Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 5 (43) 2015

Back to issue

Стрес-індукована артеріальна гіпертензія та артеріальна гіпертензія військового часу — грізні виклики сучасній Україні

Authors: Коваль С.М., Снігурська І.О. - ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків

Categories: Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

У статті наведені дані щодо проблеми стресу, його ролі в життєдіяльності людини, у підвищенні артеріального тиску. Розглянуті основні патофізіологічні механізми стрес-індукованої артеріальної гіпертензії (АГ), способи її діагностики, можливість формування прогностично несприятливих уражень органів-мішеней. Показана важливість проведення добового моніторування артеріального тиску для діагностики «АГ білого халата», маскованої АГ, у тому числі АГ на робочому місці. Наведені дані щодо артеріальної гіпертензії військового часу як одного з варіантів стрес-індукованої артеріальної гіпертензії, її особливості та труднощі у дослідженні її патогенезу. Запропоновані схеми лікування стрес-індукованої артеріальної гіпертензії та її ускладнень.

В статье приведены данные о проблеме стресса, его роли в жизнедеятельности человека, а также в повышении артериального давления. Рассмотрены основные патофизио-логические механизмы стресс-индуцированной артериальной гипертензии (АГ), способы ее диагностики, возможность формирования прогностически неблагоприятных поражений органов-мишеней. Показана важность проведения суточного мониторирования артериального давления для диагностики «АГ белого халата», маскированной АГ, в том числе АГ на рабочем месте. Приведены данные об артериальной гипертензии военного времени как одного из вариантов стресс-индуцированной артериальной гипертензии, ее особенности и трудности в исследовании ее патогенеза. Предложены схемы лечения стресс-индуцированной артериальной гипертензии и ее осложнений.

The article presents data on the problem of stress and its role in human life as well as in increased blood pressure. There are considered the basic pathophysiological mechanisms of stress-induced arterial hypertension, its methods of diagnosis, the possibility of formation of prognostically unfavorable target organ damage. The importance of ambulatory blood pressure monitoring for the diagnosis of white coat hypertension and masked hypertension, including workplace hypertension. The data on hypertension of wartime as an embodiment of stress-induced arterial hypertension, its peculiarities and difficulties in the study of its pathogenesis are presented. Schemes of stress-induced hypertension treatment and its complications are offered.


Keywords

стрес, активація симпатоадреналової системи, стрес-індукована артеріальна гіпертензія, артеріальна гіпертензія військового часу, антигіпертензивна терапія.

стресс, активация симпатоадреналовой системы, стресс-индуцированная артериальная гипертензия, артериальная гипертензия военного времени, антигипертензивная терапия.

stress, activation of the sympathetic-adrenal system, stress-induced arterial hypertension, arterial hypertension of wartime, antihypertensive therapy.

Статтю опубліковано на с. 13-18

 

Термін stress у перекладі з англійської означає «тиск, натиск, напруження», був вперше введений у медицину Г. Сельє (1936). Фізіологічні аспекти стресу вперше були висвітлені У. Кеноном — засновником вчення про гомеостаз і роль симпатоадреналової системи (САС) у мобілізації функцій організму для боротьби за існування. 

