Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 2 (40) 2015

Back to issue

Cовременные аспекты контроля артериального давления: достаточно ли рутинного измерения? (Часть II)

Authors: Радченко А.Д. — ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев

Categories: Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Данная статья является продолжением обзора и анализа литературы, целью написания которого явилось разъяснение врачу, занимающемуся лечением пациентов с артериальной гипертензией (АГ), того, какие существуют дополнительные показатели контроля артериального давления (АД) и почему необходимо их учитывать в лечении АГ. Среди дополнительных показателей в данной части описывается роль вариабельности артериального давления.

Ця стаття є продовженням огляду й аналізу літератури, метою написання якого стало роз’яснення лікарю, який займається лікуванням пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), того, які існують додаткові показники контролю артеріального тиску й чому необхідно їх враховувати в лікуванні АГ. Серед додаткових показників у цій частині описується роль варіабельності артеріального тиску.

This article is a continuation of the review and analysis of literature, the objective of which was an explanation to a doctor, who treats patients with arterial hypertension (AH), what additional criteria for blood pressure control exist and why they must be considered in the treatment of AH. Among additional indicators, the role of blood pressure variability is described in this part.


Keywords

артериальное давление, рутинное измерение, вариабельность, суточное мониторирование, аортальное давление.

артеріальний тиск, рутинне вимірювання, варіабельність, добове моніторування, аортальний тиск.

blood pressure, routine measurement, variability, daily monitoring, aortic pressure.

Статья опубликована на с. 11-22

Вариабельность АД

Как уже говорилось выше, АД не является постоянной величиной, оно постоянно изменяется. Офисное давление — это лишь уровень АД в один конкретно взятый момент. Через определенный промежуток времени оно может быть совсем другим (как больше, так и меньше). Амплитуда колебаний уровня давления может быть различной, и оказывается, что этот показатель может коррелировать с прогнозом. Примерами вариабельности могут быть: гипертензия «белого халата»; маскированная (masked) АГ; снижение АД в ночное время по сравнению с дневным временем («диппер» — «нон-диппер»); утренний подъем АД; эпизодическая АГ; постуральная гипотензия; колебания АД в течение одного визита или дня (краткосрочная вариабельность), а также в течение большего промежутка времени (долгосрочная вариабельность).

АГ «белого халата» — это вариант «стрессиндуцированной АГ», который признается всеми специалистами [41]. Согласно определению Европейского общества кардиологов/Европейского общества гипертензии (2013), это состояние, при котором АД повышается в кабинете врача (в том числе и при повторных визитах) и нормализуется вне его. При амбулаторном мониторировании или домашнем самомониторировании АД показатели остаются в пределах нормы. Согласно данным четырех популяционных исследований, общая распространенность АГ «белого халата» составляет 13 % (диапазон 9–16 %), а у больных с АГ, которые приняли участие в исследованиях, — приблизительно 32 % (диапазон 25–46 %) [18]. Факторами, связанными с повышенной распространенностью АГ «белого халата», являются: возраст, женский пол и статус некурильщика. Распространенность меньше при наличии поражения органов-мишеней или когда измерения проводятся специально обученной медицинской сестрой [15, 76]. Распространенность также связана с уровнем АД. Например, частота АГ «белого халата» составляет 55 % при АГ 1-й степени и только 10 % — при АГ 3-й степени [76]. Поражения органов-мишеней при АГ «белого халата», как правило, не встречаются, и прогноз течения заболевания благоприятный [18, 23, 60]. Вопрос относительно того, можно ли лиц с АГ «белого халата» относить к группе с истинно нормальным АД, остается открытым, так как в некоторых исследованиях было выявлено, что долгосрочный сердечно–сосудистый риск этого состояния является промежуточным между таковым при стойкой АГ и истинной нормотензии [39]. В то же время, по данным метаанализов, АГ «белого халата» и истинная нормотензия при стандартизации по возрасту, полу и другим ковариатам существенно не отличаются по прогнозу [18, 23, 60]. Так как пациенты с АГ «белого халата» нередко получают антигипертензивную терапию (АГТ), то снижение клинического АД ведет к уменьшению частоты сердечно-сосудистых событий  [61]. Кроме того, имеются дополнительные данные, значение которых еще обговаривается. Так, в сравнении с истинной нормотензией уровень внеофисного АД, как правило, выше, а бессимптомное поражение органов-мишеней встречается чаще при наличии АГ «белого халата» [18, 40, 74]. У этих пациентов также чаще выявляются другие метаболические факторы риска и существует повышенный долгосрочный риск возникновения сахарного диабета [37, 38]. В связи с этим рекомендуется подтверждать диагноз АГ «белого халата» на протяжении 3–6 месяцев с последующим тщательным наблюдением. Если диагноз АГ «белого халата» подтвержден, то нет необходимости в назначении медикаментозной АГТ, можно рекомендовать немедикаментозные методы лечения.

