Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology 2 (74) 2016

Back to issue

Analysis of Subclinical Hyperthyroidism Influence on Parameters of Bone Metabolism

Authors: Pankiv I.V. - Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine

Categories: Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Стан субклінічного гіпертиреозу можна розглядати як оптимальну модель для оцінки значення тиреотропного гормона (ТТГ) для кісткової тканини у клінічній практиці. Мета дослідження: здійснити порівняльний аналіз впливу субклінічного гіпертиреозу різного генезу на показники мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) і параметри кісткового обміну. Матеріали і методи. У дослідження в амбулаторних умовах було включено 112 жінок з діагнозом «субклінічний гіпертиреоз» і тривалістю менопаузи принаймні 5 років. Із числа обстежених ендогенний субклінічний гіпертиреоз спостерігався у 78 жінок (група I), екзогенний субклінічний гіпертиреоз на тлі супресивної терапії левотироксином (група II) — ​у 34. До контрольної групи (група III) увійшло 20 жінок без порушення функції щитоподібної залози. Результати. У дослідженні вперше проведений порівняльний аналіз стану кісткового метаболізму, показників МЩКТ, а також показників фосфору і кальцію, ліпідного спектру крові у жінок із субклінічним гіпертиреозом різної етіології. Позитивна кореляція маркерів кісткового метаболізму і вільного трийодтироніну (вТ3) як гормонів, необхідних для розвитку скелета і підтримки його гомеостазу, вказує на фізіологічний вплив паратгормона і вТ3 на кісткову тканину. Показано, що стан кісткового метаболізму і МЩКТ залежить не лише від вмісту ТТГ, але й від причин розвитку субклінічного гіпертиреозу. Висновки. У жінок постменопаузального періоду з ендогенним субклінічним гіпертиреозом спостерігається вірогідне зниження показників МЩКТ, більш виражене в кістках із кортикальною будовою. Виявлена негативна кореляційна залежність між маркерами кісткового метаболізму і ТТГ серед усіх пацієнтів, включених у дослідження.

Состояние субклинического гипертиреоза можно рассматривать как оптимальную модель для оценки значения тиреотропного гормона (ТТГ) для костной ткани в клинической практике. Цель исследования: осуществить сравнительный анализ влияния субклинического гипертиреоза различного генеза на показатели минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и параметры костного метаболизма. Материалы и методы. В исследование в амбулаторных условиях были включены 112 женщин с диагнозом «субклинический гипертиреоз» и длительностью менопаузы не менее 5 лет. Из числа обследованных эндогенный субклинический гипертиреоз наблюдался у 78 женщин (группа I), экзогенный субклинический гипертиреоз на фоне супрессивной терапии левотироксином (группа II) — ​у 34. Контрольную группу (группа III) составили 20 женщин без нарушения функции щитовидной железы. Результаты. В исследовании впервые проведен сравнительный анализ состояния костного метаболизма, показателей МПКТ, а также показателей фосфора и кальция, липидного спектра крови у женщин с субклиническим гипертиреозом различной этиологии. Положительная корреляция маркеров костного метаболизма и свободного трийодтиронина (свТ3) как гормонов, необходимых для развития скелета и поддержки его гомеостаза, указывает на физиологичное влияние паратгормона и свТ3 на костную ткань. Показано, что состояние костного метаболизма и МПКТ зависит не только от содержания ТТГ, но и от причин развития субклинического гипертиреоза. Выводы. У женщин постменопаузального периода с эндогенным субклиническим гипертиреозом наблюдается достоверное снижение показателей МПКТ, более выраженное в костях с кортикальным строением. Выявлена отрицательная корреляционная зависимость между маркерами костного метаболизма и ТТГ среди всех пациентов, включенных в исследование.

State of subclinical hypothyroidism can be considered as the optimal model for assessing the significance of thyroid stimulating hormone (TSH) for bone tissue in clinical practice. Objective: to make a comparative analysis of the impact of subclinical hyperthyroidism of various origins on the performance of bone mineral density (BMD) and bone metabolism parameters. Materials and methods. The study in an outpatient setting included 112 women with a diagnosis of subclinical hyperthyroidism and duration of menopause for at least 5 years. Among the examinees, endogenous subclinical hyperthyroidism has been detected in 78 women (group I), exogenous subclinical hyperthyroidism on the background of suppressive levothyroxine therapy (group II) — ​in 34. The control group (group III) included 20 women without thyroid dysfunction. Results. The study first conducted a comparative analysis of bone metabolism, BMD indicators, as well as parameters of phosphorus and calcium, blood lipids in women with subclinical hyperthyroidism of various origins. A positive correlation between markers of bone metabolism and free triiodothyronine (fT3) as hormones necessary for the development of the skeleton and to maintain its homeostasis indicates a physiological effect of parathyroid hormone and fT3 on bone tissue. It is shown that the bone metabolism and BMD depend not only on the content of TSH, but also on the causes of subclinical hyperthyroidism.Conclusions. In postmenopausal women with endogenous subclinical hyperthyroidism, there is a significant decline in BMD indices, more pronounced in the bones with the cortical structure. A negative correlation between markers of bone metabolism and TSH has been observed among all patients included in the study.