Інтерес до проблеми стресу та стресостійкості обумовлений сферами діяльності людини, що постійно розширюються і часто відбуваються в екстремальних і надекстремальних умовах. З проблемою стресу пов’язане вивчення різних способів і механізмів адаптації людини до викликів професійної діяльності, оскільки саме стрес найбільшою мірою впливає на працездатність, продуктивність, якість праці та стан здоров’я [14]. 
На теперішній час показано, що стрес є супутником практично будь-якого виду діяльності людини, що пов’язано з використанням складного технологічного обладнання та високою динамічністю сучасних трудових процесів. 
З медичної точки зору вже є загальновизнаним, що до 80 % усіх захворювань є стресогенно залежними. До хвороб стресу відносяться різні психосоматичні захворювання. Але передусім на стрес реагує серцево-судинна система, особливо її ланцюги, що відповідають за регуляцію судинного тонусу і системного артеріального тиску (АТ). У зв’язку з цим найбільш частим наслідком стресу є скороминуще підвищення АТ, яке в більшості випадків трансформується в стабільну артеріальну гіпертензію (АГ) [3, 4, 8]. 
АГ протягом багатьох років, а особливо у 50-ті роки ХХ сторіччя, розглядалась як типове психосоматичне захворювання. Підвищення АТ розцінювалось як прояв тривалого стану емоційного напруження і потенційної готовності до дії, яку неможливо реалізувати. Тривалі спостереження показали, що пригнічення агресії та інших емоційних реакцій призводить до підвищення АТ і являє собою результат переходу психологічного конфлікту у соматичне захворювання [5, 8, 12, 16].
Згідно з сучасними уявленнями, усі форми АГ поділяються на первинну (есенціальну) АГ, або гіпертонічну хворобу (ГХ), і вторинну (симптоматичну) АГ [9, 11]. Основною формою АГ є первинна АГ — ГХ, що виявляється у 90–95 % усіх хворих. Частота вторинної АГ серед усіх випадків АГ незначна — не більше ніж 3–5 %. Тільки у випадках вторинної АГ можуть бути чітко встановлені її причини, серед яких можуть бути різні захворювання ендокринних органів, хвороби нирок, неврологічні хвороби, пухлини, травми, вроджені вади розвитку і побічні ефекти медикаментозних засобів і харчових речовин та ін. [11].
Есенціальна АГ до цього часу залишається захворюванням із невстановленою етіологію і різними варіантами патогенетичних механізмів її формування. Для есенціальної АГ характерним є мозаїчний (багатофакторний) етіопатогенез. Одним із ключових і найбільш частих етіологічних факторів при есенціальній АГ є саме стрес, що в подальшому запускає цілу низку патогенетичних механізмів розвитку і прогресування захворювання [3, 9, 16]. 

