замещением лейкоцитарных инфильтратов лимфоцитарными и плазматическими клетками. На этом этапе появляется большое число атрофичных канальцев, увеличивается перигломерулярный фиброз. Дальнейшее развитие патологического процесса отличается прежде всего ишемическим поражением почек сосудистого происхождения. Следствием названных процессов является поражение и разрушение клубочков, коллагенизация вне- и внутрикапсулярного пространства, гиалиноз петель капилляров. Таким образом, острый и хронический ПН являются разными формами пиелонефритического процесса, поэтому ранее используемое понятие «течение заболевания» заменено термином «характер патологического процесса».
Хронический ПН может иметь волнообразное и латентное течение. Для волнообразного течения характерны периоды обострения, которые проявляются развернутыми клинико-лабораторными признаками заболевания. Латентное течение ПН характеризуется только мочевым синдромом. Рецидивирующее течение ИМС наблюдается у 25 % новорожденных и 30 % старших детей. Риск значительно возрастает (до 60–75 %) после 2–3 перенесенных эпизодов заболевания. Наиболее часто ИМС рецидивирует у девочек в первые 12 месяцев после дебюта болезни, причем многие рецидивы протекают асимптомно.
Новая классификация ПН у детей дополнена характеристикой степени активности воспалительного процесса (табл. 2) и стадии пиелонефритического процесса. Существующие методы диагностики позволяют выделить две стадии пиелонефритического процесса — инфильтративную и склеротическую. Их различают на основе рентген-радиологического исследования. В частности, выделяют ренально-кортикальный индекс, индекс Ходсона и эффективный почечный плазмоток. Для этого используют методы экскреторной урографии и динамической нефросцинтиграфии с І131-гиппураном или другими радиофармпрепаратами. Для инфильтративной стадии ПН характерно повышение индекса Ходсона и ренально-кортикального индекса, а также нормальные показатели эффективного почечного плазмотока. Склеротическая стадия ПН сопровождается уменьшением индекса Ходсона, увеличением ренально-кортикального индекса и снижением эффективного почечного плазмотока.
Одним из наиболее частых проявлений инфекции мочевыводящих путей у детей является цистит — воспалительное заболевание мочевого пузыря. Данная патология встречается у детей любого пола и возраста, но в 5–6 раз чаще страдают девочки дошкольного и младшего школьного возраста. Наиболее распространенной в педиатрической практике является следующая классификация циститов:
1. Предрасполагающие факторы: первичный, вторичный.
2. Этиология: бактериальный, микотический, вирусный, лекарственный, лучевой.
3. Локализация процесса: очаговый (шеечный, тригонит), диффузный.
4. Морфологические признаки: катаральный, геморрагический, буллезный, грануляционный, инкрустирующий, некротический, флегмонозный, интерстициальный, полипозный.
5. Течение: острое, хроническое (латентное, рецидивирующее).
6. Осложнения: ПМР, ПН, уретро-везикальные конфликты, недержание мочи, энурез.
Первичный цистит в отличие от вторичного возникает без предшествующих структурно-функциональных повреждений мочевого пузыря. Вторичный цистит развивается на фоне нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, аномалии развития мочевой системы. По особенностям течения выделяют острые и хронические циститы. При острых циститах воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем, морфологически характеризуется катаральными и геморрагическими изменениями. При хронических циститах отмечаются более глубокие структурные изменения стенки мочевого пузыря с вовлечением в процесс мышечного слоя (гранулярный, буллезный, флегмонозный, некротический, полипозный и др.).
Клиническая картина ПН у детей полиморфна и включает следующие симптомы:
1. Системные признаки (лихорадка, симптомы интоксикации, диспептические явления и др.).
2. Дизурические расстройства (учащение мочеиспускания, дизурия, подтекание мочи, не отмечавшееся ранее ночное или дневное недержание мочи, императивные позывы).
3. Болевой синдром (боли в животе, в боку).
При физикальном обследовании детей необходимо провести осмотр наружных гениталий (признаки вульвита и баланита), поясничной и надлобковой области, пальпацию почек (увеличение размеров), измерение артериального давления (артериальная гипертензия наблюдается при обструкции и рефлюкс-нефропатии), обратить особое внимание на наличие запоров, spina bifida.
