Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 2 (18) 2015

Вернуться к номеру

Захворювання кістково-м’язової системи та вік: деякі основні аспекти (огляд симпозіуму)

Статья опубликована на с. 5-16


На початку травня 2015 року у культурному центрі України, м. Львові, відбувся Міжнародний симпозіум «Захворювання кістково-м’язової системи та вік», що був організований Українською асоціацією остеопорозу, Австрійським товариством досліджень кісток і мінеральної щільності кісткової тканини та Словацьким товариством остеопорозу й метаболічних захворювань кісток. Підтримку в організації цього важливого наукового заходу надало Європейське товариство з клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартриту й м’язово-скелетних захворювань (ESCEO). Треба зазначити, що така масштабна наукова подія на тему захворювань кістково-м’язової системи з такою кількістю іноземних лекторів та міжнародним організаційним комітетом відбулася в Україні вперше.

На церемонії відкриття симпозіуму був прочитаний вітальний лист від президента Європейського товариства з клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартриту і м’язово-скелетних захворювань (ESCEO), професора Jean-Yves Reginster: «Ця зустріч є визначною подією, тому що вона демонструє бачення того, що буде в найближчі роки основним тягарем для всіх розвинених країн: це старіння та його вплив на кістки, суглоби і м’язи... Я переконаний, що якість презентацій разом із взаємодією між аудиторією і спікерами прокладе шлях для забезпечення вирішення існуючих і майбутніх проблем. Від імені ESCEO я бажаю вам чудового симпозіуму, і я також хотів би скористатися цією нагодою, щоб ще раз подякувати професору Владиславу Поворознюку за його постійну відданість боротьбі із захворюваннями кістково-м’язової системи і покращанню якості життя людей».

У своїй вітальній промові президент Української асоціації остеопорозу, д.м.н., професор Владислав Володимирович Поворознюк зазначив, що проведення даного симпозіуму є надзвичайно важливим як для української медичної спільноти, так і для України в цілому. Від імені членів Української асоціації остеопорозу проф. В.В. Поворознюк висловив подяку за допомогу в організації та за участь у цьому заході всім провідним вченим із країн Європи, які приїхали до Львова як гості та лектори симпозіуму.

Професор Heinrich Resch, офіційний представник Австрійського товариства досліджень кісток і мінеральної щільності кісткової тканини, зазначив, що ідея організувати австрійсько-український медичний симпозіум із захворювань кістково-м’язової системи тут, в українському місті Львові, обговорювалася між ним та професором В.В. Поворознюком кілька років. І тепер з гордістю можна сказати, що ця ідея стала реальністю. Професор H. Resch висловив сподівання, що такі наукові зустрічі у Львові стануть традицією, а також прочитав вітального листа від президента Словацького товариства остеопорозу й метаболічних захворювань кісток, професора Juraj Payer, який не зміг особисто взяти участь у симпозіумі, але з великим задоволенням передав вітання всім учасникам і висловив надію, що проведення цього наукового заходу стане традицією і наступного разу словацькі колеги також будуть мати змогу відвідати його.


Наукова програма симпозіуму розпочалася лекцією «Захворювання кістково–м’язової системи та вік» д.м.н., професора Владислава Володимировича Поворознюка (Київ, Україна). Професор В.В. Поворознюк зазначив, що в Україні, як і в усьому світі, існує проблема старіння населення. Середній вік настання менопаузи в українських жінок — 47 років. Саме починаючи з цього віку в них реєструється прогресуюча втрата кісткової маси. У чоловіків в Україні прогресуюча втрата кісткової маси реєструється у віці 70 років і більше. Старіння є гетерохронним процесом, але в жінок у постменопаузі воно однаково прогресує у всіх частинах скелета, що призводить до втрати кісткової тканини. У віці до 65 років частота остеопоротичних переломів у жінок нижча порівняно з чоловіками, але після 65 років їх частота зростає. При цьому тільки 25 % остеопоротичних переломів проявляються клінічно. З віком у жінок збільшується частота переломів проксимального відділу стегнової кістки, хребців і дистального відділу передпліччя; у чоловіків — частота переломів проксимального відділу стегнової кістки і переломів дистального відділу передпліччя. У всьому світі 20 % пацієнтів з переломом шийки стегна помирають протягом першого року, і тільки 30 % повертаються до нормального життя, всі інші потребують сторонньої допомоги. В Україні ситуація майже не відрізняється: 19,5 % пацієнтів, які мають переломи шийки стегнової кістки, помирають протягом 2 років з моменту перелому; 47 % з них помирають протягом перших 6 місяців, а 12 % — у період з 6 до 12 місяців з моменту перелому.