Маскированная АГ, обратная понятию АГ «белого халата», наблюдается тогда, когда при рутинном измерении уровень АД нормальный, а вне офиса — повышен. Выявляется при суточном мониторировании артериального давления (СМАД) или при домашнем самомониторировании. Разновидностью маскированной АГ является АГ на рабочем месте. Под термином «АГ на рабочем месте» понимают повышение АД на протяжении только рабочих часов по сравнению с уровнем АД в периоды отдыха и в выходные дни. На рис. 11 представлены данные суточного мониторирования, которое проводилось одному из ведущих экспертов Британского общества гипертензии. Как видно из рис. 11, во время работы (заседание научного комитета, чтение лекций) наблюдалось существенное повышение АД с последующим его снижением в вечернее время. Это типичный пример АГ на рабочем месте.

В связи с тем что, как правило, человек не может изменить или оставить работу, такая АГ требует назначения АГТ. В данной ситуации возможно применение препаратов с меньшим периодом действия (12 часов).

В нормальных условиях физиологическим является ночное снижение АД во время сна. Это изменение называют циркадной вариабельностью, которая характеризуется величиной суточного индекса — снижением ночного АД в сопоставлении с дневным, выражается в процентах. Считается, что в норме суточный индекс должен составлять от 10 до 20 % по сравнению с дневным. Лица, у которых АД снижается < 10 %, называются нон-дипперами (от англ. dipper — «ковш»), > 20 % — гипердипперами. И бывают ситуации, когда ночной уровень АД выше дневного, — найт-пикер, или «райзинг» (от англ. night peak — «ночной пик», или night rise — «ночной подъем»). Оценить этот показатель можно с помощью метода СМАД. При этом важно использовать валидную технику и не основывать свои выводы только на однократном исследовании [13, 14, 43, 62]. Хотя у пациентов с сахарным диабетом или нарушенной функцией почек возможно определение циркадной вариабельности и по данным одного СМАД [13]. Кроме того, важно четко выяснить у пациента, в какое время он лег спать и в какое проснулся.

Существует несколько механизмов, которые лежат в основе нарушения циркадной вариабельности. В основном уменьшение АД во время сна зависит от снижения активности симпатической нервной системы [80]. Также важными факторами являются снижение чувствительности барорецепторов и перегрузка объемом [11]. Повышенный симпатический тонус может наблюдаться при таком состоянии, как синдром обструктивного ночного апноэ [6]. Барорецепторы снижают симпатический тонус и увеличивают парасимпатический, когда АД повышается [24]. Снижение парсимпатического тонуса описано у нон-дипперов. Перегрузка объемом встречается при первичном альдостеронизме, нарушении функции почек, преходящем увеличении объема после нахождения в положении лежа из-за реабсорбции жидкости из экстраваскулярного пространства [73]. В дополнение первичная и вторичная автономная дисфункция приводят к повышению АД в положении лежа [26]. Влияние каждого компонента отличается у разных пациентов.

В многочисленных исследованиях показана связь циркадной вариабельности с прогнозом. Так, в популяционном исследовании Ohasama отсутствие ночного снижения АД ассоциировалось с кардиоваскулярной смертностью как у гипертензивных, так и нормотензивных лиц [54, 82]. В наблюдении K. Kario с соавторами приняли участие 575 пожилых пациентов с АГ [29]. Оказалось, что чрезмерное (> 20 %) снижение АД в ночное время приводило к увеличению риска развития немых и ишемических поражений мозга, а недостаточное снижение (< 10 %) — к увеличению частоты геморрагических инсультов. В другом наблюдении обнаружено, что АГТ менее эффективна у пациентов с чрезмерным снижением или повышением ночного АД [28, 93]. Недостаточное снижение ночного АД, как правило, наблюдается у пациентов с поражением почек, в том числе и находящихся на гемодиализе. В небольшом исследовании было показано, что у гемодиализных пациентов со статусом «нон-диппер» чаще развиваются коронарные поражения и кардиоваскулярная смерть [34]. Чрезмерное снижение АД в ночное время (суточный индекс > 20 %) приводит к увеличению частоты церебральных и ретинальных поражений [27]. Как правило, оно наблюдается у пациентов с изолированной систолической АГ и высокой суточной вариабельностью АД.

Очень часто говорят о том, что суточный индекс связан с поражением органов-мишеней, подразумевая, что именно отсутствие снижения АД ночью приводит к поражению органа-мишени. Однако, скорее всего, возможен обратный вариант — поражение органов-мишеней (например, почек) ведет к повышению ночного АД, и поэтому изменяется циркадная вариабельность [63]. В некоторых исследованиях было показано, что уровень ночного АД имеет большее прогностическое значение, чем суточный индекс [62]. Правда, другие наблюдения говорят, что и уровень ночного АД, и нарушение циркадности имеют прогностическое значение в развитии раннего поражения почек [35, 36]. При этом остается открытым вопрос, какой из показателей может быть целью АГТ. В международном исследовании IDACO было сравнено прогностическое значение суточного индекса и уровня АД в различные периоды суток [9]. Оказалось, что фатальные события чаще развивались у лиц с более высоким ночным АД, а не с дневным или сниженным суточным индексом. Комбинированная же конечная точка (фатальные и нефатальные события) одинаково коррелировала как с ночным, так и с дневным АД. Прогностическое значение суточного индекса терялось у всех участников и пациентов, которых не лечили. Вероятно, что недостаточное снижение АД в ночное время является лишь маркером существующего заболевания, при котором или уменьшается дневное АД, или повышается ночное, или же имеет действие АГТ, под влиянием которой значительно снижается дневное АД. Поэтому следует учитывать, что: оценка циркадного статуса пациента невозможна на фоне АГТ; изменение статуса пациента под влиянием терапии как в одну, так и в другую сторону не может расцениваться как нечто положительное или отрицательное. Гораздо большее значение имеет снижение уровня дневного и ночного АД.