/ST113/Untitled-2.gif)
Клинические проявления ПН значительно варьируют в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных и грудных детей преобладают симптомы общеинфекционного характера (лихорадка, рвота, срыгивания, расстройство стула). У новорожденных может отмечаться тяжелое состояние с дегидратацией, тахикардией, недостаточностью периферического кровообращения, гипотензией, гипотермией, затяжной желтухой. У грудных детей и дошкольников часто наблюдается фебрилитет, специфические симптомы ПН могут отсутствовать. При обследовании детей грудного возраста с беспричинной фебрильной лихорадкой ИМС выявляется в 1,7–4,1 % случаев.
Клинические проявления цистита зависят от формы и характера течения заболевания. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10–20–30 минут, частые, болезненные мочеиспускания, боли в конце мочеиспускания, ургентное недержание мочи. Дети старшего возраста отмечают боль внизу живота, в надлобковой области, с иррадиацией в промежность, усиливающуюся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. Следует иметь в виду, что потеря контроля над мочеиспусканием у детей, ранее удерживающих мочу, и возврат энуреза подозрительны в плане ИМС.
У детей раннего возраста вследствие спазма наружного уретрального сфинктера и мышц тазового дна порой наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания, нередко ошибочно принимаемая врачами за острую почечную недостаточность. Иногда при остром цистите при сокращении детрузора выделяются капельки свежей крови — «терминальная» макрогематурия.
Общее состояние при цистите у детей старшего возраста незначительно нарушено. Как правило, отсутствуют признаки интоксикации и повышение температуры, что обусловлено особенностями кровоснабжения слизистого и подслизистого слоя мочевого пузыря, которые препятствуют поступлению продуктов воспаления в кровоток. Ограниченные возможности к локализации инфекционного процесса у детей раннего возраста предрасполагают к распространению микробно-воспалительного процесса на верхние мочевые пути и появлению общих симптомов (токсикоз, лихорадка).
Клиника хронического цистита зависит от наличия осложнений и характеризуется поллакиурией, недержанием мочи. Другой кардинальный признак хронического цистита — «неуправляемая» упорная лейкоцитурия, появляющаяся вскоре (иногда через несколько дней) после отмены уросептиков.
Клинико-лабораторные проявления острого цистита при благоприятном течении и правильном лечении исчезают через 7–14 дней. Хронический длительно текущий цистит может приводить к нарушению функции пузырно-мочеточникового соустья и недостаточности замыкательного механизма этого отдела мочеточника. Как следствие возникает ПМР и развивается вторичный ПН. С другой стороны, при хроническом цистите могут развиваться необратимые структурные изменения стенки мочевого пузыря с образованием фиброзной деформации и нарушением гистоархитектоники пучков мышечных волокон. Это проявляется стойким нарушением функции мочевого пузыря, уменьшением его объема, недержанием мочи, что представляет собой не только медицинскую, но и психосоциальную проблему.
Диагностика ИМС основывается на клиническом и бактериологическом исследовании мочи. Для ИМС прежде всего характерна бактериурия. Рост более 105/мл колониеобразующих единиц в свежевыделенной моче является основным отличием истинной бактериурии от простой контаминации. У новорожденных и детей раннего возраста в связи с более коротким временем присутствия бактерий в моче повторный высев одного и того же возбудителя независимо от количества должен рассматриваться как бактериурия, особенно при наличии симптомов ИМС.
Положительные результаты бактериологического исследования мочи удается получить не всегда. В последние годы наметилась тенденция к снижению процента высеваемости из мочи микроорганизмов, которые выявляются у 42–75,7 % больных.
Диагноз ИМС связан с трудностями получения образцов мочи без контаминации. Чем младше ребенок, тем выше риск загрязнения мочи, особенно у девочек. Перед сбором мочи должна быть проведена тщательная гигиеническая обработка промежности водой и мылом. У детей грудного возраста проводят сбор мочи в сумку (bag collection) или ловят струю мочи в контейнер (clean-catch). Если в моче новорожденных, собранной указанными двумя способами, количество микробов менее 104/мл, то ИМС исключена. При выделении количества колоний 105/мл и более диагноз ИМС вероятен.