Стрес-індукована артеріальна гіпертензія

Переконливим підтвердженням ролі стресу в генезі АГ є стрес-індукована артеріальна гіпертензія (СІАГ) [10]. До одного з найпоширеніших варіантів СІАГ відноситься АГ на робочому місці, при якій підвищення АТ виникає тільки у робочий час і в період стресових ситуацій, принаймні на ранніх стадіях захворювання. У зв’язку з цим СІАГ частіше виникає в осіб, до яких на роботі пред’являються високі вимоги, і при цьому вони в більшості випадків не мають права приймати рішення або значно обмежені в цьому. До таких видів професії відносяться працівники, які працюють з механізмами, що рухаються, з високотехнологічною апаратурою, управлінський персонал різного рівня. Але в найбільшій зоні ризику розвитку СІАГ знаходяться військовослужбовці, службовці органів внутрішніх справ, особливо в період військових дій та антитерористичних операцій [10, 13, 17].
До категорії СІАГ можуть бути віднесені і наступні стани: «АГ білого халата», що виникає як тривожна відповідь на вимірювання АТ лікарем і не виявляється в домашніх спокійних умовах, або маскована АГ, що, навпаки, не виявляється при вимірюванні АТ лікарем, а проявляється підвищенням АТ за межами лікувального закладу під впливом факторів зовнішнього середовища (алкоголю, паління, фізичних вправ, а також стресу на роботі, тобто маскована АГ може проявлятися у вигляді АГ на робочому місці) [10, 17, 18].
СІАГ характеризується підвищеним АТ під впливом психоемоційних факторів на тлі нормального або стабільно підвищеного його рівня. Частота СІАГ серед усіх хворих на АГ може досягати 40 % [10, 13, 14]. Показано, що чоловіки більш схильні до розвитку СІАГ, що пов’язується зі стрес-протекторною дією естрогенів. Ризик СІАГ підвищується не тільки під впливом стресу, а й при всіх станах, що супроводжуються активацією САС. До таких відносяться праця або тривале виконання професійних завдань на холоді або, навпаки, в умовах жаркого клімату, а також паління і вживання алкоголю та інше. 
Одними з важливих факторів, що обумовлюють реакцію на стрес, є генетичні. На цей час, передусім, показана значимість обтяженої спадковості за АГ для розвитку захворювання і для підвищеної реакції на стрес. Частота обтяженої спадковості за АГ серед хворих достатньо висока — від 30 до 50 %. Крім того, накопичені дані ряду великих досліджень і метааналізів, що вказують на роль в розвитку есенціальної АГ 29 поліморфізмів поодиноких нуклеотидів [18], до яких відноситься поліморфізм генів: компонентів ренін-ангіотензинової системи (РАС), альдостерону, адренорецепторів, катіон- та аніонтранспортуючих систем, ряду вазопресорних і вазодилатаційних нейрогуморальних факторів. Результати генетичних досліджень значною мірою можуть пояснити особливості патологічної реакції організму на стрес у вигляді підвищення АТ в осіб, які схильні до вазоконстрикції, затримки натрію та рідини, зі зниженою чутливістю до повареної солі та ін. [9, 16].
Патофізіологічні механізми СІАГ. Ключовим патогенетичним механізмом розвитку АГ під впливом психоемоційного стресу є надмірна активація САС, що супроводжується підвищенням частоти серцевих скорочень (ЧСС), серцевого викиду і, як наслідок, підвищенням АТ. Дана реакція організму, яка є по суті пристосовною, у більшості осіб, особливо в умовах хронічного стресу, переходить у патологічну з розвитком АГ. Важливим щодо підтвердження ролі стресу в розвитку АГ є також те, що при виключенні стресових подразників АТ може знижуватися. 
Первинна активація САС при стресі достатньо швидко призводить до ряду нейрогуморальних, гемодинамічних, метаболічних і трофічних порушень. Збільшення тонусу симпатичної нервової системи веде до розвитку її автономного дисбалансу зі зниженням парасимпатичного тонусу. Далі відбувається підвищення продукції інших вазоконстрикторних і натрійзатримуючих нейрогуморальних систем (РАС, альдостерон, ендотелін-1 та ін.), які викликають системну вазоконстрикцію і підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Це призводить до утримання АТ на підвищених рівнях, а також сприяє порушенню продукції потужних захисних вазодилатуючих факторів (оксид азоту, простациклін, брадикінін та ін.) і розвитку системної дисфункції ендотелію. Більше того, вказані вазоконстрикторні субстанції мають і