Под эпизодической АГ понимают ситуации, когда при отсутствии постоянно повышенного АД появляются кратковременные эпизоды его повышения, не связанные с физическими или эмоциональными нагрузками. Это тоже пример вариабельности АД. Как правило, такая АГ требует лечения, если является симптомной или если имеются сопутствующие состояния (для уменьшения риска повторных поражений). Так, по данным исследования UK-TIA (рис. 12), эпизодическое повышение систолического артериального давления (CАД) > 180 мм рт.ст. у пациентов после транзиторной ишемической атаки ассоциировалось с увеличением риска инсульта [21, 67, 68]. И этот риск был в 4 раза выше, чем при постоянной АГ. В этом же исследовании было отмечено, что если максимальное повышение САД по отношению к среднему (при 7 измерениях рутинным способом) составляет 20–29, 30–39 и ≥ 40 %, то риск инсульта увеличивается в 1,84; 3,24; 6,21 раза соответственно.

Таким образом, оказывается, что у пациента, у которого повышено среднее АД, но амплитуда его колебаний небольшая, прогноз лучше, чем у пациента с более низким средним АД, но большой амплитудой его колебаний (рис. 13).

Одним из возможных объяснений этому является следующее: в норме при повышении АД церебральный кровоток долго остается постоянным (рис. 14, вверху), так как за счет ауторегуляторных механизмов диаметр мозговых артерий изменяется (уменьшается); при быстром изменении АД диаметр артерий (особенно пораженных атеросклерозом или измененных за счет гипертензивной модуляции) не успевает измениться (рис. 14, внизу), и церебральный кровоток значительно усиливается, приводя к развитию инсульта.

К вариабельности АД также относят и утренний его подъем. Фактически это тоже эпизодическое изменение уровня АД, с которым связывают повышенную частоту развития кардиоваскулярных событий именно в утренние часы. В норме считается, что величина утреннего подъема САД (разница между максимальным АД за период от момента просыпания до 12:00 и минимальным АД во время сна) не должна превышать 55 мм рт.ст., а скорость (величина/время) — 10 мм рт.ст./ч. По данным K. Kario с соавторами, у пожилых пациентов, у которых величина утреннего подъема САД была выше 55 мм рт.ст., частота развития инсульта и немых поражений мозга составила 19 и 57 % соответственно по сравнению с теми, у которых эта величина была меньше 55 мм рт.ст., — 7,3 и 33 % [30]. Считается, что если АГТ снижает величину и скорость утреннего подъема, то это имеет благоприятное прогностическое значение [88]. Поэтому для оценки эффективности АГП рекомендуют определять эти показатели или хотя бы измерять АД перед утренним приемом препаратов. Фактически на этом частично основывается и хронотерапия, в соответствии с которой рекомендуется определенные препараты назначать на ночь для лучшего контроля именно утреннего АД.

Постуральная гипотензия — это снижение уровня АД при изменении положения тела (с сидя на стоя). Считается, что в норме через 3 мин после принятия вертикального положения САД не должно снижаться более чем на 20 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление (ДАД) — 10 мм рт.ст. Превышение этих показателей влечет за собой увеличение риска возникновения кардиоваскулярных осложнений [19, 22]. Наиболее часто такое состояние наблюдается у пожилых пациентов, и связано оно со снижением чувствительности барорецепторов. Поэтому данной категории пациентов обязательно рекомендуют проводить ортостатическую пробу.

Помимо вышеуказанных вариантов вариабельности АД возможна также оценка самого отклонения от среднего АД в течение определенного времени. Если это промежуток в пределах суток, то говорят о краткосрочной вариабельности, а если промежуток — недели, месяцы или годы — о долгосрочной.

Краткосрочная вариабельность может оцениваться за сутки при СМАД или рутинном измерении АД на протяжении одного визита пациента (intra-visit). Математически колебания АД в течение определенного промежутка времени представляют собой стандартное отклонение от средней величины (SD). Если это стандартное отклонение за сутки, то говорят о среднесуточной вариабельности, если за дневной или ночной период — то, соответственно, о дневной или ночной вариабельности АД. В настоящее время более или менее разработаны лишь критерии нормальных показателей дневной и ночной вариабельности: 15/15 мм рт.ст. для дневного/ночного САД и 14/12 мм рт.ст. для дневного/ночного ДАД [1, 60]. Согласно данным многочисленных исследований, вариабельность АД является не зависящим от среднего уровня АД предиктором неблагоприятного прогноза [7, 44, 55, 72, 84]. Так, в исследовании К. Björklund (рис. 15) частота развития неблагоприятных событий у пожилых мужчин достоверно увеличивалась при более высоком среднесуточном САД (24–ч САД) и большей (особенно > 15 мм рт.ст.) вариабельности дневного САД [7].

