Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology 2 (74) 2016

Back to issue

Pathogenetic Features of Gastroduodenal Peptic Ulcer Associated with Hypertension and Diabetes Mellitus Type 2

Authors: Sitsinska I.O. - Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

Categories: Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Розвиток та перебіг пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжуються наявністю штамів H. pylori (СagA+ VacA+, СagA+ vacА–, CagA– VacA+, CagA– VacA–), що виявлено у хворих за наявності супутньої патології та коли її немає. У групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки в поєднані з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом 2-го типу виявлено штами СagA+ VacA+ у 14 осіб (45,16 %), СagA+ VacA– — ​у 4 (12,9 %), CagA– VacA+ — ​у 13 (41,43 %) та в групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки — ​відповідно в 4 (13,79 %), у 8 (27,59 %), у 16 (55,17 %) осіб. Вплив штамів H. pylori супроводжується змінами протеолітичної та фібринолітичної активності. З урахуванням супутньої патології та ролі штамів при розвитку основної патології виявлено вірогідне зниження рівня лізису альбуміну, лізису азоказеїну та підвищення лізису азоколу порівняно зі зниженням сумарної фібринолітичної активності, неферментативної фібринолітичної активності та підвищенням ферментативної фібринолітичної активності. Використання антихелікобактерної базисної терапії та пробіотиків (Lactobacterium, Bifidobacterium) дає позитивний результат.

Развитие и течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождаются наличием штаммов H. pylori (СagA+ VacA+, СagA+ vacА–, CagA– VacA+, CagA– VacA–), что обнаружено у больных при наличии сопутствующей патологии и при ее отсутствии. В группе больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа обнаружены штаммы СagA+ VacA+ у 14 человек (45,16 %), СagA+ VacA– — ​у 4 (12,9 %), CagA– VacA+ — ​у 13 (41,43 %) и в группе больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки — ​соответственно у 4 (13,79 %), у 8 (27,59 %), у 16 человек (55,17 %). Влияние штаммов H. pylori сопровождается изменениями протеолитической и фибринолитической активности. С учетом сопутствующей патологии и роли штаммов при развитии основной патологии обнаружено достоверное снижение уровня лизиса альбумина, лизиса азоказеина и повышение лизиса азокола по сравнению со снижением суммарной фибринолитической активности, неферментативной фибринолитической активности и повышением ферментативной фибринолитической активности. Использование антихеликобактерной базисной терапии и пробиотиков (Lactobacterium, Bifidobacterium) дает положительный результат.

The development and course of gastroduodenal peptic ulcer are associated with the strains of H.pylori (сagA+ vacA+, сagA+ vacА–, сagA– vacA+, сagA– vacA–) that was found in patients in the presence of comorbidity and in its absence. In the group of patients with gastroduodenal peptic ulcer combined with hypertension and diabetes mellitus type 2, сagA+ vacA+ strains were found in 14 individuals (45.16 %), сagA+ vacA– — ​in 4 (12.9 %), сagA– vacA+ — ​in 13 (41.43 %), and in patients with gastroduodenal peptic ulcer — ​in 4 (13.79 %), 8 (27.59 %) and 16 (55.17 %) persons, respectively. The impact of H.pylori strains is associated with the changes of proteolytic and fibrinolytic activity. Given the comorbidity and the role of strains in the development of underlying disease, there has been revealed a probable reduction in the level of albumin lysis, azocasein lysis and an increase in azocol lysis compared with reduced total fibrinolytic activity, non-enzymatic fibrinolytic enzyme activity and increased enzymatic fibrinolytic activity. The use of baseline anti-Helicobacter pylori therapy and probiotics (Lactobacterium, Bifidobacterium) provides a positive result.


Keywords

пептична виразка шлунка, дванадцятипала кишка, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2-го типу, протеоліз, фібриноліз, штами H. pylori, пробіотики.

язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстная кишка, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, протеолиз, фибринолиз, штаммы H. pylori, пробиотики.

peptic gastric ulcer, duodenum, hypertension, diabetes mellitus type 2, proteolysis, fibrinolysis, strains of H.pylori, probiotics.

The main directions of research aimed at identifying violations of proteolytic and fibrinolytic activity in patients with peptic ulcer of stomach and duodenum in the combination or in the absence of arterial hypertension and diabetes mellitus type 2. In the last years revealed the influence of H. pylori strains and their combination (сagA+ vacA+, сagA+ vacА -, сagA- vacA+, сagA- vacA-  ) on the course, diagnosis and treatment of peptic ulcer with/without comorbidity. In the group of patients with peptic ulcer of stomach and duodenal ulcers in combination with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 strains identified сagA+ vacA+ in 14 patients (45,16%), сagA+ vacA-  – in 4 patients (12,9%), in the сagA- vacA+ – 13 people (around 41,43%) and the group of patients with peptic ulcer of stomach and duodenum respectively in 4 patients (13,79%), 8 (27,59%), 16 (55,17%).

Objective: to investigate the effect of H. pylori strains on the system state of proteolysis and fibrinolysis in case of peptic ulcer of stomach and duodenal ulcers in combination with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2.

Materials and methods

There were 70 people (29 patients with PGS and duodenum (group 1), 31 patients with PWS and duodenum in combination with hypertension and diabetes 2 (group 2), 10 practically healthy persons (PZO) (group 3)). All patients received basic therapy (esomeprazole 40 mg, 1 capsule. 2 p/d, amoxicillin 1000mg 1 tab. 2 p/d, clarithromycin 500 mg, 1 tab. 2 p/d, the drug bismuth 350 mg, 1 tab. 2 p/etc). To improve the eradication of  H. pylori was applied probiotics (Lactobacterium, Bifidobacterium).

Results

The effect of сagA+ vacA+, сagA+ vacА -, сagA- vacA+ in the group of patients with peptic ulcer of stomach and duodenum with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 accompanied by a violation of proteolytic and fibrinolytic activity reduced lysis of albumin (in 45,56% (р<0,05), in 54,07% (р<0,05), in 35,93% (р<0,05), lysis azocasein (in 28,04% (р<0,05), in 37,38% (р<0,05), in 20,56% (р<0,05), increased lysis of asokoro (in 52,78% (р<0,05), in 59,72% (р<0,05), in 66,67% (р<0,05), in 56,94% (р<0,05)) and reducing SFА (in 45,78% (р<0,01), in 49,40% (р<0,01), in 51,57% (р<0,05), NFА (in 35,29% (р<0,05),in 2,64 (р<0,01), increase  FFА ( in 2,65 (р<0,01), in 2,63 (р<0,01), in  2,71 (р<0,05), that is hard to move. A similar situation is observed in the group of patients with peptic ulcer of stomach and duodenum. After treatment the two groups had improved. In particular, in the group of patients with peptic ulcer of the stomach and intestine dvenadtsatyi in combination with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 is observed: increased lysis of albumin (in 1,42 (р<0,05), in 1,24 (р<0,05), in 1,21 (р<0,05)), lysis azocasein (in 1,16 (р<0,05), in 1,15 (р<0,05), in 1,15 (р<0,05)), increased lysis of asokoro (in 9% і in 13%) and increase SFА (in 1,25 (р<0,01),in 1,14 (р<0,05), in 1,2  (р<0,05), NFА (in 1,14 (р<0,05), in 1,13, in 1,13), reducing FFА (in 11,36%, in 11,45%, in 17,54%). Discussion

In the group of patients with peptic ulcer of stomach and duodenum with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 with the presence of vacA strains of the garden revealed a complicated disease associated with impaired proteolytic and fibrinolytic activity and less favourable influence of antihelicobacter therapy with the use of probiotics, which is associated with the increased pathogenicity of strains [9,10]. This relationship is associated with the presence of a protein of 128 kDa CagA and vacA alleles of the composition (s1, s2, m1, m2) in the future - with advanced inflammatory response and the risk of developing atrophic gastritis[11,12,13], gastric ulcer [3,4]. Remain less virulent disease with the presence of one of the strains (сagA+ vacA+, сagA+ vacА -, сagA- vacA+) and in their absence. When PUS and duodenum with hypertension and type 2 DM, there is a tendency to hypercoagulability, manifested by increased levels of fibrinogen, increased the total fibrinolytic activity (SFA), refermentation fibrinolytic activity (NFA), enzymatic fibrinolytic activity (FFA). [5,6,7]. However, violations of the morphofunctional properties of red blood cells, which is accompanied by the development of the syndrome of hypercoagulability and is characterized by a shortening of the temporal characteristics of blood clotting with the decline in SFA (through the FFA) and increase in NFA (due to the presence of fibrinolytic properties of oxidized products, which in large quantities are produced in the presence of arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 [8,10].

Conclusions

The presence of concomitant pathology and H. pylori strains and their combination (сagA+ vacA+, сagA+ vacА -, сagA- vacA+) complicates diagnostic criteria and for patients of slahm changes of fibrinolytic activity (decrease of total enzymatic activity (p≤0.05), refermentation activity (p≤0.05), increased enzymatic fibrinolytic activity (p≤0.05)) and proteolytic activity (decreased lysis of albumin (p≤0.05), lysis azocasein (p≤0.05), increasing the lysis of asokoro (p≤0.05)). Use in the treatment of basic therapy (H. pylori) and probiotics (Lactobacterium, Bifidobacterium) is accompanied by improvement of fibrinolytic and proteolytic activity and improves the patient's condition.


Bibliography

1. Губергриц Н.Б. Поджелудочная железа и H. pylori / Н.Б. Губергриц // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 3. — ​С. 84-89.

2. Жакун І.Б. Helicobacter pylori, запалення та ліпіди / І.Б. Жакун // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 5(31). — ​С. 16-20.

3. Зак М.Ю. Вплив токсигенних штамів H. pylori на морфологічні зміни в слизовій оболонці шлунка у пацієнтів з хронічним атрофічним гастритом / М.Ю. Зак // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 5(55) — ​С. 37-42.

4. Місяченко М.М. Взаємозв’язок порушень ліпідного спектру крові та наявності Нelicobacter pylori / М.М. Місяченко // Акт. пробл. сучасн. мед. — 2013. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 190-192.

5. Павлов О.Н. Связь инфекции Helicobacter pylori и системного воспаления у больных с нестабильным течением ишемической болезни сердца / О.Н. Павлов // Практ. медицина. Гастроэнтерол. — 2012. — № 3 [электронный ресурс]. — ​Режим доступа http://pmarchive.ru/svyaz-infekcii-helicobacterpylori-i-sistemnogo-vospaleniya-u-bolnyx-s-nestabilnymtecheniem-ishemicheskoj-bolezn.

6. Amieva M.R., El-Omar E.M. Helicobacter pylori. Взаимодействие хозяина и инфекции / M.R. Amieva, E.M. El-Omar // Therapia. — 2009. — № 1. — ​С. 8-22.

7. Albaker W.I. Helicobacter pylori infection and its relationship to metabolic syndrome: Is it a myth or fact? / W.I. Albaker // Saudi J. Gastroenterol. — 2011. — ​Vol. 17. — ​Р. 165-169.

8. Backert S. The versatility of Helicobacter pylori CagA effector protein functions: the master key hypothesis / S. Backert, N. Tegtmeyer, M. Selbach // Helicobacter. — 2010. — № 15. — ​Р. 163-176.

9. Baudron C.R. Extragastric diseases and Helicobacter pylori / C.R. Baudron, F. Franceschi // Helicobacter. — 2013. — ​Vol. 18. — ​P. 44-51.

10. Kang H.Y. Progression of atrophic gastritis and intestinal metaplasia drives Helicobacter pylori out of the gastric mucosa / H.Y. Kang, N. Kim, Y.S. Park et al. // J. Clin. Gastroenterol. — 2008. — ​Vol. 42(1). — ​P. 29-35.

11. Rogha M., Nikvarz M., Pourmoghaddas Z. et al. Is Helicobacter pylori infection a risk factor for coronary heart disease? // ARYA Atheroscleros. — 2012. — ​Vol. 8. — ​P. 5-8.

12. Tegtmeyer N. Role of the cag-pathogenicity island encoded type IV secretion system in Helicobacter pylori pathogenesis / N. Tegtmeyer, S. Wessler, S. Backert // FEBS J. — 2011. — № 278. — ​Р. 1190-202.

13. Cellini L. Searching the point of no return in Helicobacter pylori life: necrosis and/or programmed death? / L. Cellini, I. Robuffo, N.M. Maraldi, G. Donelli // J. Appl. Microbiol. — 2001. — № 90. — ​Р. 727-732.


Back to issue