серію проліферативних, прозапальних і профіброгенних ефектів, реалізація яких остаточно стабілізує сформовану АГ шляхом не тільки функціональної вазоконстрикції, а й розвитком патологічної структурної перебудови судин у різних басейнах, а також серця і нирок. Слід також вказати, що внаслідок посткапілярної вазоконстрикції під впливом підвищення активності САС відбувається збільшення виходу плазми в інтерстиційний простір, зниження об’єму циркулюючої крові, підвищення гематокриту і в’язкості крові, а також активація агрегаційної здатності тромбоцитів, що стимулює коагуляцію і значно збільшує ризик тромбоутворення. Крім того, підвищення тонусу САС веде до розвитку інсулінорезистентності (ІР), яка є однією з найважливіших причин формування метаболічного синдрому (МС), цукрового діабету (ЦД) 2-го типу та атерогенних порушень ліпідного обміну і значно підвищує ризик серцево-судинних ускладнень [9, 13, 16, 18, 22, 24].
Діагностика СІАГ заснована на виявленні підвищення офісного АТ тільки у робочий час і в період стресових ситуацій (АГ на робочому місці та замаскована АГ), на прийомі у лікаря («АГ білого халата»), а також під впливом різних навантажувальних проб (дозованого фізичного навантаження на велоергометрі або на тредмілі), а також психологічних стрес-тестів (метод математичного рахунку та ін.). На велику ймовірність наявності СІАГ може вказувати підвищена тривожність і психологічний тип А, що виявляються за допомогою психологічних методів діагностики (методи Спілбергера Ч.Д., Ханіна Ю.Л., Юнга К., Прихожан А.М. та ін.) [1, 10, 18]. 
Важливим методом діагностики СІАГ є добове моніторування АТ (ДМАТ), що може проводитись в умовах звичайної діяльності або із застосуванням навантажувальних тестів. З використанням навантажувальних проб із застосуванням ДМАТ можлива діагностика початкових стадій СІАГ за наявності нормальних показників офісного і середньодобового АТ, але при підвищених рівнях АТ у період навантажувальних діб або змодельованих фізичних і психологічних пробах [10, 13]. 
Оскільки підвищення АТ у стресових умовах виникає на тлі підвищення активності САС, у пацієнтів із СІАГ виявляються ознаки гіперсимпатикотонії. Одними з проявів гіперактивності симпатичної нервової системи є підвищення ЧСС, а також АТ у ранкові години за даними ДМАТ. У зв’язку з гіперсимпатикотонією і формуванням ІР при СІАГ часто діагностуються абдомінальне ожиріння, МС, порушення толерантності до глюкози, гіперглікемія натще, що можуть швидко трансформуватися в ЦД 2-го типу. Описана гіперактивність гемодинаміки в поєднанні з вказаними метаболічними порушеннями є прогностично несприятливою і з часом веде до значного підвищення у хворих на СІАГ частоти ураження органів-мішеней з формуванням вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), мікроальбумінурії, атеросклерозу коронарних і сонних артерій, підвищення ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), мозкових інсультів (МІ) і безсимптомних лакунарних інфарктів мозку [13, 27, 28]. Разом із цим необхідно відмітити, що у хворих на СІАГ протягом деякого часу можуть бути відсутні ураження органів-мішеней, у тому числі і ГЛШ [10, 22]. 
Таким чином, найбільш характерні особливості СІАГ: гострий початок після стресу; часте дебютування захворювання у вигляді гіпертензивного кризу (ГК); підвищення АТ під впливом стресу на тлі нормального офісного АТ; надмірне підвищення АТ при дозованих фізичних навантаженнях, після психологічних стрес-тестів або у відповідь на такі несприятливі фактори зовнішнього середовища, як холод, жара, алкоголь, паління; найбільш часте формування в осіб молодого та середнього (працездатного) віку; більш частий розвиток у чоловіків; обтяжена спадковість за АГ, ІХС, ЦД, МІ; наявність нейроциркуляторної дистонії (НЦД) в анамнезі; поведінковий тип А і підвищення тривожності при психологічному тестуванні; прояви надмірної активації САС (збільшення ЧСС) з формуванням у подальшому і підвищеного ЗПСО; наявність нормальних середньодобових рівнів АТ за даними ДМАТ, але підвищених рівнів АТ у період змодельованих фізичних або психологічних навантажень і виявлення прогностично несприятливих добових профілів АТ (non-dipper і night-peaker); асоціація з ожирінням, атеросклерозом і безсимптомними інфарктами мозку.