D. Sander с соавторами, обследовав 286 пациентов с мягкой и умеренной АГ, обнаружили, что прогрессирование утолщения комплекса интима-медиа на протяжении 3,3 года наблюдалось у пациентов с более высокой вариабельностью АД, что, возможно, свидетельствует о том, что большая вариабельность АД ассоциируется с ранним развитием атеросклероза [71]. В исследовании G. Mancia с соавторами суточная вариабельность АД, не связанная с осцилляциями АД во время сна и приема пищи, коррелировала с сердечно-сосудистой смертностью на протяжении 148 месяцев наблюдения независимо от среднего уровня АД у 2012 пациентов с АГ [37].

Возможна также оценка вариабельности АД на протяжении суток при его непрерывном мониторировании по принципу beat-by-beat (при каждом ударе сердца). Это измерение основано на методе volume-clamp. АД измеряется с помощью двух манжеток, которые надеваются на палец и переменно используются каждые 30 мин. При этом проводится автоматическая коррекция в зависимости от роста и движения руки. Аппарат почти бесшумный, процедура хорошо переносится пациентами. Точность подтверждена внутриартериальными измерениями. Имеет преимущества у лиц, страдающих ожирением.

При рутинном (офисном) измерении на протяжении одного визита возможно определение интра-визит вариабельности, которая представляет собой стандартное отклонение от среднего при нескольких (от трех до семи) измерениях. Клиническое значение данной разновидности вариабельности в настоящее время изучается.

Долгосрочную вариабельность также позволяет оценить рутинное измерение АД. Она может быть определена несколькими способами (рис. 16).

Первый способ (рис. 16, вверху) позволяет оценивать вариабельность в группе при каждом отдельном визите (стандартное отклонение от среднего в целом по группе) — интер-индивидуальную от визита к визиту. Подобная методика используется в исследованиях, в которых участвует много пациентов, принимающих различное лечение (например, группа лечения А и группа лечения Б). Уменьшение данной вариабельности на фоне длительного наблюдения (от визита к визиту) свидетельствует о более жестком контроле АД с помощью назначенного лечения. Однако большинство экспертов говорят о том, что данный метод оценки долгосрочной вариабельности не является правильным, так как в этом случае уравниваются особенности пациента и невозможно сказать, как на данного конкретного пациента будет действовать препарат. Поэтому предложено определять вариабельность у каждого пациента (рис. 16 внизу) от визита к визиту (стандартное отклонение от среднего АД за все предыдущие визиты и данный визит) и только потом находить среднюю в группе на конкретном этапе наблюдения — внутри-индивидуальная вариабельность от визита к визиту.

Количество визитов может быть различным. Так, в исследовании Р. Muntner с соавторами брали три последовательных измерения во время трех визитов с 1988 по 1994 год [50]. Среднее оценивали по второму и третьему измерению. Стандартное отклонение — во время второго и третьего визитов. Оказалось, что общая смертность в популяции увеличивалась на 50 % при стандартном отклонении > 8,3 мм рт.ст. по сравнению со стандартным отклонением < 4,8 мм рт.ст. (рис. 17). В ранее упомянутом исследовании UK-TIA повышенная вариабельность АД на протяжении 7 визитов (2 года наблюдения) (рис. 18) ассоциировалась с увеличением риска инсульта [12, 67, 68]. Аналогичные результаты были получены и в исследовании ASCOT (рис. 18), в котором в группах пациентов с АГ и более высокой вариабельностью АД возрастал риск возникновения и инсульта, и коронарных событий [65, 66].

В связи с прогностической значимостью данного показателя стали появляться исследования, в которых изучаются факторы, влияющие на него. Оказалось, что долгосрочная вариабельность АД зависит: от особенностей пациента (возраст, частота сердечных сокращений, АД, пол, эмоциональное и физическое состояние, сопутствующие заболевания), которые реализуются через влияние на нейрогуморальную регуляцию, барорегуляцию и жесткость артерий; от метода измерения АД (офисное или домашнее мониторирование); от назначенной терапии (влияние самого препарата, приверженности пациента к лечению). Последнему фактору сейчас придают особое значение, так как разница между препаратами во влиянии на вариабельность АД может частично объяснять и разницу в их влиянии на прогноз. Так, в исследовании ASCOT [66] на всем протяжении наблюдения в группе амлодипин/периндоприл вариабельность САД между визитами была ниже, чем в группе атенолол/диуретик (рис. 19). Иными словами, терапия амлодипин/периндоприл обеспечивала более жесткий контроль АД, чем лечение атенолол/диуретик, и достоверно снижала вероятность возникновения инсульта на 23 %.

Среди других исследований, в которых продемонстрировано положительное влияние АГТ на вариабельность, следует отметить работу Y. Zhang c cоавторами, в которой при практически одинаковом воздействии на уровень САД арифон ретард обеспечивал сравнимое с амлодипином снижение суточной вариабельности [95]. В то же время у кандесартана такого эффекта не было обнаружено. По данным последнего метаанализа, наиболее эффективным методом, уменьшающим вариабельность АД, является терапия на основе диуретиков и антагонистов кальция [85].

Таким образом, вариабельность АД, возможно, является показателем, который в скором времени может считаться маркером кардиоваскулярного риска. Для этого нужно, чтобы данный маркер соответствовал определенным критериям:

— существование проспективных доказательств его связи с прогнозом;

— существование данных о дополнительном увеличении риска, независимо от других маркеров;

— существование доказательств, что маркер изменяет риск при изменении его величины;

— существование экономической целесообразности использования данного маркера (изменение финансовых затрат на диагностику и лечение для улучшения прогноза).

 В отношении первых двух требований доказательства получены. Осталось оценить два других критерия, чтобы официально признать вариабельность АД независимым фактором кардиоваскулярного риска, на который необходимо влиять с помощью АГТ. Также осталось разграничить воздействие на вариабельность АД собственно самой терапии и приверженности пациента к этой терапии.

Заключение

Контроль офисного АД остается основным критерием эффективности АГТ. Однако существуют различные дополнительные аспекты этого контроля, которые имеют самостоятельное прогностическое значение и которые необходимо оценивать при подборе лечения:

— обеспечение достижения целевого АД, определяемого при суточном мониторировании и домашнем самомониторировании;

— обеспечение снижения центрального АД, которое может отличаться от АД, измеренного на плечевой артерии;

— обеспечение достижения целевого АД без существенных его колебаний (снижение вариабельности).

Во многих странах мира есть значительные успехи в достижении целевого АД у пациентов с АГ и активно внедряется использование дополнительных критериев контроля АД. Однако в Украине только у 14 % городской популяции и у 8 % — сельской достигается уровень АД < 140/90 мм рт.ст. [2]. Поэтому, возможно, не совсем своевременно говорить о дополнительных критериях эффективного контроля АД врачам нашей страны. Тем более что для оценки всех аспектов эффективного контроля АД необходимы дополнительные инструментальные обследования, что может увеличивать стоимость ведения пациентов с АГ. В мире сейчас как раз планируются дополнительные рандомизированные наблюдения, которые бы позволили определить экономическую целесообразность этих дополнительных обследований. С другой стороны, получение новых знаний никогда не является лишним, так как они обеспечивают лучшее понимание действия АГТ. В тех ситуациях, когда провести дополнительные исследования не представляется возможным, предпочтение можно отдавать препаратам или их комбинациям, эффективность которых во всестороннем контроле АД доказана в клинических испытаниях. Одной из таких комбинаций является сочетание амлодипина и периндоприла. Как показало исследование ASCOT, данная комбинация снижала офисное АД так же, как комбинация атенолол/диуретик, однако обеспечивала более выраженное снижение уровня ночного и центрального АД, вариабельности САД и ДАД. Это позволило комбинации амлодипин/периндоприл достоверно снизить вероятность возникновения cмерти от кардиоваскулярных заболеваний на 24 % и инсульта — на 23 % по сравнению с группой лечения атенолол/диуретик [17, 66].


Bibliography

1. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М., 1997. — 32 с.

2. Настанова та клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія». Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012. — Київ, 2012. — 107 с.

3. Радченко Г.Д. Оцінка ефективності терапії за даними добового моніторування та офісного вимірювання артеріального тиску // Укр. кардіол. журнал. — 2003. — № 1 — С. 71–74.

4. Торбас О.О., Радченко Г.Д. Порівняння значення офісного, середньодобового та центрального артеріального тиску у формуванні ураження органів-мішеней // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 3. — С. 49–54.

5. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281–1357

6. Baguet J., Barone–Rochette S., Pepin J. Hypertension and obstructive sleep apnoe syndrome: current perspectives // J. Hum. Hypertens. — 2009. — Vol. 23. — P. 431–443.

7. Björklund K., Lind L., Zethelius B. Prognostic significance of 24-h ambulatory blood pressure characteristics for cardiovascular morbidity in a population of elderly men // J. Hypertension. — 2004. — 22. — 1691–1697.

8. Bliziotis I.A., Destounis A., Stergiou G.S. Home vs. ambulatory and office blood pressure in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30. — P. 1289–1299.

9. Boggia J., Li Y., Thijs L. et al. International database on ambulatory blood pressure monitoring in relation to cardiovascular outcomes (IDACO) investigators. Prognostic accuracy of day versus night ambulatory blood pressure: cohort study // Lancet. — 2007. — Vol. 370. — P. 1219–1229.

10. Clement D.L., De Buyzere M. Office versus Ambulatory (OvA) recording of blood pressure, a European multicenter study: inclusion and early follow-up characteristics // Blood Press Monit. — 1998. — Vol. 3 (3). — P. 167–172.

11. Coleman C., Stowasser M., Jenkins C. et al. Central hemodynamics and cardiovascular risk in nondippers // J. Clin. Hypertens. — 2011. — Vol. 13. — P. 557–562.

12. Cuffe R.L., Rothwell P.M. Medium-term variability in systolic blood pressure is an independent predictor of stroke // Cerebrovasc. Dis. — 2005. — Vol. 19, Suppl. 2. — P. 51.

