Стаття опублікована на с. 30-33
Вступ
Бронхіальна астма (БА) є однією з найбільш поширених хронічних патологій органів дихання. На сучасному етапі зросла захворюваність на БА в дитячій популяції, відзначається більш рання маніфестація симптомів хвороби та значна інвалідизація [6]. Важливе значення серед причин гострого стану проблеми БА має пізня діагностика та несвоєчасне призначення адекватного лікування [1]. БА у дітей є одним із небезпечних захворювань, причому в перші роки життя дитини пусковим чинником виступає харчова алергія (ХА) [8, 9]. При діагностиці ХА залишається велика частка хибнопозитивних і хибнонегативних результатів, тому що в більшості дітей відсутні чіткі клінічні ознаки, тобто ця патологія є замаскованою [4]. ХА має модулюючу дію на клінічні прояви астми, ефективність лікувально-реабілітаційних заходів. Вона є досить поширеною патологією, збільшення її частоти пов’язане з погіршенням екологічної ситуації, застосуванням харчових добавок, зростанням захворювань органів травлення та частоти раннього штучного вигодовування грудних дітей [2]. Незважаючи на те що БА в дітей становить велику соціальну проблему, багато питань залишаються невирішеними. У сучасній літературі відсутні відомості щодо її клінічних особливостей у дітей з замаскованою ХА, ефективності лікування та прогнозу. Існує думка, що БА харчового генезу трапляється частіше, ніж її діагностують [5]. Отже, можна припустити, що ХА має модулюючу дію як на клінічні вияви БА, так і на ефективність лікувально-реабілітаційних заходів.
Матеріали і методи
Ми сформували дві клінічні групи дітей: першу клінічну групу (І) становили 50 дітей, хворих на бронхіальну астму, які мали підвищену чутливість до харчових алергенів; другу групу (ІІ) — групу конт–ролю — 50 пацієнтів із бронхіальною астмою без ознак харчової алергії. Критеріями наявності ХА в обстежених дітей були клініко-анамнестичні ознаки, різко позитивні шкірні алергопроби з харчовими алергенами та наявність специфічних до харчових алергенів імуноглобулінів класу Е сироватки крові. За статтю, віком, тривалістю захворювання групи були порівнянними. Комплексне обстеження дітей включало загальноклінічне обстеження, імунологічне дослідження крові І–ІІ рівнів, визначення шкірної чутливості до харчових і побутових алергенів та виявлення специфічних імуноглобулінів класу Е до трофалергенів [7]. Крім загальноприйнятих у медико-біологічних дослідженнях параметричних і непараметричних статистичних методів дослідження, для оцінки епідеміологічних особливостей ми використали клініко-епідеміологічні методи з визначенням показників абсолютного, відносного ризику та статистичною оцінкою їх значимості [3].
Результати дослідження і обговорення
Обтяжений акушерський анамнез у матерів пацієнтів І клінічної групи виявлявся частіше, що становило 14,0 ± 4,9 % хворих, у другій — у 8,0 ± 3,8 % пацієнтів (Р < 0,05). Ця обтяженість обумовлювала загрозу викидня та гестозу І чи ІІ половини вагітності. У 10,0 ± 4,2 % пацієнтів І клінічної групи в неонатальному та перинатальному періодах ми реєстрували природжену гіпотрофію, перинатальну енцефалопатію, які виявлено в 6,0 ± 3,3 % хворих, та пологову травму в 4,0 ± 2,8 % новонароджених. Указані зміни були зумовлені несприятливим перебігом вагітності, що призвів до порушення внутрішньоплацентарного кровообігу та фізичного розвитку плода. У дітей, хворих на БА, без ХА (ІІ група) переважали асфіксія ІІ–ІІІ ступеня — 20,0 ± 5,7 % новонароджених, постгіпоксична енцефалопатія — у 12,0 ± 4,6 % (Р < 0,05) та недоношеність — у 6,0 ± 3,5 % (Р < 0,05).
Зважаючи на те що в більшості дітей обох клінічних груп переважала алергічна форма БА, ми вивчили генеалогічний анамнез дітей груп порівняння та виявили, що в 28,8 ± 4,3 % дітей І клінічної групи реєстрували рецидивну бронхолегеневу патологію або хронічні вогнища інфекції, а в дітей ІІ групи лише в 16,5 ± 4,0 % підтверджено ці ознаки (Р < 0,05). У 8,0 ± 2,7 % пацієнтів із БА на тлі ХА обтяжений сімейний алергологічний анамнез виявляли одночасно в двох і більше родичів, а серед дітей ІІ клінічної групи цей показник становив лише 1,2 ± 1,0 % хворих (Р < 0,05). Отже, при вивченні БА у дітей були найбільш інформативними чинники генетичного детермінування та алергологічна обтяженість генеалогічного анамнезу.
Виходячи з цього, ми визначили шкірну чутливість негайного типу до побутових алергенів у дітей груп порівняння для вивчення можливого зв’язку харчових і побутових алергенів як причинних факторів розвитку астми на тлі прихованої ХА. Отримані результати свідчать про те, що в 72,0 ± 11,6 % дітей з БА та ознаками ХА виявлено підвищену чутливість до побутових алергенів, що не відрізнялося від показників у ІІ групі — 68,0 ± 11,2 % (Р > 0,05). Отже, гіперчутливість до харчових і побутових алергенів у дітей І клінічної групи формує в них полівалентну алергію, а ступінь вираженості шкірних алергопроб залежить від наявності харчової несприйнятливості та не залежить від побутових алергенів.
Ми не виявили істотних відмінностей щодо частоти фонового стану в дітей раннього віку груп порівняння (ексудативно-катаральний діатез, рахіт, анемія, гіпотрофія). Так, частота клінічних ознак ексудативно-катарального діатезу в І групі становила 62,0 ± 6,9 %, рахіту — 16,0 ± 5,2 %, анемії — 8,0 ± 3,8 %. Аналогічні показники у другій групі дорівнювали 54,0 ± 7,1; 10,0 ± 4,2 та 10,0 ± 4,2 % відповідно (Р > 0,05). Водночас ми виявили особливості перебігу БА в дітей клінічних груп порівняння. Так, у пацієнтів І клінічної групи тяжкість нападу астми (виражена у балах) була значно більшою на перший день госпіталізації (18,3 ± 1,9 бала) та істотно відрізнялася від показника в дітей ІІ групи (13,9 ± 0,86 бала, Р < 0,05). Таким чином, період нападу БА у дітей з ознаками ХА мав виражені клінічні особливості, відзначався тяжкістю й лабільністю бронхіальної обструкції, яку в переважної кількості дітей не супроводжували клінічні ознаки інтоксикації.
Зважаючи на можливе залучення процесів киснезалежної мікробіцидності нейтрофільних та еозинофільних гранулоцитів крові до розвитку БА у дітей, ми проаналізували відносний вміст у крові формазанпозитивних нейтрофілів та еозинофілів у реакції з нітросинім тетразолієм (НСТ-тест) у спонтанному та стимульованому пірогеналом варіантах. Так, у дітей з ХА підтверджено наявність негативного резерву киснезалежної мікробіцидності еозинофілів крові, що обчислювали як різницю між показниками НСТ-тесту в стимульованому та спонтанному варіантах за ЦКХ, який дорівнював 0,07 ум.од. Встановлено напруженість процесів киснезалежного метаболізму еозинофільних гранулоцитів крові в дітей, хворих на БА, у вигляді негативного резерву киснезалежної мікробіцидності еозинофільних гранулоцитів крові. Ця напруженість мала такі показники діагностичної цінності щодо виявлення замаскованої ХА: Se (чутливість) — 73,9 %, Sp (специфічність) — 88,4 %, Pv(+) (позитивна передбачувана цінність) — 87,2 % та Pv(–) (негативна передбачувана цінність) — 76,0 %. Таким чином, негативний резерв киснезалежної мікробіцидності еозинофілів за НСТ-тестом є високоспецифічним зі значною позитивною передбачуваною цінністю та низькою чутливістю через суттєву кількість хибнопозитивних результатів.
На підставі аналізу результатів комплексного обстеження дітей, хворих на БА, за допомогою інформаційної міри Кульбака [3] ми сформували констеляційну діагностичну таблицю, яку з вірогідністю можна використати для виявлення ХА у дітей з БА (табл. 1).
Суть діагностичного процесу полягає в тому, що при досягненні порога +12 балів констатуємо наявність ХА у дітей, хворих на БА, а при сумі –12 балів вона відсутня з вірогідністю помилки менше ніж 5 %. Отже, для встановлення харчової сприйнятливості слід використовувати констеляцію ознак, які дають можливість створити системний зразок цієї патології, а окремі клініко-параклінічні маркери є малоінформативними.
Таким чином, ми встановили, що БА на тлі ХА має свої особливості, що виявляються в більш обтяженому спадковому алергологічному анамнезі, наявності природженої гіпотрофії, яка призводить до порушення травлення, та наявності полівалентної алергії. У цих дітей бронхіальна обструкція більш виражена на початку нападу, зате більш лабільна при використанні дезобструктивної терапії. У пацієнтів із ХА також відзначено підвищення спонтанного показника киснезалежного метаболізму еозинофільних гранулоцитів крові, що відображає вищий рівень сенсибілізації та негативний резерв киснезалежної мікробіцидності еозинофілів за показниками НСТ-тесту. Запропонована констеляційна діагностична таблиця з достатньою вірогідністю може бути використана для виявлення харчової алергії в дітей, хворих на бронхіальну астму.
Висновки
1. Бронхіальна астма в дітей із харчовою алергією має особливі клініко-параклінічні ознаки, які можна використовувати для констеляційного діагнозу цієї форми захворювання.
2. Окремі клінічні чи параклінічні показники є недостатньо інформативними для виявлення харчової алергії в дітей з бронхіальною астмою.
Список літератури
1. Беш Л.В., Боднарчук В.О. Вивчення ефективності застосування покрокового алгоритму лікарської тактики у дітей з неконтрольованою бронхіальною астмою // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3 (24). — С. 8-13.
2. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. — М., 1978. — 294 с.
3. Зайков С.В. Пищевая непереносимость и пищевая аллергия: состояние проблемы // Здоров’я України. — 2011. — № 1. — С. 37-39.
4. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку. — К., 2004. — 368 с.
5. Ласиця О.Л., Охотнікова О.М. Діагностика, лікування і профілактика бронхіальної астми у дітей: Навчально-методичний посібник. — К., 2006. — 111 с.
6. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринберг П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2000. — 768 с.
7. Поляков В.В., Сенаторова А.С. Функцинальная оценка легочной вентиляции у детей с бронхиальной астмой в период ремиссии // Здоровье ребенка. — 2010. — № 2 (23). — С. 73-78.
8. Чоп’як В.В., Головін Р.Р., Насодюк Х.М. Харчова алергія // Клінічна імунологія, алергологія, інфектологія. — 2010. — № 5 (16). — С. 22-25.
9. Greenberg R.S., Daniels S.R., Flanders W.D. Medical Epidemiology. — Stamford: Appleton & Lange, 2010. — P. 196.