Останніми роками запроваджуються нові методи діагностики остеопорозу, наприклад визначення показника якості кісткової тканини (Trabecular Bone Score, TBS). Використання TBS дозволяє не тільки діагностувати остеопороз, але й прогнозувати переломи. TBS є більш чутливим методом, ніж визначення мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ), але більш інформативним є використання обох цих методів.

Також все більше уваги приділяється вивченню саркопенії. На даний час в Україні створено базу даних пацієнтів із саркопенією. Встановлено, що частота пресаркопенії серед українських жінок віком понад 65 років становить 10 % (у разі виключення жінок з ожирінням), поширеність саркопенії серед жінок 65–89 років становить 6,8 % (Поворознюк В.В., Дзерович Н.І., 2013). Отже, саркопенія є геріатричним синдромом, що знижує фізичну активність і якість життя людей літнього і старечого віку.

Ще однією проблемою, що потребує подальших досліджень, є гіперурикемія. Рівень сечової кислоти збільшується з віком.  Найбільша частота гіперурикемії була виявлена у жінок 75–79 років (30,8 %) та у чоловіків 60–74 років (34,7 %) (Поворознюк В.В., Дубецька Г.І., 2014). Основними причинами зростання числа випадків гіперурикемії (подагри) є: збільшення тривалості життя, підвищення рівня захворювань нирок, часте використання діуретиків, епідемія ожиріння, збільшення споживання продуктів харчування з високим рівнем пуринів.

Питання дефіциту та недостатності вітаміну D актуальні для багатьох країн світу. Україна не є винятком. Під час вивчення статусу вітаміну D в українській популяції (Поворознюк В.В., Балацька Н.І., 2012–2014) було встановлено, що 81,8 % дорослого населення має дефіцит вітаміну D, частота недостатності вітаміну D становить 13,6 %, і тільки в 4,6 % дорослого населення України визначено нормальний рівень вітаміну D. Аналіз 25(OH)D в різних вікових групах показав, що в осіб молодого віку рівень 25(OH)D значно вищий (41,16 ± 2,53 нмоль/л) порівняно з особами 35–44 років (Р < 0,01), 60–74 років (Р < 0,05) і 75 років і старше (р < 0,05). Більшість випадків дефіциту вітаміну D має місце в осіб віком понад 75 років (84,3 %). Факторами ризику дефіциту вітаміну D у населення України є жіноча стать, вік, ожиріння, дефіцит маси тіла, зимовий період, проживання в екологічно несприятливих регіонах та ін.

Статистичні дані щодо поширеності захворювань кістково–м’язової системи та ключові положення лікування навів у своїй лекції професор Heinrich Resch (Відень, Австрія). До захворювань кістково–м’язової системи відносять патологію суглобів, остеопороз, біль у спині та скелетні травми. Їх частка в структурі неінфекційних захворювань у Європі становить понад 3/4. В останнє десятиліття кількість людей з вищевказаними захворюваннями збільшилася на 25 %; 1 з 4 дорослих у всьому світі страждає від патології опорнорухового апарату. Захворювання суглобів, такі як остеоартрит (ОА) і ревматоїдний артрит (РА), є головними причинами інвалідності й становлять половину всіх хронічних захворювань в осіб віком понад 65 років. Немає чітких даних щодо етіології дегенеративних захворювань суглобів, але до чинників, що сприяють їх розвитку, належать генетичні фактори, ожиріння, запальні процеси, цукровий діабет, імунна відповідь, вік.

Основними фармакологічними засобами лікування ОА є топічні та системні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), парацетамол, симптоматичні препарати сповільненої дії (діацерин), опіоїди, внутрішньосуглобові ін’єкції гіалуронової кислоти. Основними цілями лікування є відновлення пошкодженої хрящової тканини на ранній стадії, стимуляція кісткового мозку, кістковохрящова трансплантація.

Основними фармакологічними засобами лікування РА є препарати, що полегшують симптоми (НПЗП), і препарати, що уповільнюють активність захворювання (кортикостероїди, хворобомодифікуючі протиревматичні препарати (метотрексат, сульфасалазин, азатіоприн тощо)), біологічні препарати (інфліксимаб, ритуксимаб, абатацепт тощо), інгібітори Janus–кіназ (шляхів, що залучені до реалізації імунної відповіді організму).

На остеопороз хворіють близько 75 мільйонів людей в Європі. У всьому світі кожні 3 секунди стається новий випадок остеопоротичного перелому. 1 з 2 жінок і 1 з 5 чоловіків віком понад 50 років мають ризик виникнення остеопоротичного перелому. Щорічна кількість переломів стегна серед населення Австрії віком понад 50 років зростає щороку. Погляди на лікування остеопорозу постійно змінювались від замісної гормональної терапії у 80–х роках XX сторіччя до використання кальцитоніну, пероральних бісфосфонатів і ралоксифену в 90–х роках XX сторіччя, від терипаратіду до стронцію ранелату і бісфосфонатів IV покоління на початку першого десятиріччя XXI століття та до деносумабу у 2010 році. У даний час проводяться дослідження з вивчення ефектів препаратів антисклеростинових антитіл та інгібіторів катепсину К (оданакатиб) у лікуванні остеопорозу.

Закінчуючи лекцію, професор Heinrich Resch підкреслив, що ключовими в питанні лікування захворювань кістково–м’язової системи є інформованість, комплайєнс, опора на дані медичних досліджень ефективності препаратів та економічне обґрунтування призначеного лікування.

Генетичні фактори ризику та епідеміологія остеопорозу

Лекція директора ДУ «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова» НАМН України, академіка НАМН України, д.м.н., професора Владислава Володимировича Безрукова (Київ, Україна) була присвячена деяким генетичним факторам ризику розвитку остеопорозу. Встановлено, що тривалість життя людини залежить на 20 % від генетичних факторів, і останніми роками проводиться все більше досліджень з вивчення впливу генетичних факторів на остеопороз та інші захворювання.

Академік В.В. Безруков розповів, що на базі ДУ «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України» вивчаються генетичні фактори ризику хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона, захворювань імунної, ендокринної, серцево–судинної систем. Також є результати досліджень впливу генетичних факторів на розвиток остеопорозу, остеоартриту, болю в нижній ділянці спини. Академік В.В. Безруков продемонстрував результати дослідження з визначення частоти алелей генів — регуляторів кісткового метаболізму у хворих на остеопороз. Метою роботи було вивчення впливу поліморфізму конкретних генів на ризик розвитку цього захворювання. Встановлено, що поліморфізм гена колагену I типу (збільшення частоти G–алелі) збільшує ризик остеопорозу у 2,8 раза, поліморфізм гена рецептору вітаміну D – VDR 60890 А/G збільшує ризик остеопорозу в 3,2 раза, а поліморфізм 764 T/G гена ERa не впливає на ризик остеопорозу. Дослідження тривають.

Деякі епідеміологічні аспекти старіння й остеопорозу були висвітлені в доповіді президента Румунської асоціації профілактики остеопорозу, професора Andrea Ildiko Gasparik (Румунія). Професор А.І. Gasparik зазначила, що в наш час виживають 2/3 всіх людей, які досягли віку щонайменше 65 років. З одного боку, це означає, що людство перемагає в боротьбі за тривалість життя, але, з іншого боку, ми маємо все більший тягар проблеми старіння населення — «менше число людей буде дбати про більшу кількість людей» (під час доповіді це було продемонстровано на прикладі українських демографічних даних). Водночас старіння не є хворобою, це фактор підвищення рівня майже всіх хронічних захворювань у людей віком понад 65 років, серед яких артрит і остеопороз. На сьогодні на остеопороз хворіють понад 200 мільйонів осіб у всьому світі. Поширеність цього захворювання вища в жінок порівняно з чоловіками та в представників білої раси порівняно з представниками чорної раси. Має місце тенденція до істотного збільшення числа переломів стегна через вищевказані демографічні зміни. Прогнозується, що до 2050 року число цих переломів зросте на 240 % у жінок та на 320 % у чоловіків.

Переломи тіл хребців є найбільш поширеними остеопоротичними переломами. Вони також є маркерами остеопорозу та предикторами переломів у майбутньому, як і переломи дистального відділу передпліччя. В осіб віком понад 65 років число переломів тіл хребців і переломів стегна зростає майже однаково, як і рівень смертності через 5 років після випадків вищевказаних переломів.

