Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 2 (74) 2016

Back to issue

До питання про діабетичну остеопенію

Authors: Ляшук П.М., Ляшук Р.П. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна; Глуговська С.В. , Яковець І.І. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр, м. Чернівці, Україна

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Статтю опубліковано на с. 176-177

 

Порушення метаболізму при цукровому діабеті (ЦД) призводить до зміни функціональної активності всіх органів і систем. Удосконалення методів лікування хворих на ЦД сприяло збільшенню тривалості їх життя й підвищенню частоти пізніх ускладнень, у тому числі й остеопенії. Термін «остеопенія» використовують для визначення зниження щільності рентгенологічної тіні (при стандартній рентгенографії кісток) або зниження маси кістки за допомогою методів кількісної кісткової денситометрії (Шишкин А.Н. и др., 2008).

Основні ланки патогенезу остеопенії та остеопорозу (Шишкин А.Н. и др., 2008; Свінціцький А.С., 2015):
— абсолютний дефіцит інсуліну → зниження продукції остеобластами колагену й лужної фосфатази, необхідних для утворення кісткового матриксу і його мінералізації; зменшення стимуляції остеокластів, опосередкованої інсуліноподібними факторами росту (секретуються в печінці);
— прямий вплив високої концентрації глюкози внаслідок кінцевих продуктів глікозилювання → посилення резорбції кістки остеобластами;
— знижена секреція інсуліну → дефіцит активних метаболітів вітаміну D → зниження всмоктування кальцію в кишечнику, збільшення секреції й активності паратгормону → негативний баланс неорганічних елементів в організмі й посилення резорбції кісткової тканини.
У хворих на ЦД типу 1 і 2 відзначається чітка залежність клітинної та гуморальної ланок імунітету від змін мінеральної щільності кісткової тканини (Отченашенко В.А., 2002).
В умовах інсулінової недостатності порушується остеобластна функція: знижується вироблення колагену й лужної фосфатази остеобластами, що мають рецептори інсуліну й прямо залежать від його регулярного впливу. У пацієнтів з ЦД типу 2 часто має місце надмірна маса тіла, що дещо запобігає розвиткові остеопенії, тоді як при ЦД типу 1 відмічається підсилення кісткового ремоделювання (Григорян О.Р. и др., 1999; Guncer P. et al., 1996). Зниження мінеральної щільності кісток призводить до підвищеного ризику розвитку переломів, оскільки остеопенія є важливою детермінантою вторинного остеопорозу (Некрасова М.Р. и др., 2005). У третини хворих на ЦД типу 1 виявляють оcтеопенію, а остеопороз — ​у 18–20 % випадків (Свінціцький А.С., 2015).
У Чернівецькому обласному ендокринологічному центрі перебувають на обліку 38 037 хворих на ЦД, із них 36 914 типу 2 і 1123 типу 1. Останні — ​з тривалістю захворювання понад 10–20 років, оскільки вони переведені від дитячих ендокринологів до ендокринологічного центру у віці 18 років. Діабетичні ускладнення верифіковано в 85 % пацієнтів, у половини з них — ​периферичні ангіоневропатії. За наявності остеоартропатій, діабетичної стопи (10 % хворих) та при переломах кісток в анамнезі (разом 3840 осіб) проводилася стандартна рентгенографія відповідних кісток. Частота зниження мінеральної щільності кісткової тканини в пацієнтів із ЦД типу 1 становила 55,6 %, типу 2 — ​27,4 %. Чинниками ризику розвитку остеопенічного синдрому були тривалість захворювання понад 10 років та тривала декомпенсація ЦД.
Висновок. Діабетична остеопенія — ​одне з пізніх інвалідизуючих ускладнень цукрового діабету, переважно типу 1. Своєчасна діагностика й комплексне лікування за умови доброї компенсації вуглеводного обміну є запорукою покращення якості життя пацієнта.


Back to issue