Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 4 (74) 2015

Back to issue

Клініко-діагностичні та лікувальні аспекти порушень дрібних артерій головного мозку

Authors: Григорова І.А. - Харківський національний медичний університет, кафедра неврології № 1

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Статтю опубліковано на с. 121-122

 

На сьогодні неврологами усього світу приділяється увага патології дрібних судин головного мозку, адже саме вона призводить до цілої низки ішемічних інсультів. При пошкодженні насамперед капілярів виникають «німі» інсульти, лакунарні інсульти і певною мірою пошкодження судин при хворобі мойа-мойа (особливо коли не вдалося виявити спадкові фактори). Як і більшість авторів, ми розглядаємо порушення дрібних судин голови з позицій нейроваскулярної одиниці, в якій вагому роль одночасно відіграють стан капіляра (зокрема, можливість впливу на його періцит), нейрон та стан глії. Саме дисбаланс у будь-якій складовій нейроваскулярної одиниці призводить до вищеназваних розладів мозкового кровообігу. Ми обстежували 60 хворих, переважно молодого віку, із «німими» інсультами, лакунарними інсультами та хворобою мойа-мойа. Аналіз клінічної картини перебігу гострих ішемічних інсультів проводився за міжнародними критеріями TOAST. Найчастіше при «німих» інсультах із локалізацією в основному в лобній долі переважали психоемоційні розлади (ейфорія, тривога, пуерилізм), іноді епілептичні розлади. При гострих лакунарних інсультах частіше зустрічалися: ізольований моторний парез, ізольовані мотосенсорні розлади в кінцівках, ізольована гемігіпестезія, сенсорна джексонівська епілепсія, ізольована дизартрія.

У хворих на хворобу мойа-мойа спостерігалися швидко минаючий моно- або геміпарез, епілептичні напади, порушення зору, когнітивні зміни у вигляді зниження пам’яті, уваги, орієнтації в просторі та депресивний синдром у поєднанні з тривогою. Усі дані порівнювалися з 30 здоровими пацієнтами відповідного віку. Ступінь тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS був 5,5–6,0 бала. При біохімічних дослідженнях виявлено збільшення показників відношення між оксидантною та антиоксидантною системою (у реакції біохемілюмінесценції), підвищення глутамату й аспартату в сироватці крові, зменшення коефіцієнта глутамат/ГАМК та порушення фосфоліпідного складу внутрішньої та зовнішньої оболонки мембран еритроцитів (ЛФХ, Кл, СМ). Це дало нам усі підстави призначити вже в гострому періоді препарати з поліфакторною дією — актовегін та цераксон (поряд із судинними засобами та антиагрегантами). Нами виявлений позитивний ефект у всіх хворих. Динамічне спостереження за хворими дало підставу повторити курс лікування актовегіном і церексоном (у саше, розчині) у хворих на хворобу мойа-мойа.

Similar articles

Authors: Віничук С.М.,1 Прокопів М.М.,1 Антоненко К.В.,1 Турчина Н.С.,1 Савченко І.Г.,2 Бабенко В.В.1 1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра неврології, м. Київ 2Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ
International neurological journal 4 (42) 2011
Date: 2011.08.01
Categories: Neurology
Authors: Поліщук М.Є., Гончарук О.М., Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ; Камінський А.О., Демчук С.А., Корюненко Г., Лікарня швидкої медичної допомоги, м. Київ
International neurological journal 8 (30) 2009
Date: 2010.07.24
Categories: Neurology

Back to issue