У старших детей могут быть получены образцы средней струи мочи без контаминации (как у взрослых). При выявлении микробного числа более 105/мл пункция мочевого пузыря выявляет истинную бактериурию в 80 % случаев, при 104–105/мл — у 50 % детей. Учитывая низкую надежность бактериологического исследования свежевыпущенной мочи, за рубежом для подтверждения диагноза ИМС широко используется надлобковая пункция мочевого пузыря. Данный метод рассматривается как ценный, безопасный и надежный. G.D. Abbott (1996) разработал следующие показания для пункции мочевого пузыря: количество колоний более 105/мл при сборе мочи методом bag-collection, повторное выделение одного и того же микроорганизма c микробным числом 104–105/мл при наличии симптомов инфекции или пиурии, повторное определение нескольких микроорганизмов с микробным числом более 105/мл и наличие симптомов инфекции, пиурии, острое заболевание у новорожденных и детей, которым быстрое получение мочи поможет в постановке диагноза. Противопоказаниями для проведения надлобковой пункции, по мнению G.D. Abbott, являются необъяснимое увеличение и опухоли живота, заболевания, протекающие с повышенной кровоточивостью. При этом первые два противопоказания могут быть устранены применением ультразвукового контроля при пункции.
Катетеризация мочевого пузыря обычно не требуется для диагностики ИМС, но может быть использована при неудачных попытках надлобковой пункции.
Экспресс-диагностика ИМС с помощью тест-полосок предусматривает определение в моче нитритов.
Родители часто отмечают плохо пахнущую и мутную мочу у детей. В проспективном исследовании установлено, что неприятный запах мочи указывал на наличие ИМС в 50 % случаев, а в комбинации с постоянным помутнением мочи — у 75 % пациентов.
Обнаружение нейтрофильной лейкоцитурии является одним из критериев диагностики ИМС. В неонатальном периоде пиурия может быть спутана с очень похожими тубулярными клетками. Только использование специальных красителей помогает уточнить характер клеток. В большом скрининговом исследовании показано, что пиурия наблюдается лишь у 50 % детей со значительной бактериурией. Поэтому наличие лейкоцитурии предполагает ИМС, но не диагностирует ее. Протеинурия также не является достаточно надежным индикатором ИМС, поскольку встречается в 30 % случаев при значительной бактериурии. Эритроцитурия разной степени выраженности, чаще терминальная — симптом, более характерный для цистита.
К дополнительным методам обследования относят выявление более редких возбудителей инфекции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, грибы, микобактерии туберкулеза) с применением цитологических, серологических методов диагностики, полимеразной цепной реакции, исследование гуморального и клеточного иммунитета, определение активности воспалительного процесса (клинический анализ крови, белок, фракции, мочевина, С-реактивный белок). Целесообразность исследования посева крови на стерильность определяется установленным фактом обнаружения позитивной гемокультуры у 30 % новорожденных и грудных детей с острой ИМС.
Для оценки функционального состояния почек изучают их азотовыделительную и концентрационную способность. С этой целью проводят определение мочевины и креатинина сыворотки крови, скорости клубочковой фильтрации, пробу Зимницкого.
Учет ритма спонтанных мочеиспусканий позволяет судить о функциональном состоянии мочевыводящих путей. Необходимо иметь в виду, что, как правило, способность контролировать мочеиспускание днем дети приобретают к 2 годам, а ночью — к 4 годам. О недержании мочи говорят при непроизвольном мочеиспускании в более старшем возрасте. Нормальный ритм спонтанных мочеиспусканий представлен в табл. 3.
/ST113/Untitled-3.gif)
После постановки точного диагноза ИМС и стерилизации мочи следующим шагом в ведении больных является исследование мочевого тракта. Всем детям независимо от возраста и пола необходимо провести обследование, направленное на выявление обструкции, камней, нейрогенного мочевого пузыря, ПМР. Каждому ребенку с ИМС при первом обследовании необходимо провести УЗИ органов мочевой системы лежа и стоя в условиях физиологической гидратации, до и после мочеиспускания, с определением объема остаточной мочи и толщины мочевого пузыря. Далее у детей раннего возраста (особенно первого года жизни) в связи с высокой вероятностью выявления у них ПМР следует выполнить микционную цистографию. Показаниями для ее проведения у детей дошкольного и младшего школьного возраста являются рецидивирующее течение ИМС, изменения верхних отделов мочевой системы по данным УЗИ или радиоизотопного исследования почек, отягощенный семейный анамнез по ПМР или рефлюкс-нефропатии. Для более детального изучения состояния органов мочевой системы необходимы методы диагностики, позволяющие оценить внутрипочечную гемодинамику (допплерография ренальных сосудов), состояние и степень поражения почечной паренхимы (динамическая и статическая нефросцинтиграфия), слизистой нижних мочевых путей (цистоскопия). Обзорная рентгенография брюшной полости проводится для уточнения наличия конкрементов, spina bifida occulta. Экскреторная урография позволяет определить размеры почек, структуру, функцию, форму чашечек, диаметр мочеточников. В ряде случаев необходимо применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Рентгенологические методы исследования проводятся через 1–2 мес. после успешного лечения, так как незначительные изменения, в том числе умеренно выраженные пиелоэктазия, ПМР, могут служить временным проявлением острой воспалительной реакции.
