





Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
день перший день другий
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання день перший день другий
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший ЗАЛА СИНЯ
день перший ЗАЛА БОРДО
день другий ЗАЛА СИНЯ <
день другий ЗАЛА БОРДО
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Міжнародний ендокринологічний журнал 2 (74) 2016
Повернутися до номеру
Асоціація поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) із хронічною серцевою недостатністю у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння
Автори: Кадикова О.І., Кравчун П.П. - Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
Рубрики: Ендокринологія
Розділи: Клінічні дослідження
Версія для друку
У статті оцінено наявність зв’язків між поліморфізмом гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) і розвитком та прогресуванням хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння. Було проведено комплексне обстеження 222 хворих на ішемічну хворобу серця. Групу порівняння становили 115 хворих на ішемічну хворобу серця з нормальною масою тіла. До контрольної групи увійшло 35 практично здорових осіб. Алель G і генотип G/G поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) були асоційовані з розвитком ішемічної хвороби серця. Наявність алелі G та генотипу G/G поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім ожирінням була пов’язана з розвитком хронічної серцевої недостатності, тоді як алель А була пов’язана зі зниженням ризику розвитку серцевої недостатності. Прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння асоціювалось з алеллю G поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp), а алель А мала захисні властивості.
В статье оценено наличие связей между полиморфизмом гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) и развитием и прогрессированием хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирением. Было проведено комплексное обследование 222 больных ишемической болезнью сердца. Группу сравнения составили 115 больных ишемической болезнью сердца с нормальной массой тела. В контрольную группу вошли 35 практически здоровых лиц. Аллель G и генотип G/G полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) были ассоциированы с развитием ишемической болезни сердца. Наличие аллели G и генотипа G/G полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим ожирением было связано с развитием хронической сердечной недостаточности, тогда как аллель А была связана со снижением риска развития сердечной недостаточности. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирением ассоциировалось с аллелью G полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp), а аллель А имела защитные свойства.
The article reviewed the links between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene (Glu298Asp) and the development and progression of chronic heart failure in patients with ischemic heart disease and obesity. There has been a comprehensive survey of 222 patients with ischemic heart disease. Comparison group consisted of 115 patients with ischemic heart disease with normal body weight. The control group included 35 healthy individuals. G allele and genotype G/G polymorphism of the gene of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) was associated with the development of ischemic heart disease. The presence of allele G and G/G genotype polymorphism of the gene of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) in patients with ischemic heart disease with concomitant obesity has been associated with the development of chronic heart failure, while the A allele was associated with decreased risk of heart failure. Progression of chronic heart failure in patients with ischemic heart disease and obesity was associated with the G allele of polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene (Glu298Asp), and A allele has protective properties.
ішемічна хвороба серця, ожиріння, поліморфізм гена ендотеліальної синтази оксиду азоту, хронічна серцева недостатність.
ишемическая болезнь сердца, ожирение, полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота, хроническая сердечная недостаточность.
ischemic heart disease, obesity, polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase gene, chronic heart failure.
Статтю опубліковано на с. 106-110
Вступ
Матеріали та методи
Результати та їх обговорення
/108.jpg)
Висновки
1. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a HuGE review / [J.P. Casas, G.L. Cavalleri, L.E. Bautista et al.] // Amer. J. Hum. Gen. Epidemiol. — 2006. — Vol. 17. — P. 1-15.
2. Cooke J.P. The endotelium: a new target for therapy / J.P. Cooke // Vase. Med. — 2000. — Vol. 5. — Р. 49-53.
3. Lack of association between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms, microalbuminuria and endothelial dysfunction in hypertensive men / [G. Dell’Omo, G. Penno, L. Pucci et al.] // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25 (7). — Р. 1389-1395.
4. Biochemical consequences of the NOS3 Glu298Asp variation in human endothelium: altered caveolar localizacion and impaired response to shear / [M. Joshi, C. Mineo, P. Shaul et al.] // FASEB J. — 2007. — Vol. 21 (11). — Р. 2655-2663.
5. Lam C.S. Brutsaert endothelial dysfunction a pathophysiologic factor in heart failure with preserved ejection fraction / C.S. Lam, D.L. Brutsaert // J. Am. Coll Cardiol. — 2012. — Vol. 60(18). — Р. 1787-1789.
6. Endothelial nitric oxide synthase (NOS3) polymorphisms in African Americans with heart failure: results from the A-HeFT trial / [D.M. McNamara, S.W. Tam, M.L. Sabolinski et al.] // J. Card. Fail. — 2009. — Vol. 15. — P. 191-198.
7. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism in patients with coronary artery disease / [S. Salimi, A.B. Mohsen Firoozrai, Z.C. Hamid et al.] // Ann. Saudi Med. — 2010. — Vol. 30 (1). — P. 33-37.
8. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene Glu298Asp polymorphism and expression in North Indian preeclamptic women / [D. Sharma, S.A. Hussainemail, N. Akhteremail et al.] // Pregnancy Hypertension. — 2014. — Vol. 4(1). — Р. 65-69.
9. Tanus-Santos J.E. Effects of ethnicity on the distribution of clinically relevant endothelial nitric oxide variants / Tanus-Santos J.E., Desai M., Flockhart D.A. // Pharmacogenetics. — 2001. — Vol. 11. — Р. 719-725.
10. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp gene polymorphism in a multi-ethnical population with heart failure and controls / [M.W. Velloso, S.B. Pereira, L. Gouveia et al.] // Nitric Oxide. — 2010. — Vol. 22(3). — Р. 220-225.
11. September Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism and risk of preeclampsia in South East of Iran / [M. Yaghmaei, S. Salimi, M. Mokhtari et al.] // Afr. J. of Biotechnol. — 2011. — Vol. 10 (52). — Р. 10712-10717.
12. Ten renin-angiotensin system-related gene polymorphisms in maximally treated Canadian Caucasian patients with heart failure / [M. Zakrzewski-Jakubiak, S. de Denus, M.P. Dube et al.] // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2008. — Vol. 65. — P. 742-751.
13. Воронков Л.Г. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS / Л.Г. Воронков // Серцева недостатність. — 2012. — № 1. — С. 8-13.
14. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов с артериальной гипертензией и полиморфизмы Glu298Asp NO-синтазы и С24Тр22phox гена NADPH-оксидазы / [Т.Ю. Кузнецова, И.П. Дуданов, Д.В. Гаврилов и др.] // Сердечная недостаточность. — 2007. — № 6 (44). — C. 274-277.
15. Полиморфизм генов eNOS и iNOS при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / [А.Т. Тепляков, С.Н. Шилов, Е.Н. Березикова и др.] // Кардиол. — 2010. — № 4. — С. 34-38.