Отже, профілактика захворювань, асоційованих з віком, у тому числі остеопорозу й остеопоротичних переломів, має бути одною з головних цілей сучасної медицини. Потенційно ефективними засобами для її реалізації можуть бути спосіб життя, освіта та соціальна підтримка, але їх вплив на сьогодні є поки що недослідженим.

Використання методу оцінки якості кісткової тканини (Trabecular Bone Score, TBS)

Останніми роками метод оцінки якості кісткової тканини (TBS) став новим стандартом у діагностиці остеопорозу. Його використанню присвятив свою доповідь професор Didier Hans (Лозанна, Швейцарія). Були наведені дані деяких клінічних досліджень та метааналізів, у яких підтверджений взаємозв’язок між рівнем значень TBS та ризиком переломів, а також однакова прогностична цінність цього методу в чоловіків і жінок. Проф. D. Hans навів дані досліджень використання TBS як додатку до FRAX, що свідчать про покращання ідентифікації перелому в поперековій ділянці хребта при поєднаному використанні TBS та FRAX. Також до уваги слухачів були запропоновані формули для розрахунку ймовірностей виникнення переломів відповідно до TBS.

Інший аспект використання TBS полягає в його ролі при проведенні оцінки ефективності терапії: доведено, що препарати для лікування остеопорозу порізному впливають на TBS (Krieg, 2013; Popp, 2013; Senn, 2014; Del Rio, 2015). Наприклад, використання терипаратиду призводить до підвищення показника TBS найбільшою мірою після 24 місяців лікування. Друге місце в градації ефективності згідно зі змінами величини TBS посідає деносумаб. Але майже не було змін показника ТBS при лікуванні бісфосфонатами.

На завершення лекції проф. D. Hans зазначив, що зараз іде процес включення TBS у деякі рекомендації з діагностики та лікування остеопорозу (настанови DVO, ESCEO, ISCD).

Деякі дослідження використання TBS в населення Португалії були висвітлені в лекції професора Mario Rui Mascarenhas (Лісабон, Португалія). Метою одного з них (Mascarenhas та співавт., 2012) було вивчення кореляції між якістю кісткової тканини за TBS та рівнями вітаміну D та інтактного ПТГ (іПТГ) у дорослих. У цьому дослідженні за участю 72 здорових дорослих осіб віком старше 60 років (39 жінок у періоді постменопаузи і 33 чоловіки) не було виявлено статистично значущої кореляції між МЩКТ та іПТГ, а також між МЩКТ та 25(OH)D, але був встановлений негативний вплив старіння на якість кісткової тканини (за TBS). Також зроблено висновок, що рівень вітаміну D3 впливає на якість кісткової тканини: виявилося, що жінки в постменопаузі та чоловіки з низьким рівнем 25(ОН)D мають низький показник TBS і низьку якість кісткової тканини. В іншому дослідженні (Mascarenhas, 2012) вивчали вплив андрогенів на якість кісткової тканини у здорових дорослих чоловіків. Було встановлено, що здорові чоловіки з низьким рівнем загального тестостерону плазми мають тенденцію до зниження МЩКТ та якості кісткової тканини і, як результат, більш слабку міцність кісток. У ще одному дослідженні (Mascarenhas, 2015) показаний вплив остеокальцину на якість кісткової тканини (за TBS): у здорових чоловіків з низьким рівнем остеокальцину в крові, як правило, є тенденція до зниження показника TBS на рівні хребта. У дослідженні (Mascarenhas 2012) впливу чоловічого гіпогонадизму на якість кісткової тканини (за TBS) було продемонстроване зниження як МЩКТ, так і якості кісткової тканини(за TBS). Отримані результати підтверджують виражений негативний вплив на міцність кісток у чоловіків з гіпогонадизмом і підвищений ризик остеопоротичних переломів у них. За даними минулорічного дослідження (Mascarenhas, 2014) за участю постменопаузальних жінок з переломами та без них було встановлено значне зниження показника TBS у групі жінок з остеопоротичними переломами. Проте було перекриття значень МЩКТ в обох групах, без чіткої диференціації жінок з і без переломів. В іншому дослідженні (Mascarenhas, 2015) продемонстроване значне зниження показника TBS у групах жінок з ожирінням і чоловіків з інсулінорезистентністю. Отже, визначення показника TBS на рівні хребта може бути важливим методом в оцінці якості кісткової тканини і визначення ризику вторинного остеопорозу в пацієнтів з ендокринними захворюваннями.

