Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Hypertension" 3 (41) 2015

Back to issue

Нейрогуморальний вплив артеріальної гіпертензії на гострий інфаркт міокарда — патогенетичні взаємодії ремоделювання серця

Authors: Гулага О.І., Гінгуляк О.М. - Кафедра внутрішньої медицини, фізичної реабілітації та спортивної медицини Буковинського державного медичного університету (зав. каф. — проф. В.К. Тащук)

Categories: Cardiology

Sections: Specialist manual

print version

 


У рамках щорічної всеукраїнської конференції Асоціації кардіологів України та Всеукраїнського громадського об’єднання «Проти гіпертензії» «Медико-соціальні проблеми артеріальної гіпертензії в Україні», яка пройшла 27–29 травня 2015 року в м. Львові, був проведений конкурс молодих вчених. Цього року відбіркова комісія допустила до участі 5 робіт. Нижче ми подаємо реферати цих конкурсних робіт. Після заслуховування доповідей конкурсантів, відповідей на запитання та обговорення конкурсна комісія, що складалася з провідних професорів, які брали участь у вищезазначеній конференції, визначила переможця та дипломантів конкурсу: переможцем стала О.О. Торбас, молодший науковий співробітник ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» Національної АМН України. Дві других місця посіли: О.В. Насоненко, клінічний ординатор кафедри внутрішніх хвороб № 2 Запорізького ДМУ, та Н.А. Крушинська, аспірант ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» Національної АМН України. Третє місце було присуджено О.М. Гінгуляк, асистенту кафедри кардіології Чернівецького ДМУ.


З метою визначення впливу артеріальної гіпертензії (АГ) на стан нейрогуморальної активності у хворих на гострий Q–інфаркт міокарда (Q–ІМ) обстеженню піддано 78 хворих на Q–ІМ із розподілом коливань артеріального тиску (АТ) </≥ 140/90 мм рт.ст., групи без ознак АГ і з визначеним діагнозом АГ за рівнем систолічного АТ розрізнялись достовірно (117,6 ± 2,7 мм рт.ст. і 156,2 ± 2,7 мм рт.ст., р < 0,001). У всіх хворих імуноферментним шляхом оцінено рівні альдостерону (Альдо), натрійуретичного пептиду (НУП), ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), вазопресину (Вп) та фактора Віллебранда (ФВб) — вихідні і при лікуванні (антикоагулянти, дезагреганти, нітрати пролонгованої дії, бета–адреноблокатори, інгібітори ангіотензин–перетворювального ферменту, статини й один з антагоністів альдостерону (спіронолактон або еплеренон)). Для перевірки гіпотези про рівність середніх використовували критерій Стьюдента — Фішера для нормально розподілених вибірок і критерії Уїлкоксона та Уїлкоксона — Манна — Уїтні для вибірок, розподіл яких відрізнявся від нормального. Власні результати свідчили про переважання вмісту альдостерону в 1,6 раза порівняно з контрольним показником, він становив 240,58 пмоль/л (р < 0,001), при цьому вихідний рівень Альдо на 12,7 % (р < 0,05) був більшим у групі з АГ порівняно з показниками групи з нормальним АТ, що зберігалось і за лікування (10,6 %, р < 0,05), а гіперпродукція альдостерону є відображенням надмірної активації ренін–ангіотензин–альдостеронової системи (РААС). Визначено збільшення рівня АПФ (70,9 мкмоль/хв/л) в 1,4 раза порівняно з контрольною групою (р < 0,01), його аналіз залежно від АГ засвідчив відсутність достовірних змін показника на виході при АГ порівняно з показниками групи без АГ (1,4 % переважання, р > 0,5) при тенденції до переважання цього показника при лікуванні (–6,2 %, р > 0,5), а отже, такий зв’язок може пояснюватися патогенною дією АПФ при Q–ІМ з/без АГ при перетворенні ангіотензину І в ангіотензин ІІ і активації скорочення гладеньком’язових клітин. Фізіологічним антагоністом активації РААС є НУП, концентрація якого (57,9 пг/мл, р < 0,001) у 2 рази перевищувала показник контрольної групи, а залежно від наявності АГ зареєстроване вихідне зменшення показника в групі з АГ (на 11,6 %, р < 0,05), що має протилежне спрямування при лікуванні (+17,5, р < 0,05), що є проявом активації ендокринної функції серця у відповідь на розширення передсердь через зростання об’єму циркулюючої крові. Уміст ФВб у плазмі крові, що був у 2,2 раза вищий за контрольні показники (1,17 мг/л, р < 0,001), є доказом надмірної активації в обстежених пацієнтів коагуляційного потенціалу через виражену ендотеліальну дисфункцію, однак при наявній/відсутній АГ його коливання становили ±5 % і були недостовірні в обох групах. Вазоконстрикторний нейропептид посідає важливе місце в розвитку серцевої недостатності, його рівень становив 2,12 пг/мл, що відповідало нормативному показнику (2 пг/мл), однак суттєво переважав при приєднанні АГ (28,2 %, р < 0,002) з протилежними змінами при лікуванні — виражене зменшення показника при лікуванні якраз у групі з АГ порівняно з групою без АГ (–36,7 %, р < 0,002). Отже, в обстежених хворих на Q–ІМ з АГ спостерігається активація РААС, що проявляється у надмірному зростанні концентрації альдостерону та АПФ, стимуляція ендокринної функції серця залежно від змін НУП та проявів ендотеліальної дисфункції, вазоспазму та гіперкоагуляції, відображенням чого є зростання концентрації Вп і ФВб.



Back to issue