Keywords

субклінічний гіпертиреоз, мінеральна щільність кісткової тканини.

субклинический гипертиреоз, минеральная плотность костной ткани.

subclinical hyperthyroidism, bone mineral density.

In patients with hyperthyroidism bone turnover is accelerated two-fold, with a net loss of bone. Receptors for thyroid hormones and TSH are present in bone and these hormones may act directly on both osteoclasts and osteoblasts. The severity of hyperthyroidism correlates with the decrease in bone mineral density (BMD) and the increase in fracture risk. Hyperthyroidism affects cortical bone to a greater extent than trabecular bone and is best measured by BMD at the distal forearm. Women over 65 years old with a TSH <0.1 have the greatest fracture risk. Normalizing thyroid function alone is able to effect some reversal of bone loss. Subclinical hyperthyroidism is surprisingly prevalent, estimated to be present in up to 24% of those over age 60 who receive thyroxine replacement. Subclinical hyperthyroidism contributes to an estimated additional 1% bone loss per year in these individuals. Subclinical hyperthyroidism can be examined as an optimal model for the estimation of TSH value for a bone tissue in clinical practice. Research aim is to carry out the comparative analysis of different genesis subclinical hyperthyroidism influence on the indexes of bone mineral density and parameters of bone metabolism.
Materials and methods 
Subclinical hyperthyroidism is a biochemical definition, with suppressed or undetectable TSH levels and normal concentrations of T3 and T4. Subclinical hyperthyroidism incidence increases with age, especially in women, and is present in an estimated 1.5% of women over the age of 60 years. In research 112 outpatient women were plugged with a diagnosis subclinical hyperthyroidism and by menopause duration no less than 5 years. Among these women endogenous subclinical hyperthyroidism was observed in 78 persons (group I), exogenous subclinical hyperthyroidism on a background of Levothyroxine suppressive therapy (group II) – in 34. A control group (group III) consisted of 20 women without thyroid dysfunction. 
Results
The accelerated bone remodeling cycle in hyperthyroid states results in increased bone resorption and a subsequent increased release of calcium into systemic circulation. The comparative analysis of bone metabolism state, indexes of bone mineral density is first conducted in research, and also indexes of phosphorus and calcium, blood lipid spectrum in women with subclinical hyperthyroidism of different etiology. The cross-correlation of markers of bone metabolism and free triiodothyronine (fТ3), as hormones necessary for development of the vertebral column and support of his homoeostasis, specifies on physiology influence of parathormone and fТ3 on a bone tissue. It is shown that the state of bone metabolism and bone mineral density depends not only on TSH maintenance but also from reasons of development of subclinical hyperthyroidism. Conclusions. The postmenopausal women with endogenous subclinical hyperthyroidism have the significant decrease of bone mineral density indexes, more shown in bones with a cortical structure. Negative cross-correlation dependence is educed between the markers of bone metabolism and TSH level among all patients plugged in research. Subclinical hyperthyroidism has also been implicated with an increased incidence of fracture at any site.

Bibliography

1. Балаболкин М.И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. — ​М.: Медицина, 2007. — 816 с.

2. Поворознюк В.В. Захворювання кістково-м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 3 томах / Поворознюк В.В. — ​К., 2009. — ​Т. 3. — 664 с.

3. A modest protective effect of thyrotropin against bone loss is associated with plasma triiodothyronine levels / T.H. Kim, J.Y. Joung, M. Kang [et al.] // PLoS One. — 2015. —​Vol. 10(12). — ​e0145292. — ​Doi: 10.1371/journal.pone.0145292. eCollection 2015.

4. Antiresorptive therapy in hyperthyroid patients: longitudinal changes in bone and mineral metabolism / E. J'odar, M. Mu~noz-Torres, F. Escobar-Jim'enez [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — ​Vol. 82(6). — ​P. 1989-1994.

5. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases / A.C. Bianco, D. Salvatore // Endocr. Rev. — 2002. — ​Vol. 23(1). — ​P. 38-89.

6. Boutin A. β-Arrestin‑1 mediates thyrotropin-enhanced osteoblast differentiation / A. Boutin, E. Eliseeva, M.C. Gershengorn, S. Neumann // FASEB J. — 2014. —Vol. 28(8). — ​P. 3446-3455. — ​Doi: 10.1096/fj.14-251124.

7. González-Rodriguez L.A. Thyroid dysfunction in an adult female population: A population-based study of Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS) / L.A. González-Rodriguez, M.E. Felici-Giovanini, L. Haddock // P.R. Health Sci. J. — 2013. — ​Vol. 32. — ​P. 57-62.