Вторинний остеопороз

У лекції професора Ana Paula Barbosa (Лісабон, Португалія) висвітлювалася тема маси кісткової тканини та остеопоротичних переломів у дорослих пацієнтів з гіпертиреозом. Професор A.P. Barbosa зазначила, що потенційні ризики гіпертиреозу різноманітні й можуть змінюватись залежно від пацієнта, але ускладнення з боку серця та кісток є дуже схожими, особливо в людей літнього віку. Гіпертиреоз є важливою причиною вторинного остеопорозу й фактором ризику переломів стегна в жінок. Крім того, остеопоротичні переломи асоціюються з ризиком передчасної смертності, особливо в людей літнього віку. У дорослому житті, після досягнення піку кісткової маси надлишок циркулюючих тиреоїдних гормонів може привести до збільшення кісткової резорбції або впливати безпосередньо на остеокласти й опосередковано на остеобласти. Процеси кісткового ремоделювання прискорюються, у той час як період формування кісткової тканини зменшується, що проявляється неповним заміщенням новими клітинами кісткової тканини та втратою мінералізації кісткової тканини. Також в літературі описані гіперкальціємія, гіперкальціурія й негативний баланс кальцію в таких осіб. Недавні дослідження показали, що низький рівень тиреотропного гормону (ТТГ) може обумовити виникнення остеопорозу й низькоенергетичних переломів. У старих і молодих португальських пацієнтів як чоловічої, так і жіночої статі з ендогенним гіпертиреозом спостерігалося значне зниження МЩКТ у декількох ділянках скелета, а також збільшення поширеності остеопорозу/низької МЩКТ. У молодих португальських чоловіків з гіпертиреозом встановлено тенденцію до збільшення поширеності остеопоротичних вертебральних переломів.

Деякі питання лікування остеопорозу

Деякі питання моніторингу лікування остеопорозу обговорювалися в лекції професора Vidmantas Alekna (Вільнюс, Литва). Перш за все професор V. Alekna зазначив, які категорії населення потребують лікування. Це жінки в постменопаузі й чоловіки віком 50 років і старше з переломами стегна або хребців (з клінічними проявами або діагностованими за допомогою методів візуалізації), з Т–критерієм < 2,5 у ділянці шийки стегна, усього стегна або поперекового відділу хребта, низькою кістковою масою (Т–критерій від –1,0 до –2,5 у ділянці шийки стегна або в поперековому відділі хребта) і 10–річною ймовірністю перелому стегна > 3 % або великих остеопоротичних переломів > 20 % за алгоритмом ВООЗ, адаптованим для США. Згідно з європейськими настановами з остеопорозу (2012), препаратами, що ефективно запобігають виникненню остеопоротичних переломів у випадках постменопаузального остеопорозу, є алендронат, ризедронат, золедронова кислота, стронцію ранелат і деносумаб. Швидка оцінка відповіді на лікування проводиться за такими критеріями: відповідь на лікування розцінюється як адекватна у разі відсутності перелому та відсутності зменшення МЩКТ більше ніж на 2 % LSC; можлива неадекватна відповідь на лікування визначається у разі наявності перелому або зменшення МЩКТ більше ніж на 2 % LSC; наявність перелому та зменшення МЩКТ більше ніж на 2 % LSC означає неадекватну відповідь на лікування. Загальні причини відсутності відповіді на терапію включають поганий комплайєнс, неадекватне надходження в організм кальцію та/або вітаміну D, мальабсорбцію, супутні патологічні захворювання, вживання деяких лікарських засобів. Клінічними інструментами для моніторингу лікування є випадки переломів, зміни МЩКТ, зміни маркерів кісткового метаболізму. Під час моніторингу лікування остеопорозу необхідно контролювати комплайєнс, наявність та перебіг супутніх захворювань, дефіциту кальцію і вітаміну D, мальабсорбції та метаболічних факторів, відсутність ефективності, непередбачувані вторинні причини; лікування має тривати деякий час, і тільки після цього воно починає діяти на тканинному рівні; було показано, що ризик перелому зменшується через 6–12 місяців лікування; тривалість лікування один рік є консервативним твердженням.