13. Cuspidi C., Meani S., Lonati L. et al. Short-term reproducibility of a non-dipping pattern in type 2 diabetic hypertensive patients // J. Hypertens. — 2006. — Vol. 24. — P. 647–653.

14. Cuspidi C., Meani S., Valerio C. et al. Noctural non-dipping patterns in untreated hypertensives at different cardiovascular risk according to the 2003 ESH/ESC guidelines // Blood Press. — 2006. — Vol. 15. — P. 37–44.

15. Dolan E., Stanton A., Atkins N., Den Hond E., Thijs L., McCormack P. et al. Determinants of white-coat hypertension // Blood Press Monit. — 2004. — Vol. 9. — P. 307–309.

16. Dolan E., Stanton A., Thijset L. et al. Superiority of Ambulatory Over Clinic Blood Pressure Measurement in Predicting Mortality The Dublin Outcome Stud // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 156–161.

17. Dolan E., O’Brien E. on behalf of the ASCOT investigators // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 876–885.

18. Fagard R.H., Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension vs. true normotension: a meta–analysis // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — 2193–2198.

19. Fagard R.H., De Cort P. Orthostatic hypotension is a more robust predictor of cardiovascular events than night-time reverse dipping in elderly // Hypertension. — 2010. — Vol. 56. — P. 56–61.

20. Fagard R.H., Van Den Broeke C., De Cort P. Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J. Hum. Hypertens. — 2005. — Vol. 19. — P. 801–807.

21. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK–TIA) aspirin trial: final results // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1991. — Vol. 54. — P. 1044–1054.

22. Fedorowski A., Stavenow L., Hedblad B., Berglund G., Nilsson P.M., Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project) // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 85–91.

23. Franklin S.S., Thijs L., Hansen T.W., Li Y., Boggia J., Kikuya M. et al. Significance of white-coat hypertension in older persons with isolated systolic hypertension: a meta-analysis using the International Data-base on Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Relation to Cardiovascular Outcomes population // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 564–571.

24. Freitas J., Teixeira E., Santos R. et al. Circadian heart rate and blood pressure variability in autonomic failure // Rev. Port. Cardiol. — 2005. — Vol. 24. — P. 241–249.

25. Gaborieau V., Delarche N., Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self-measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1919–1927.

26. Grassi G., Bombelli M., Seravalle G. et al. Diurnal blood pressure variation and sympathetic activity // Hypertens. Res. — 2010. — Vol. 33. — P. 381–385.

27. Hayreh S. Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular manifestations of systemic arterial hypertension // Cur. Opin. Phthalmol. — 1999. — Vol. 10. — Р. 474–482.

28. Hoshide Y., Kario K., Schwartz J. et al. Incomplete benefit of antihypertensive therapy on stroke reduction in older hypertensives with abnormal nocturnal blood pressure dipping (extreme-dippiers versus reverse-dippers) // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 844–850.

29. Kario K., Pickering T., Matsuo T. et al. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — Р. 852–857.

30. Kario K., Pickering T., Umeda Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study // Circulation. — 2003. — Vol. 18. — P. 1401–1416.

31. Kikuya M., Ohkubo T., Metoki H., Asayama K., Hara A., Obara T. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. — 2008. — Vol. 52. — P. 1045–1050.

32. Krause T., Lovibond K., Caulfield M. et al. Management of hypertension: summary of NICE guidance // BMJ. — 2011. — 343:d4891 doi: 10.1136/bmj.d4891

33. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. — 2001. — Vol. 37. — P. 1236–1241.

34. Liu M., Takahashi H., Morita Y. et al. Non-dipping is a potent predictor of cardiovascular mortality and is associated with autonomic dysfunction in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 2003. — Vol. 18. — P. 563–569.

35. Lurbe E., Redon J. Assessing ambulatory blood pressure in renal disease: facts and concerns // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. — Vol. 14. — P. 2564–2568.

36. Lurbe E., Redon J., Kesani A. et al. Increase in nocturnal blood pressure and progression to microalbuminuria in type 1 diabetes // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 347. — P. 797–805.

37. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R. et al. Long-term prognostic value of blood pressure variability in the general population: results of the Pressioni Arteriose Monitorate e Lassociazioni Study // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 1265–1270.

38. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R., Madotto F., Quarti–Trevano F., Grassi G., Sega R. Increased long-term risk of new-onset diabetes mellitus in white-coat and masked hypertension // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 1672–1678.

39. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R., Madotto F., Quarti-Trevano F., Polo Friz H. et al. Long-termrisk of sustained hypertension in white-coat or masked hypertension // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 226–232.

40. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M., Grassi G., Sega R. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure // Hypertension. — 2006. — Vol. 47. — P. 846–853.

41. Mancia G., Zanchetti A. White-coat hypertension: misnomers, misconceptions and misunderstandings. What should we do next? // J. Hypertens. — 1996. — Vol. 14. — P. 1049–1052.

42. Manisty C.H., Hughes A.D. Meta-analysis of the comparative effects of different classes of antihypertensive agents on brachial and central systolic blood pressure, and augmentation index // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2013. — Vol. 75 (1). — P. 79–92.

43. Mansoor G., White W., McCabe E., Giacco S. The relationship of electronically monitored physical activity of blood pressure, heart rate and the circadian blood pressure profile // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13. — P. 262–267.

44. Masahiro Kikuya, Atsushi Hozawa, Takayoshi Ohokubo. Prognostic Significance of Blood Pressure and Heart Rate Variabilities: The Ohasama Study // Hypertension. — 2000. — Vol. 36. — P. 901–906.

45. McEniery C., McDonnell Y., Munnery M. et al. Оn Behalf of the Anglo-Cardiff Collaborative Trial Investigators Central Pressure: Variability and Impact of Cardiovascular Risk Factors The Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1476–1482.

46. McEniery C., Smith J., Day L. et al. 24 hour ambulatory central blood pressure measurement reveals significant variation in pulse pressure amplification between day and night // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, Suppl. A. — P. 2–3.

47. McEniery C., Yasmin, McDonnell B. et al. on behalf of the ACCT Investigators. Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors. The anglo-cardiff collaborative trial II // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1476–1482.

48. Mchizuki Y., Okutani M., Donfeng Y. еt al. Limited Reproducibility of Circadian Variation in Blood Pressure Dippers and Nondippers // Am. J. Hypertens. — 1998. — Vol. 11. — P. 403–409.

49. Мorgan T., Lauri J., Bertram D., Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. — 2004. — Vol. 17. — 118.

50. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. The relationship between visit-to-visit variability in systolic blood pressure and all-cause mortality in the general population: findings from NHANES III, 1988 to 1994 // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — Р. 160–166.

51. Nakamura M., Sato K., Nagano M. Estimation of aortic systolic blood pressure in community-based screening: the relationship between clinical characteristics and peripheral to central blood pressure differences // J. Hum. Hypertens. — 2005. — Vol. 19. — P. 251–253.

52. Nichols W., O’Rourke M., McDonald’s. Blood Flow in Arteries: theoretical, experimental and clinical principles. — London: Hodder Arnold, 2005. — P. 166–267.

53. Ohkubo T., Hozawa A., Nagai K. et al. Prediction of stroke by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements in a general population: the Ohasama study // J. Hypertens. — 2000. — Vol. 18. — P. 847–854.

54. Ohkubo T., Hozawa A., Yamaguchi J. et al. Prognostic significance of the norturnal decline in blood pressure in individuals with and without high 24-h blood pressure: the Ohasama study // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20. — Р. 2183–2189.

55. Parati G., Ochoa J., Salvi P. et al. Prognostic Value of Blood Pressure Variability and Average Blood Pressure Levels in Patients With Hypertension and Diabetes // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36. — P. 312–324.

56. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R., Bilo G., de Leeuw P., Imai Y. et al. European Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring // J. Hum. Hypertens. — 2010. — Vol. 24. — P. 779–785.

57. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R., Bilo G., de Leeuw P., Imai Y. et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1505–1526.

58. Pauca A., Wallenhaupt S., Kon N., Tucker W. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? // Chest. — 1992. — Vol. 102. — P. 1193–1198.

59. Pedersen O., Mancia G., Pickering T. et al. Ambulatory blood pressure monitoring after 1 year on valsartan or amlodipine-based treatment: a VALUE substudy // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 707.

60. Pickering T.G. Self-Monitoring of Blood Pressure. — London: Science Press, 1997. — 58 p.

61. Pierdomenico S.D., Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatorymonitoring in initially untreated subjects: an updated meta analysis // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24. — P. 52–58.

62. Readon J., Martinez F. Ambulatory blood pressure in clinical practice: clinical relevance of circadian rhythm and nocturnal dip // Berbari A., Mancia G. (ed.) Special Issues in Hypertension. Springer. — Milan, 2012. — P. 19–29.

63. Readon J., Vicente A., Alvarez V. et al. Circadian rhythms variability of arterial pressure: methodological aspects for the measurement // Med. Clin. — 1999. — Vol. 112. — P. 285–289.

64. Redon J., Luebe E. Ambulatory blood pressure and the kidney: implifications for renal dysfunction / Ed. by Epstain M. // Calcium antagonists in clinical medicine. — Philadelphia: Hanley &Belfus, 2002. — P. 665–679.

65. Roman M., Devereux R., Kizer J. et al. High Central Pulse Pressure Is Independently Associated With Adverse Cardiovascular Outcome The Strong Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54. — P. 1730–1734.

66. Rothwell P., Howard S.C., Dolan E., O’Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Poulter N.R., Sever P.S. ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators // Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — P. 469–480.

67. Rothwell P., Sally K., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 895–905.

68. Rothwell P.M. Limitations of the usual blood-pressure hypothesis and importance of variability, instability, and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 938–48.

69. Rowell L., Brengelmann G., Blackmon J. et al. Disparities between aortic and peripheral pulse pressures induced by upright exercise and vasomotor change in man // Circulation. — 1968. — Vol. 37. — P. 954–964.

