Нові книги
Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
день перший день другий
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання день перший день другий
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший ЗАЛА СИНЯ
день перший ЗАЛА БОРДО
день другий ЗАЛА СИНЯ <
день другий ЗАЛА БОРДО
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Міжнародний ендокринологічний журнал 2 (74) 2016
Повернутися до номеру
Патогенетичне значення йоду та тиреоїдних гормонів у розвитку артеріальної гіпертензії
Автори: Купновицька І.Г., Губіна Н.В., Кутинська І.П., Белегай Р.І., Клименко В.І., Данилюк О.І. - Державний вищий навчальний заклад «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна
Рубрики: Ендокринологія
Розділи: Медичні форуми
Версія для друку
Статтю опубліковано на с. 175-176
Йод належить як до галогенів, так і до есенціальних мікроелементів. Значення йоду для людини визначається тим, що цей мікроелемент є обов’язковим структурним компонентом гормонів щитоподібної залози (ЩЗ) — тироксину та трийодтироніну (Башкірова Л., Руденко А., 2010). В умовах дефіциту йоду включаються адаптаційні механізми, посилюється поглинання йодиду ЩЗ із циркулюючої крові, стимулюється синтез тиреоїдних гормонів, прискорюється кругообіг йоду в ЩЗ (Сидорова Н.Н., 2006). Тому очевидною стає потреба у вивченні обміну йоду як причини дисфункції ЩЗ. Також в літературі є дані про зменшення йодурії, як ознаки субклінічного гіпотиреозу, у міру прогресування артеріальної гіпертензії (Biondi B. et al., 2011).
Мета дослідження — вивчення рівня тиреоїдних гормонів (ТТГ) та йодурії у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від стадії захворювання.
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 190 хворих на АГ (137 жінок і 53 чоловіки) віком від 24 до 72 років (середній вік 48,09 ± 1,64 року). Згідно з класифікацією залежно від уражень органів-мішеней І ст. АГ діагностована в 25 хворих, ІІ — у 138, ІІІ ст. — у 27 хворих. Контрольну групу (КГ) становили 20 практично здорових осіб. Окрім загальноклінічних методів обстежень, усім хворим визначали вміст йодиду в сечі за допомогою набору UROJOD TEST KIT (Merck, Germany) із використанням колонок активованого вугілля (мкг/дл), вміст Т3 та Т4 у сироватці крові — методом імуноферментного аналізу з використанням набору реагентів Т3 ЕІА КІТ (USA) (нг/мл) та Т4 ЕІА КІТ (USA) (мкг/дл), а також рівня ТТГ з використанням набору реагентів ТSH ЕІА КІТ (USA) (мМО/мл). Вміст Т3 та Т4 визначали о 8:00 та о 12:00.
Результати дослідження. Ранковий рівень гормонів Т3 і Т4 (значення 8:00) був завжди нижчим за рівень здорових осіб: вміст Т3 — на 35,2; 17,0 і 29,7 % нижчий від показника здорових у хворих на І, ІІ і ІІІ ст. захворювання відповідно. Аналогічні зміни були виявлені при визначенні вмісту Т4 о 8:00. Вірогідне зниження концентрації гормонів ЩЗ у сироватці крові повинно було б супроводжуватися підвищеним вмістом ТТГ в крові. Але у хворих І ст. таких змін не виявлено. Очевидно, має місце дисрегуляція, рівень ТТГ був нижчий за рівень здорових на 33,3 % (Р < 0,05). Дещо змінювалося співвідношення впродовж дня, коли рівень Т3 збільшувався на 49,2 % (Р < 0,05), не досягаючи рівня здорових, а Т4 — збільшувався у 2,68 раза (Р < 0,05), перевищуючи на 26,7 % рівень Т4 у здорових о 12:00. Аналогічна ситуація з рівнями Т3 і Т4 у ранковий і денний час та у хворих із ІІ та ІІІ ст. АГ: корекція дещо знижених рівнів Т3 о 8:00 при ІІ ст. до рівня вмісту, як у здорових о 12:00, однак все одно нижче від рівня здорових у хворих з ІІІ ст. Рівень Т4 у ранковий час був нижчий, ніж у здорових, збільшувався о 12:00 майже у 2 рази й у 2,5 раза (Р < 0,05) у хворих із ІІ та ІІІ ст. АГ відповідно, у хворих з ІІІ ст. АГ перевищуючи рівні здорових. Відповідно до змін Т3 і Т4 збільшувався вміст регулюючого ТТГ — у хворих на ІІ та ІІІ ст. АГ відповідно у 2 й 1,6 раза (Р < 0,05) більше, ніж у здорових.
Рівень йодурії у всіх хворих на АГ був дещо нижчим, ніж у здорових, залежно від стадії АГ — від 3 до 3,5 % (Р < 0,05). У хворих на АГ ІІ ст. між рівнем йодурії й вмістом Т3 о 8:00 спостерігається сильний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,69, Р < 0,01), у пацієнтів із ІІІ ст. АГ спостерігався середній прямий кореляційний зв’язок між рівнем йодурії й рівнем Т4 о 8:00 (r = 0,39, P > 0,05) та між рівнем йодурії й вмістом Т4 о 12:00 (r = 0,40, P > 0,05).
Висновок. Отже, зменшення вмісту Т3 і Т4 в сироватці крові та збільшення продукції ТТГ у хворих на артеріальну гіпертензію, які посилюються при прогресуванні захворювання, пов’язані, очевидно, зі зниженням функції щитоподібної залози (можливим субклінічним гіпотиреозом), про що свідчить зменшення рівня йодурії у хворих на гіпертензію всіх стадій, і можуть збільшувати ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при артеріальній гіпертензії.