Артеріальна гіпертензія війського часу

Враховуючи реалії сьогодення в Україні, особливого значення набуває такий варіант СІАГ, як артеріальна гіпертензія війського часу (АГВЧ) [2]. Дана форма АГ була описана ще сто років тому як гіпертензія, що розвивається у військових, а також у цивільних осіб у період бойових дій. Перші значні роботи з вивчення АГ у військових проводились в період Першої світової війни, коли з’явились описи так званого серця солдата (Ewart W., 1916) [19, 26], або військового серця у молодих солдат (Howell А., 1917) [26]. У 1922 році Г.Ф. Ланг, на підставі у тому числі і даних щодо АГВЧ, висунув нейрогенну концепцію етіопатогенезу есенціальної АГ, або ГХ [5]. Достатньо робіт було присвячено АГВЧ і в період Другої світової війни (ленінградська гіпертонія в період блокади міста і після неї, АГ в арміях країн-союзників) [5, 8, 19]. Є також і описи АГ в період інших військових конфліктів: в англійських військових у період боїв у Північній Африці, Греції та Італії (Moir R., Smit K., 1946) [20], у період військових операцій «Буря в пустелі» і військових конфліктів на Балканах в 1990-ті роки (Heitzler V., 1993) [23, 25]. 
Однак на сучасному рівні патогенез АГВЧ є практично не вивченим у зв’язку з відсутністю і закритістю інформації. Виходячи з даних літератури минулих років, визначають такі причини формування АГВЧ: потужний, тривалий і безперервно діючий стресорний фактор, а також надмірні фізичні навантаження, виражений дефіцит сну, порушення харчування (з періодами голодування), значне переохолодження або перегрівання (з дегідратацією) організму [3, 8, 15, 19–21, 30, 31].
Необхідно відмітити, що у військових, які знаходились на передньому краї, підвищення АТ відмічалось у 3–4 рази частіше, ніж у солдат, які знаходилися в тилу. Виявлена чітка залежність частоти АГ у військових від тривалості перебування на передовій: у тих, хто знаходився на передовій менше 1 місяця, вона становила 10 %, більше 6 місяців — 29 % [8, 13, 20, 31].
Характер клініко-гемодинамічних змін і особливості перебігу АГВЧ схожі на такі при СІАГ. Разом із тим АГВЧ у більшості випадків розвивається саме в осіб молодого (призовного) віку — у солдат. При АГВЧ на відміну від СІАГ спостерігаються більш значне підвищення АТ, більш частий розвиток ГК, що можуть супроводжуватися порушеннями ритму або проявлятися особливо в осіб середнього віку у вигляді гострої гіпертензивної енцефалопатії (ГГЕ) або транзиторної ішемічної атаки (ТІА) і серцевої недостатності (СН). Крім того, у хворих на АГВЧ відмічалась відносна резистентність до антигіпертензивної терапії. АГВЧ, як правило, швидко прогресує при продовженні впливу стресу, при цьому АГ набуває діастолічного характеру з відсутністю тахікардії і часто з відсутністю компенсаторної ГЛШ. При АГВЧ набагато частіше, ніж при СІАГ, розвиваються тяжкі атеросклеротичні ураження різних судинних басейнів, що призводять до розвитку ІХС, порушень ритму серця, СН і МІ [6–8, 13, 16, 29, 31].