Существует много прямых и непрямых методов диагностики локализации ИМС, но ни один из них не считается надежным и коррелирующим с симптоматикой. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает димеркаптосукциновая кислота (DMSA), меченная технецием (99mTc) — DMSA-сканирование.
Диагностика воспалительного процесса в мочевом пузыре осуществляется путем проведения цистоскопии. Данный метод обязательно включается в план обследования ребенка со стойким мочевым синдромом даже при отсутствии дизурических расстройств. Частота изолированных циститов у детей высока, и позднее проведение цистоскопии является одной из причин гипердиагностики ПН. Кроме этого, цистоскопия позволяет диагностировать инфравезикальную обструкцию. У мальчиков это прежде всего клапаны задней уретры, которые могут приводить к двустороннему ПМР, дилатации верхних отделов мочевой системы, что достаточно быстро становится причиной нарушения функции почек. Эта патология часто не сопровождается явными расстройствами мочеиспускания. У девочек цистоскопия помогает установить стеноз уретры.
Диагностика различных вариантов нейрогенной дисфункции мочевого пузыря проводится путем оценки уродинамики в нижних отделах мочевой системы с помощью специальной аппаратуры — урофлуометрия, цистометрия, электромиография. В практической медицине чаще пользуются учетом ритма спонтанных мочеиспусканий.
В качестве критериев дифференциальной диагностики ПН и инфекции нижних мочевых путей выбирают следующие: повышение температуры тела выше 38,5 оС, лейкоцитоз, повышение СОЭ более 35 мм/час, снижение концентрационной функции почек, стойкая протеинурия и аминоацидурия, асимметричность поражения почек. У новорожденных и грудных детей определить уровень поражения мочевой системы невозможно из-за неспецифичности симптомов, в то время как выявление канальцевых дисфункций подтверждает поражение паренхимы почек. В последнее время для диагностики последних исследуется b2-микроглобулин в моче.
Список литературы
1. Возіанов О.Ф., Майданник В.Г., Багдасарова І.В. Сучасні підходи до класифікації пієлонефриту у дітей // Мат-ли ХІ з’їзду педіатрів України «Актуальні проблеми педіатрії на сучасному етапі». — Київ. — 2004. — С. 150-152.
2. Захарова И.Н. Инфекции мочевой системы у детей и современные представления об этиологии // Нефрология и диализ. — 2001. — Т. 3, № 1. — С. 20-24.
3. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 304-333.
4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б., Гаврюшова Л.П. Формуляр диагностики и лечения пиелонефрита у детей (для практических врачей). — М., 1999. — 68 с.
5. Майданник В.Г. Тубулоинтерстициальные болезни почек у детей. — К.: Знання України, 2002. — С. 7-110.
6. Теблоева Л.Т., Кириллов В.И. Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей // Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей. — М., 1998. — С. 57-60.
7. Abbott G.D. Urinary tract infection in children // Infections of the kidney and urinary tract / Ed. by W.R. Catell. — Oxford university press, 1996. — Р. 158-185.
8. Bailey R.R. Vesico-ureteric reflux and reflux nephropathy // Oxford textbook of clinical nephrology /Еd. S. Cameron, A. Davison, J. Grunfeld, D. Kerr, and E. Ritz. — Oxford University Press, 1992. — Vol. 3. — Р. 1983-2002.
9. Hellerstein S. Urinary Tract Infection. — Last Updated: January 16, 2007. www.emedicine.com/ped/topic2366.htm
10. Urinary Tract Infection. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000521.htm