70. Saladini F.L., Santonastaso M., Mos L., Benetti E., Zanatta N., Maraglino G., Palatini P. HARVEST Study Group. Isolated systolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29 (7). — P. 1311–1319.

71. Sander D., Kukla C., Klingelhofer J. et al. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of earlycarotid atherosclerosis // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1536–1541.

72. Sante D., Pierdomenico S. Blood Pressure Variability and Cardiovascular Outcome in Essential Hypertension // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20. — P. 162–163.

73. Sarnak M., Levey A., Schoolwerth A. et al. AHA councils on kidney in cardiovascular disease, high blood pressure research, clinical cardiology and epidemiology and prevention // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 2154–2169.

74. Sega R., Trocino G., Lanzarotti A., Carugo S., Cesana G., Schiavina R. et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory, or home hypertension: Data from the general population (Pressione ArterioseMonitorate E Loro Associazioni [PAMELA] Study) // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 1385–1392.

75. Sharman J.E., Stowasser M., Fassett R.G., Marwick T.H., Franklin S.S. Central blood pressure measurement may improve risk stratification // J. Hum. Hypertens.— 2008. — Vol. 22. — P. 838–844.

76. Staessen J., O’Brien E., Thijs L., Fagard R. Modern approaches to blood pressure measurement // Occup. Environ. Med. — 2000. — Vol. 57. — P. 510–520.

77. Staessen J.A., O’Brien E.T., Amery A.K., Atkins N., Baumgart P., De Cort P. et al. Ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: results from an international database // J. Hypertens. Suppl. — 1994. — Vol. 12. — P. S1–12.

78. Stanton A., Atkins N., O’Brien E., O’Malley K. Antihypertensive therapy and circadian blood pressure profiles: a retrospective analysis utilising cumulative sumsи // Blood Press. — 1993. — V. 2, № 4. — P. 289–295.

79. Stergiou G.S., Siontis K.C., Ioannidis J.P. Home blood pressure as a cardiovascular outcome predictor: it’s time to take this method seriously // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 1301–1303.

80. Takakuwa H., Ise T., Kato T. еt al. Diurnal variation of hemodynamic indices in non-dipper hypertensive patients // Hypertens. Res. — 2001. — Vol. 24. — P. 195–201.

81. The CAFE Investigators, for the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Investigators CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential Impact of Blood Pressure-Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1213–1225.

82. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertens. — 1994. — Vol. 24. — Р. 793–801.

83. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Prognostic impact of office versus ambulatory blood pressure control in treated hypertensive patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19, –Suppl. 2. — P. 3.

84. Verdecchia P., Angeli F., Gattobigio R. еt al. Impact of Blood Pressure Variability on Cardiac and Cerebrovascular Complications in Hypertension // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20. — P. 154–161.

85. Ward A.M., Takahashi O., Stevens R., Heneghan C. Home measurement of blood pressure and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30. — P. 449–456.

86. Webb A., Fischer U., Mehta Z. et al. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — Р. 906–915.

87. Weber Т., Wassertheurer S., Hametner B., Herbert A. et al. Reference Values for Central Blood Pressure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (21). — P. 2299–2299.

88. White W. Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutics. — New Jersey: Humana Press, 2001. — 308 p.

89. Wilkinson I., Franklin S., Hall I. et al. Pressure Amplification Explains Why Pulse Pressure is unrelated to risk in young subjects // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — P. 1461–1466.

90. Williams B., Lacy P. Central haemodynamics and clinical ouycome: going beyond brachial blood pressure // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 1819–1822.

91. Williams B., Lacy P., Baschiera F. et al. Novel description of the 24-hr circadian rhythms of brachial versus aortic BP and the impact of blood pressure treatment in a randomized controlled clinical trial // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30., Suppl. A. — P. 47.

92. Williams B., Lacy P., Thom S. et al. CAFÉ Investigators, Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators, CAFÉ Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the conduit artery function evaluation study // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1213–1225.

93. Yamamoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Adverse effect of nighttime blood pressure on the outcome of lacunar infarct patients // Stroke. — 1998. — Vol. 29 (3). — 570–576.

94. Zelveian P., Oshchepkova E., Buniatian M. et al. Prognostic value of the degree of night decrease of systolic pressure in patients with mild and moderate forms of hypertension (7–9 year prospective study) // Ter. Arkh. — 2003. — Vol. 75. — P. 48–51.

95. Zhang Y., Agnoletti D., Safar M.E., Blacher J. Effect of antihypertensive agents on blood pressure variability: the Natrilix SR Versus Candesartan and Amlodipine in the Reduction of Systolic Blood Pressure in HypertensivePatients (X-CELLENT) Study // Hypertension. — 2011. — Vol. 58. — P. 155–160.

Similar articles

Cовременные аспекты контроля артериального давления: достаточно ли рутинного измерения? (Часть I)
Authors: Радченко А.Д. – ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
"Hypertension" 1 (39) 2015
Date: 2015.05.28
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Authors: R.H. FAGARD, professor Department of Cardiovascular Diseases, Faculty of Medicine, University Hospitals of the University of Leuven (KU Leuven), Belgium
"Internal medicine" 5(5) 2007
Date: 2008.06.20
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Sections: Specialist manual

Back to issue