Лікування СІАГ і АГВЧ

Детальні підходи до лікування СІАГ і особливо АГВЧ розроблені недостатньо. Разом із тим цілком зрозуміло, що лікування цих АГ повинно базуватися на нормалізації способу життя, перш за все нормалізації сну, налагодженні раціонального харчування з обмеженням повареної солі, забезпечення перебування хворих у комфортних температурних умовах. 
З урахуванням того, що СІАГ може перебігати за варіантом як гіперсимпатикотонії, особливо на початковій стадії, так і зі значним підвищенням ЗПСО, з метою лікування цієї АГ можуть використовуватися різні схеми антигіпертензивної терапії. Однак в обох випадках необхідним є дотримання як рекомендацій Української асоціації кардіологів, так і останніх Європейських рекомендацій щодо ведення хворих на АГ [9, 12, 18]. 
При першому варіанті перебігу СІАГ найбільш доцільним є початок лікування з використання бета-блокаторів (ББ) в оптимальних середньодобових дозах, перш за все високоселективних, які мають вазодилатуючу дію і не викликають побічних метаболічних порушень (небіволол 5–10 мг на 1 прийом, карведілол 12,5–50 мг на 2 прийоми і, можливо, бісопролол 2,5–10 мг на 1 прийом). 
При варіанті перебігу АГ з підвищенням ЗПСО раціональною є ініціація терапії з призначення блокаторів РАС також в оптимальних дозах: інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл 5–40 мг на 2 прийоми, раміприл 5–20 мг на 2 прийоми, лізиноприл 10–40 мг на 2 прийоми, периндоприл 10 мг на 1 прийом) або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (валсартан 160–320 мг на 1 прийом, лосартан 50–100 мг на 1 прийом, олмесартан 20–40 мг на 1 прийом, телмісартан 40–80 мг на 1 прийом і кандесартан 16–32 мг на 1 прийом).
Терапію треба починати якомога раніше, можливо з монотерапії вказаними препаратами. Але в більшості випадків необхідна комбінація антигіпертензивних препаратів. Раціональні комбінації також наведені в останніх Європейських рекомендацій з ведення хворих на АГ [18]. 
У разі наявності СІАГ при її першому і другому варіантах перебігу доцільно комбінування ББ або блокаторів РАС із пролонгованими дигідропіридиновими антагоністами кальцію (ПДАК) (амлодипін 2,5–10 мг на 1 прийом, лерканідипин 10–20 мг на 1 прийом, ніфедипін тривалої дії 20–80 мг на 1–2 прийоми). Раціональною комбінацією може вважатися поєднання ББ або блокатора РАС з тіазидоподібним (індапамід ретард 1,5 мг на 1 прийом) або тіазидним (гідрохлортіазид 12,5–50 мг на 1 прийом) діуретиком (Д).
У разі резистентної до терапії СІАГ або АГВЧ можливе використання комбінації з 3 або 4 антигіпертензивних препаратів: ББ (або блокатор РАС) + ПДАК + Д; блокатор РАС + ПДАК + ББ + Д. З урахуванням неврогенного центрального генезу СІАГ і АГВЧ доцільним може бути застосування агоністів імідазолінових рецепторів (моксонідин 0,2–0,4 мг на 1 прийом), бажано як третій або четвертий препарат до вказаних комбінацій.
Важливим у терапії хворих на СІАГ, і особливо на АГВЧ, є раціональне лікування ГК, які часто можуть виникати у цих хворих. З урахування того, що у даних хворих можуть спостерігатися як неускладнені, так і ускладнені ГК, їх терапія потребує різних як підходів, так і антигіпертензивних препаратів [9].
При неускладнених ГК доцільно застосовувати такі засоби: каптоприл (12,5–50 мг per os або сублінгвально), ніфедипін короткої дії (10–20 мг per os або сублінгвально), клонідин (0,01% розчин — по 0,5–2,0 мл внутрішньом’язово (в/м) або 0,075–0,3 мг per os), фуросемід (40–120 мг рer os або в/м), пропранолол (20–80 мг per os), дібазол (1% розчин — по 3,0–5,0 мл внутрішньовенно (в/в) або 4,0–8,0 мл в/м) і празозин (0,5–2,0 мг per os). У цих хворих раціональним може бути також використання діазепаму (0,5% розчин — по 1,0–2,0 мл в/м).
Як було зазначено вище, при СІАГ та в першу чергу при АГВЧ досить часто спостерігаються ГК з дуже високими цифрами АТ, при яких з’являються ознаки ускладнених ГК. 
У таких хворих при наявності ознак ГГЕ або ТІА доцільно застосовувати парентеральне введення наступних препаратів: лабеталол (в/в болюсно або краплинно 20–80 мг), нікардипін (в/в краплинно 5–15 мг на 1 годину), фуросемід (в/в болюсно 40–80 мг) або магнію сульфат (в/в болюсно 5–20 мл 25% розчину). Якщо з’являється підозра на геморагічний інсульт, рекомендовані лабеталол, німодипін, а також урапідил (25 мг в/в болюсно або 250 мг в/в краплинно) або есмолол (в/в болюсно 80 мг або краплинно 250 мкг/кг/хв). При ознаках лівошлуночкової недостатньості рекомендується внутрішньовенне введення таких препаратів: нітрогліцерин (в/в краплинно 50–100 мкг на 1 хв) або фуросемід. При підозрі на гострий коронарний синдром — ББ або нітрогліцерин. У поодиноких випадках при дуже високому АТ може виникнути підозра на розшарування аорти, що потребує негайного внутрішньовенного введення одного з нижченаведених засобів: есмолол, лабеталол, урапідил.
З урахування первинної ролі стресу у хворих на СІАГ та АГВЧ обов’язковим є використання седативних препаратів та антидепресантів.
Для запобігання життєво небезпечним ускладненням ГК та їх профілактики при СІАГ, особливо при АГВЧ, рекомендується госпіталізація вказаних хворих у спеціалізовані військово-медичні заклади з негайним початком адекватного лікування.
Підсумовуючи вищевикладене, треба особливо підкреслити, що СІАГ і АГВЧ є надзвичайно важливою проблемою для сучасної медицини в Україні. По суті, ця проблема є справжнім грізним викликом не тільки медицині, а й усьому нашому суспільству. Зрозуміло, що в сучасних складних умовах частота цих захворювань буде невпинно зростати. З урахуванням того, що в період мирного часу в розвинутих країнах світу, зокрема Європи, поширеність АГ дорівнює 25–30 % серед дорослого населення (і до 50 % — серед осіб похилого віку), то в умовах неоголошеної війни в Україні поширеність АГ може досягати дуже високого рівня. Треба також відмітити, що в умовах, що склалися в Україні, можна прогнозувати високу частоту СІАГ і АГВЧ серед осіб молодого і середнього віку, особливо тих, хто виконував свій патріотичний обов’язок в зоні антитерористичної операції або перебував у цих регіонах. Крім того, частота цих варіантів АГ і їх ускладнень може зростати з часом, навіть протягом десятиліть. 
Таким чином, у сучасних умовах одним із пріоритетів охорони здоров’я в Україні повинно бути своєчасне виявлення СІАГ і АГВЧ, налагодження системи надання невідкладної і планової допомоги в стаціонарних та амбулаторних умовах із подальшим забезпеченням адекватної реабілітації цієї категорії хворих.

Bibliography

1. Акимова Л.Н., Мостовая Т.Д. Психодиагностика индивидуально-типологических особенностей личности: учебно-методическое пособие. — Одесса: Одесский национальный университет имени И.И. Мечникова, 2013. — 69 с.

2. Бойцов С.А., Багмет А.Д., Линчак Р.М. Артериальная гипертензия мирного и военного времени. — М.: Медика, 2007. — 411 с.

3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997. — 400 с.

4. Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. Стрес та виникнення артеріальної гіпертензії: що відомо // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 4(36). — С. 9-20.

5. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз, 1950. — 495 с.

6. Линчак Р.М. Артериальные гипертензии локальных во-оруженных конфликтов. Особенности эпидемиологии, клиники и лечения // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2005. — № 2(13). — С. 63-65.

7. Матяш М.М., Худенко Л.І. Український синдром: особливості посттравматичного стресового розладу в учасників антитерористичної операції // Український медичний часопис. — 2014. — № 6(104), XI/XII. — С. 124-127.

8. Мясников А.Л. Патогенез гипертонии. Гипертония военного времени. — Л., 1945. — 257с.

9. Настанова та клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія». Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012. — К., 2012. — 107 с.

10. Ратова Л.Г., Чазова И.Е. Стресс-индуцированная артериальная гипертония — клинические особенности и возможности лечения // Системные гипертензии. — 2012. — № 4. — С. 50-53.

11. Рекомендації з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій / Робоча група з артеріальної гіпертензії Української асоціації кардіологів за участю провідних спеціалістів-нефрологів та ендокринологів України. — К., 2014. — 61 с.

12. Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування / За ред. В.М. Коваленка, М.І. Лутая. — К.: Моріон, 2011. — 400 с.

13. Симоненко В.Б., Спасский А.А., Михайлов А.А., Овчинников Ю.В., Паценко М.Б., Щур Ю.В., Лиферов Р.А. Артериальная гипертензия в экстремальных ситуациях: новый взгляд на старую проблему // Фарматека. — 2011. — № 14. — С. 36-41.

14. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика. — М.: Медицинское информационное агенство, 2007. — 784 с.

15. Шлягер Е.В., Горячева А.А. Особенности психовегетативных нарушений у мужчин с артериальной гипертензией в отдаленном периоде боевого стресса // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 2. — C. 122-128.

16. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. — СПб., 2001. — 386 с.

17. Юрковский О.И., Замотаев Ю.Н. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. — СПб.: Медицина, 2011. — 220 с.

18. 2013 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension // J. of Hypertension. — 2013. — № 31. — Р. 1281-1357.

19. Ewart W. The soldier’s heart and the strained heart // Br. Med. J. — 1916. — Vol. 1. — Р. 218-225.

20. Gibbons S.W., Hickling E.J., Watts D.D. Combat stressors and post-traumatic stress in deployed military healthcare professio–nals: an integrative review // Adv. Nurs. — 2012 Jan. — № 68(1). — Р. 3-21.

21.Granado N.S., Smith T.C., Swanson G.M., Harris R.B., Shahar E., Smith B. et al. Newly reported hypertension after military combat de — ployment in a large population-based study // Hypertension. — 2009. — Vol. 54(5). — Р. 966-973.

22. Graham J. High blood-pressure after battle // Lancet. — 1945. — Vol. 24. — Р. 239-240.

23. Heitzler V., Bergoves M., Prpic H. et al. Hyperdynamic beta-adrenergic syndrom among Croatian soldiers angaged in battle // Wien Med. Wochenshr. — 1993. — Vol. 143. — Р. 479-481.

24. Heraclides A.M., Chandola T., Witte D.R., Brunner E.J. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender-specific bidirectional effect in the Whitehall II study // Obesity (Silver Spring). — 2012. — Vol. 20(2). — Р. 428-433.

25. Hines L.A., Sundin J., Rona R.J., Wessely S., Fear N.T. Posttraumatic stress disorder post Iraq and Afghanistan: prevalence among military subgroups // Can. J. Psychiatry. — 2014 Sep. — № 59(9). — Р. 468-79.

26. Howell A. War heart // Lancet. — 1917. — Vol. 63. — Р. 135-144.

27. Hypertension primer: the essential of high blood pressure: basic science, population science, and clinical management / Ed.  by J.L. Jr Izzo, Sica D.A., Blac H.R. — 2008. — 610 p.

28. Kang H.K., Li B., Mahan C.M., Eisen S.A., Engel C.C. Health of US veterans of 1991 Gulf War: a follow-up survey in 10 years // J. Occup. Environ. Med. — 2009. — Vol. 51(4). — Р. 401-410.

29. Moir R., Smit K. Cardiovascular diseases in the British army overseas // Br. Heart J. — 1946. — Vol. 8. — Р. 110-114.

30. Veitch D.P., Friedl K.E., Weiner M.W. Military Risk Factors for Cognitive Decline, Dementia and Alzheimer’s Disease // Current Alzheimer Research. — 2013. — Vol. 10, № 9. — Р. 907-930.

31. Webber B.J. Combating the Epidemic of Heart Disease // JAMA. — 2012. — Vol. 12. — Р. 164-171.

Similar articles

Стрес та виникнення артеріальної гіпертензії: що відомо
Authors: Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. - ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ
"Hypertension" 4 (36) 2014
Date: 2014.09.22
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Антиатерогенні ефекти блокатора рецепторів ангіотензину II олмесартану: механізми, вираженість та клінічна значимість
Authors: Коваль С.М., Рєзнік Л.А., Снігурська І.О., Мисниченко О.В. ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків
"Hypertension" 2 (28) 2013
Date: 2013.05.13
Categories: Cardiology
Sections: Medical education
Authors: В.І. Бульда, д.м.н., професор, О.Є. Корсунська, Кафедра внутрішньої медицини № 3 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, м. Київ
"Internal medicine" 3(9) 2008
Date: 2008.09.08
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Sections: Specialist manual
Autism spectrum disorders: risk factors, features of diagnosis and therapy
Authors: Марценковський І.А., Марценковська І.І.
Український НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології, м. Київ, Україна

International neurological journal №4 (98), 2018
Date: 2018.08.10
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue