Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 4 (74) 2015

Back to issue

Аксональные и демиелинизирущие полинейропатии в структуре сахарного диабета и алкоголизма

Authors: Ростовцева М.С., Миронченко А.А. - Харьковский национальный медицинский университет

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 135

 

Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов либо миелиновой оболочки. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов. Аксональная дегенерация — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями). Среди причин миелинопатии и аксонопатии периферических нервов выделяют нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы. Были проанализированы амбулаторные карты 37 больных сахарным диабетом и 21 человека, страдающего алкоголизмом. Подавляющее большинство демиелинизирующих и аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 90 % среди пациентов с сахарным диабетом) и алкогольная (до 50 % среди больных алкоголизмом). В диагностике ПНП большую роль играет электромиография. По изменению скорости распространения возбуждения по чувствительным волокнам и амплитуды потенциалов действия можно дифференцировать аксонопатии и миелинопатии.

Наиболее распространенными лечебными подходами являются внутривенное введение иммуноглобулинов, плазмаферез и прием кортикостероидов. К препаратам патогенетического действия относятся альфа-липоевая кислота (эспа-липон, тиоктацид, тиогамма, тиолепт, берлитион, диалипон), поливитамины (нейромидин, нейротион). Терапию следует начинать на самых ранних стадиях заболевания, чтобы предотвратить прогрессирующую демиелинизацию и вторичное разрушение аксонов, т.е. процессы, приводящие к инвалидизации.


Back to issue