Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 2 (74) 2016

Back to issue

Зміни показників обміну речовин при експериментальному гіпотиреозі

Authors: Кононенко А.Г., Кравченко В.М. - Національний фармацевтичний університет, м. Харків, Україна

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Статтю опубліковано на с. 174

 

На сьогодні, згідно зі статистичними даними, понад півтора мільярда людей у всьому світі відчуває дефіцит йоду в організмі. Дефіцит йоду є причиною виникнення безлічі різних захворювань, іноді дуже тяжких. Проявами йодної недостатності може бути різке зниження працездатності, сонливість, млявість, погіршення пам’яті, сухість шкіри, випадіння волосся, зниження температури тіла, мерзлякуватість навіть влітку, набряклість обличчя та інші симптоми. Близько 740 мільйонів людей страждають від ендемічного зобу, а майже в 40 мільйонів людей на планеті йододефіцит є причиною розумової відсталості. За нестачі йоду порушується обмін речовин в організмі, зростає ризик розвитку атеросклерозу й ожиріння, послаблюється імунітет. Гормони щитоподібної залози беруть участь в енергетичному обміні. Зниження рівня тиреоїдних гормонів проявляється в зменшенні інтенсивності основного обміну. Важлива роль щитоподібної залози й у вуглеводному обміні. Тироксин і трийодтиронін збільшують транспорт глюкози через клітинні мембрани, стимулюють глікогеноліз у печінці, підвищують всмоктування глюкози в кишечнику. Гіпофункція щитоподібної залози призводить до порушень зазначених процесів.

Метою нашого дослідження стало вивчення змін у вуглеводному обміні за умов експериментального гіпотиреозу.
Матеріал і методи дослідження. Експериментальний гіпотиреоз у щурів моделювали шляхом введення перхлорату натрію у вигляді 0,01 % розчину разом з питною водою протягом 20 днів. Про ступінь розвитку гіпотиреозу судили за зниженням рівня гормонів тироксину й трийодтироніну в сироватці крові. Вуглеводний обмін оцінювали за рівнем глюкози в сироватці крові, яку вимірювали за допомогою глюкометра, та вмістом глікогену в тканині печінки, що визначали за методом Кемпа та Кітца.
Результати дослідження. Зниження синтезу тиреоїдних гормонів в умовах експериментального гіпотиреозу проявляється порушеннями метаболічних процесів, функціональними змінами органів і тканин, систем організму. Результати проведеного нами дослідження показали, що в умовах гіпотиреозу відбувається незначне зниження рівня глюкози в крові й вірогідне підвищення вмісту глікогену в печінці. Як відомо, при гіпотиреозі інтенсивність обміну вуглеводів падає, підвищується вміст глікогену в печінці у зв’язку зі зниженням активності фосфорилази, а в результаті ослаблення активності гексокінази зменшується всмоктування глюкози в кишечнику.
Висновок. Отже, на моделі експериментального гіпотиреозу було встановлено, що йододефіцит призводить до змін показників вуглеводного обміну.


Back to issue