8. Hudec S.M. Secondary causes of osteoporosis / S.M. Hudec, P.M. Camacho // Endocr. Pract. — 2013. — ​Vol. 19(1). — ​P. 120–128. — ​Doi: 10.4158/EP12059.

9. Hyperthyroid levels of TSH correlate with low bone mineral density: the HUNT 2 study / A. Svare, T.I. Nilsen, T. Bjøro [et al.] // Europ. J. Endocrinol. — 2009. — ​Vol. 161. — ​P. 779-786.

10. The association between serum thyrotropin levels and bone mineral density in healthy euthyroid men / B.J. Kim, S.H. Lee, S.J. Bae [et al.] // Clin. Endocrinol. — 2010. — ​Vol. 73(3). — ​P. 396-403.

11. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromsø study / G. Grimnes, N. Emaus, R.M. Joakimsen [et al.] // Thyroid. — 2008. — ​Vol. 18. — ​P. 1147-1155.

12. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling / E. Abe, R.C. Marians, W. Yu [et al.] // J. Cell. — 2003. — ​Vol. 115. — ​P. 151-162.


1. Balabolkin M.I. Fundamentalnaya i klinicheskaya tiroidologiya / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. – M.: OAO Izdatelstvo «Meditsina», 2007. – 816 s.
 
2. Povoroznyuk V.V. Zahvoryuvannya kIstkovo-m’yazovoYi sistemi v lyudey rIznogo vIku (vibranI lektsIYi, oglyadi, stattI): u 3-h tomah / Povoroznyuk V.V. – K., 2009. – T. 3. – 664 s.
 
3. Kim TH, J.Y. Joung JY, Kang M. A modest protective effect of thyrotropin against bone loss is associated with plasma triiodothyronine levels. PLoS One. 2015; 10 (12):e0145292. doi: 10.1371/journal.pone.0145292. eCollection 2015.
 
4. Jódar E, Muñoz-Torres M, Escobar-Jiménez F. Antiresorptive therapy in hyperthyroid patients: longitudinal changes in bone and mineral metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82 (6): 1989-94.
 
5. Bianco AC, Salvatore D. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases. Endocr Rev. 2002; 23 (1): 38-89.
 
6. Boutin A, Eliseeva E, Gershengorn MC, Neumann S.  β-Arrestin-1 mediates thyrotropin-enhanced osteoblast differentiation. FASEB J. 2014; 28 (8): 3446-55. doi: 10.1096/fj.14-251124.
 
7. González-Rodríguez LA, Felici-Giovanini ME, Haddock L. Thyroid dysfunction in an adult female population: A population-based study of Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS). P.R. Health Sci. J. 2013; 32: 57-62.
 
8. Hudec SM, Camacho PM. Secondary causes of osteoporosis. Endocr Pract. 2013; 19(1): 120-128. doi: 10.4158/EP12059.
 
9. Svare A, Nilsen TI, Bjøro T. Hyperthyroid levels of TSH correlate with low bone mineral density: the HUNT 2 study. Europ. J. Endocrinol. 2009; 161: 779-86.
 
10. Kim BJ, Lee SH, Bae SJ. The association between serum thyrotropin levels and bone mineral density in healthy euthyroid men. Clin. Endocrinol. 2010; 73(3): 396-403.
 
11. Grimnes G, Emaus N, Joakimsen RM. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromsø study. Thyroid. 2008;18: 1147-55.
 
12. Abe E, Marians RC, Yu W. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling. J. Cell. 2003; 115: 151-62.

Similar articles

Bone Mass and Osteoporotic Fractures in Hyperthyroid Adults
Authors: Ana Paula Barbosa, Mário Rui Mascarenhas - Endocrinology University Clinic and Environmental Health Institute, Lisbon’s Faculty of Medicine; Fracturary Osteoporosis Outpatient Clinic of the Endocrinology, Diabetes and Metabolism Department, Santa Maria University Hospital, CHLN-EPE, Lisbon, Portugal
"Pain. Joints. Spine." 2 (18) 2015
Date: 2015.08.13
Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics
Sections: Medical forums
Changes in Bone Tissues and Their Age-Related Differences in Women with Diffuse Toxic Goiter
Authors: Herasymenko L.V. - State Institution «Institute for Endocrine Pathology Problems named after V.Ya. Danilevskyi of NAMS of Ukraine», Kharkіv, Ukraine
International journal of endocrinology 8 (72) 2015
Date: 2016.02.12
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches
Iatrogenic Osteoporosis
Authors: Barbosa A.P., Mascarenhas M.R. - Endocrinology University Clinic and Environmental Health Institute, Lisbon’s Faculty of Medicine; Fracturary Osteoporosis Outpatient Clinic of the Endocrinology, Diabetes and Metabolism Department, Santa Maria University Hospital, CHLN-EPE, Lisboa, Portugal
International journal of endocrinology 8 (72) 2015
Date: 2016.02.11
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue