Международный неврологический журнал 4 (74) 2015
Вернуться к номеру
Клінічні та патогенетичні аспекти поєднаної черепно-мозкової та щелепно-лицевої травми
Авторы: Григоров С.Н., Григорова А.О., Куфтеріна Н.С., Новак А.С. - Харківський національний медичний університет, кафедра хірургічної стоматології і щелепно-лицевої хірургії та кафедра неврологии № 1
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 120-121
Зростання в усьому світі кількості черепно-мозкових травм (ЧМТ) робить цю проблему не тільки медичною, а й соціальною. У всьому світі легка ЧМТ спостерігається в 80–85 % серед усіх видів ЧМТ. В Україні та за її межами 67–87 % у клініці хірургічної стоматології в структурі госпіталізації займають пошкодження лицевого черепа (ЩЛТ).
Травматичний фактор та біомеханічні особливості пошкоджень лицевого черепа призводять до різного ступеня вираженості ЧМТ. Частіше зустрічається струс головного мозку (ГМ) з порушенням його інтегративної функції, у тому числі забезпечення фізіологічних реакцій, зокрема реакцій біоенергетичного обміну. Так, у хворих із поєднаною ЧМТ та ЩЛТ виявлено зменшення електронегативності ядер буккального епітелію, що було прямо пропорційним тяжкості травматичного ушкодження та давнині травми. Окрім того, провідне місце у формуванні загального стану хворого з поєднаною ЧМТ та ЩЛТ посідає порушення церебральної гемодинаміки. Це обумовлено спільним патогенетичним фактором — травмою, з її біомеханічними особливостями та близкістю цереброваскулярних структур, тому важливе значення мають можливі порушення регуляції судинного тонусу центрального генезу. Ці фактори є невід’ємною складовою для індивідуальної тактики комплексного лікування хворих, профілактики ускладнень та адекватного індивідуального проведення реабілітаційних заходів.
У зв’язку з порушенням гематоенцефалічного бар’єра, що також забезпечує інтегративність функціонування ГМ, у 100 обстежених нами пацієнтів ми виявили головний біль, атактичні, ліквородинамічні порушення, синдром вегетативної дисфункції. Також мали місце когнітивні розлади: депресивний синдром, тривога, порушення пам’яті, уваги, орієнтації в просторі, дисомнія. При біохімічному обстеженні в сироватці крові зменшувався нейротрофічний фактор BDNF, підвищувався вміст нейрогліального білка S100В та змінювалися показники нейрогліального фактора та факторів апоптозу. Також при поєднаній ЧМТ та ЩЛТ знижувався мітохондріальний енергетичний потенціал із порушенням шляхів біоенергетичного обміну (за даними щодо вмісту сукцинатдегідрогенази, глутаматдегідрогенази, альфа-гліцерофосфатдегідрогенази, позамітохондріальної лактатдегідрогенази).
При поєднаній ЧМТ та ЩЛТ відмічається асиметрія кровонаповнення судинної мережі, зростає тонус артерій, артеріол, підвищується тонус вен та венул із порушенням ауторегуляції мозкового кровообігу. У всіх хворих мало місце порушення якості життя. З урахуванням поліфакторних механізмів поєднаної ЧМТ та ЩЛТ і спільних патогенетичних ознак у комплекс медикаментозної терапії ми включали: L-лізину есцинат, олатропіл, вазопро, ліру, вестинорм.