Професор Jerzy Konstantynowicz (Білосток, Польща) зробив огляд старих і нових методів лікування остеопорозу в дітей та підлітків. Він подав критерії, за наявності яких слід запідозрити остеопороз у дітей: це множинні/рецидивуючі переломи, особливий фенотип/клінічні ознаки, асоційовані з рідкісними генетичними розладами скелета, хронічні захворювання, що, можливо, впливають на кістковий метаболізм, нутритивний дефіцит, довгострокове застосування лікарських засобів (що мають побічні ефекти на кістки), рахіт/остеомаляція, нехарактерний м’язовоскелетний біль.

Клінічно значущими переломами, що можуть бути визначені як низькоенергетичні переломи, у дітей є: принаймні три переломи крупних кісток (рентгенологічно підтверджені), щонайменше один перелом довгої кістки нижньої кінцівки (рентгенологічно підтверджений), нетравматичні переломи тіл хребців (рентгенологічно підтверджені) і переломи в результаті мінімальної травми, яка не має призводити до перелому. Для призначення дітям та підліткам фактично дозволені препарати вітаміну D і кальцію, у Польщі — кальцитонін. Використання інших груп препаратів не регламентоване офіційними документами. Таким чином, медикаментозне лікування остеопорозу у дітей та підлітків є вкрай обмеженим. Нові протоколи ще знаходяться на етапі дослідження безпеки та ефективності, і можуть бути імплементовані найближчим часом і стати корисними в клінічній практиці.

Проблема дефіциту вітаміну D у населення

Професор Pawel Pludowski (Варшава, Польща) виступив з лекцією про феномен вітаміну D. Насамперед він зазначив, що дефіцит вітаміну D слід розглядати як ендокринний, а не харчовий розлад. Ефекти вітаміну D залежать від циркулюючої концентрації 25(OH)D. Оптимальний рівень 25(OH)D становить 30–50 нг/мл або 75–125 нмоль/л. Доведено, що при рівні 25(OH)D > 24 нг/мл ризик падінь зменшується на 19 %, ризик перелому стегна зменшується на 37 %, ризик інших переломів — на 31 %. У разі, коли рівень 25(OH)D = 30–40 нг/мл, ризик падінь зменшується порівняно з випадками, коли рівень 25(OH)D < 30 нг/мл або < 50 нг/мл. За даними метааналізу 11 рандомізованих досліджень (Bergman, 2013), в осіб з рівнем 25(OH)D понад 38 нг/мл і регулярним використанням препаратів вітаміну D на 36 % зменшується ризик інфекцій. У разі використання препаратів вітаміну D в дозі 1000 МО/добу у дітей шкільного віку встановлено зниження ризику захворювання на грип типу А на 67 % (але не типу B). За даними метааналізу 18 досліджень (Song, 2013), у разі, коли рівень 25(OH)D становить 40 нг/мл, зареєстровано зменшення на 33 % ризику розвитку цукрового діабету 2–го типу. Підвищений ризик серцево–судинних захворювань реєструється при 25(OH)D < 24 нг/мл (Wang, 2012). Дефіцит вітаміну D (25(OH)D < 17 нг/мл) у дітей віком 10 ± 5 років асоційований з високим ризиком потовщення комплексу інтимамедіа у віці 37 ± 5 років (Luonala М., 2015). У вагітних збільшення 25(OH)D на кожні 10 нг/мл знижує ризик прееклампсії, передчасних пологів, гестаційного діабету, кесаревого розтину й бактеріального вагінозу. Досягнення й підтримка 25(OH)D на рівні 30 нг/мл знижає ризик смертності від усіх причин на 9–28 %.

Так, у даний час вітамін D є епіфеноменом або маркером поганого стану здоров’я, але неправильно думати, що вітамін D є панацеєю. В одному з недавніх досліджень (Bolland та соавт., 2014) наводяться дані, що використання вітаміну D для поліпшення різних клінічних результатів є витрачанням часу й грошей.

На сьогодні в настановах прописані критерії визначення та корекції статусу вітаміну D. 

У Практичних рекомендаціях з вітаміну D і лікування дефіциту вітаміну D в Центральній Європі (2013) рекомендовані терапевтичні дози для груп з встановленим дефіцитом вітаміну D (25(OH)D < 20 нг/мл (< 50 нмоль/л)) становлять: для новонароджених — 1000 МО/до–бу, для дітей віком 1–12 місяців — 1000–3000 МО/добу, для дітей і підлітків віком 1–18 років — 3000–5000 МО/добу, для дорослих — 7000–10000 МО/добу (залежно від маси тіла) або 50000 МО/ тиждень. У деяких інших настановах (2010) лікувальну тримісячну дозу вітаміну D (МО) для дорослих необхідно розраховувати за формулою: 40 x (75 – рівень 25(OH)D у пацієнта) x маса тіла пацієнта.

Рівень 25(OH)D у сироватці крові слід контролювати через 3–4 місяці після початку терапії, а потім два рази на рік. При можливості кожні 1–3 місяці рекомендується контролювати рівні лужної фосфатази, фосфору та кальцію в плазмі крові, а також кальційурію.

Завершуючи лекцію, проф. Pawel Pludowski запросив учасників симпозіуму взяти участь у нараді Європейської асоціації вітаміну D (EVIDAS), що відбудеться у Варшаві (Польща) 16–17 жовтня 2015 р.

Доповідь к.м.н. Людмили Валеріївни Янковської (Гродно, Білорусь) була присвячена деяким аспектам ролі рівня вітаміну D у пацієнтів із серцево–судинними захворюваннями, у тому числі з артеріальною гіпертензією. Роль вітаміну D у розвитку серцево–судинних захворювань підтверджується знову й знову, а зниження рівня вітаміну D розглядається як потенційний суттєвий фактор ризику розвитку артеріальної гіпертензії. Рівень 25(OH)D в плазмі нижче ніж 17 нмоль/л пов’язаний з підвищенням систолічного артеріального тиску. Встановлена обернена кореляція між рівнем 25(OH)D у плазмі та рівнем діастолічного артеріального тиску (Снежицький В.А., Янковська Л.В., Поворознюк В.В. і співавт., 2012). Також відомо, що багато типів клітин, у тому числі клітини гладких м’язів судин, ендотеліальні клітини й кардіоміоцити, синтезують фермент 1–a–гідроксилазу. Завдяки цьому ферменту відбувається внутрішньоклітинна трансформація 25(OH)D у 1,25(OH)2D. Було встановлено, що вітамін D діє як інгібітор синтезу реніну й активація рецепторів вітаміну D знижує активність РААС і ступінь гіпертрофії міо–карда. Метою рандомізованого проспективного дослідження, що було проведене на базі Гродненського державного медичного університету, була оцінка впливу терапії холекальциферолом у осіб з артеріальною гіпертензією (n = 204, вік 53,3 ± 8,2 року) на показники обміну кальцію та фосфору. Було встановлено, що призначення холекальциферолу в дозі 2000 МО/добу протягом 3 місяців дозволяє компенсувати дефіцит вітаміну D у 89 % випадків, недостатність — у 81 % випадків і не змінює оптимальний базовий рівень 25(OH) D в плазмі. Довгострокове призначення вітаміну D в дозі 2000 МО/добу не викликало змін рівнів кальцію та фосфору в сироватці крові. Також встановлено, що регулярне споживання міцного чаю й кави (3 чашки день або понад 500 мл) знижує екскрецію фосфору із сечею.

Закінчуючи огляд, треба зазначити, що головним висновком усіх лекцій, які були представлені на симпозіумі закордонними та українськими доповідачами, є те, що захворювання кістково–м’язової системи є широко розповсюдженими в усіх представлених країнах. Завдяки високій інформативності та актуальності лекцій, що звучали протягом трьох днів роботи симпозіуму, учасники мали змогу отримати нові знання та навички, необхідні для профілактики, діагностики та лікування захворювань кістково–м’язової системи. Таке широке представництво закордонних лекторів, англійська мова як робоча мова симпозіуму та міжнародний організаційний комітет сприяли тому, що симпозіум був проведений на високому європейському рівні. Крім напруженої роботи учасники конференції, особливо закордонні гості, мали змогу познайомитися зі шляхетним стародавнім Львовом. Львів — це жваве місто, розташоване на перехресті між Сходом і Заходом Європи, місто, яке має давню історію, відголоски якої можна зустріти на кожному розі. Тож, залишається побажати, щоб щорічне проведення міжнародного симпозіуму з захворювань кістково–м’язової системи у Львові стало доброю традицією на довгі роки!

 



Вернуться к номеру