Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб
Авторы: Оленович О.А., Пашковська Н.В., Маслянко В.А., Безрук Т.О. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна; Чорна О.О. - Обласний ендокринологічний центр, м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 178-179
В останнє десятиліття остеопороз став предметом пильної уваги лікарів різних спеціальностей. Це пов’язано з тим, що захворювання може розвиватися як самостійна нозологічна форма (первинний остеопороз) і як наслідок інших захворювань, іммобілізації або застосування лікарських препаратів (вторинний остеопороз). У структурі вторинного остеопорозу тиреопатії відіграють важливу роль, адже як тироксин, так і трийодтиронін стимулюють резорбцію кісткової тканини. За умови зміни функції щитоподібної залози відбувається порушення процесів кісткового ремоделювання, що в подальшому може спричинити зменшення щільності кісткової тканини та зниження її міцності й відтак — розвиток остеопорозу (Поворознюк В.В., 2013).
За численними літературними даними, хворі на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) входять до групи підвищеного ризику розвитку остеопорозу. Дискусійним дотепер залишається питання про характер впливу надлишку тиреоїдних гормонів на щільність та масу кісткової тканини, ступінь оборотності та відновлюваності змін останніх за умов досягнення еутиреоїдного стану у хворих на ДТЗ. Вельми суперечливі й літературні відомості щодо взаємозв’язку тиреоїдної та кальційрегулюючої функції: на думку одних авторів, обмін кальцію при тиреотоксикозі не страждає, за свідченнями інших науковців, тиреотоксикоз супроводжується збільшенням вмісту кальцію в крові (Павленко и соавт., 2014).
Разом з тим стан мінерального обміну людини значною мірою визначається діяльністю основної еферентної ланки регуляції водно-сольового обміну — нирками. Не применшуючи значення таких важливих ланок фізіологічної регуляції мінерального складу біологічних рідин організму, як стан обмінних процесів органів опорно-рухової системи і процесів реабсорбції мінеральних речовин у шлунково-кишковому тракті, слід визнати, що в людини стан ниркової недостатності значною мірою визначає негативну динаміку цілої низки параметрів водно-сольового обміну, включаючи демінералізацію кісткової тканини. Як орган-мішень і місце деградації більшості кальцитропних факторів, нирки значною мірою впливають на гомеостаз кальцію і метаболізм вітаміну D, а ренальні розлади беззаперечно вважаються фактором ризику розвитку вторинного остеопорозу (Мойса С.С., 2011).
З огляду на вищезазначене, метою нашого дослідження було вивчити характер порушень кальцієвого обміну у хворих на ДТЗ, а також визначити роль ренальних дисфункцій у їх розвитку.
Матеріал і методи дослідження. Під нашим спостереженням перебували 17 хворих на дифузний токсичний зоб (90 % жінок та 10 % чоловіків), віком від 16 до 66 років (середній вік — 36,40 ± 4,85 року), та 10 практично здорових осіб, які увійшли до групи порівняння. Переважна більшість обстежених хворих належала до вікових груп 21–30 та 31–40 років (по 30 % обстежених у групі); частка хворих інших вікових груп була однаковою — по 10 %.
Діагноз захворювання та тяжкість синдрому тиреотоксикозу, що його супроводжує, верифікували на підставі чинних національних та міжнародних регламентувальних документів. За результатами комплексного обстеження хворих середньотяжка форма тиреотоксикозу встановлена в переважної більшості обстежених — 80 %, тяжкий тиреотоксикоз виявлений у 20 % хворих на ДТЗ. У 10 обстежених тривалість захворювання до включення в дослідження була менше від п’яти років (3,00 ± 0,85 року), у 4 осіб ДТЗ тривав 6–10 років (6,80 ± 1,25 року), а в 3 осіб — понад 10 років (10,5 ± 0,5 року). На момент включення в дослідження стан пацієнтів був стабільним та не потребував додаткових заходів, окрім передбачених Національними протоколами надання медичної допомоги хворим на дифузний токсичний зоб.
Комплексне обстеження хворих, поряд з їх опитуванням, фізикальним обстеженням, загальноприйнятими клінічними, лабораторно-інструментальними дослідженнями, включало визначення спектрофотометричним методом (за допомогою реактивів фірми Simko Ltd., Україна) концентрації кальцію в крові та сечі хворих (за умов спонтанного нічного діурезу), концентрації креатиніну в сечі хворих за реакцією з пікриновою кислотою (згідно з методикою Фоліна), а також розрахунок кальцій-креатинінового коефіцієнта для оцінки ступеня кальціурії (референтні значення — 0,1–0,8 ммоль/ммоль). Одержані дані опрацьовані методами варіаційного статистичного аналізу з визначенням парного критерію Стьюдента за програмою Biostat.
Результати дослідження. За результатами наших досліджень, рівень кальцію в крові хворих на ДТЗ виявився на 8,6 % меншим від показника контролю (P < 0,05), що супроводжувалося тенденцією до збільшення концентрації кальцію в сечі обстежених хворих. Ймовірно, інтенсифікація й прискорення метаболізму кісткової тканини за рахунок порушення співвідношення резорбційних та кістковоутворюючих факторів під впливом надлишку тиреоїдних гормонів супроводжується посиленням втрат кальцію із сечею і спричиняє негативний кальцієвий баланс в організмі з розвитком гіпокальціємії (Олійник В.А. та співавт., 2008).
Вірогідне, майже 1,5-разове, зменшення кальцій-креатинінового коефіцієнта (P < 0,01) підтверджує зменшення фільтраційного завантаження нефрона іонами кальцію і, крім того, за результатами наших попередніх досліджень, розвивається на тлі порушення екскреторної функції нирок зі зменшенням діурезу та падінням ШКФ, які не нормалізуються під впливом стандартної лікувальної програми ДТЗ. З огляду на те, що об’єм кальцію, який виділяється нирками, відображає різницю між кальцієм, який фільтрується, і тим, що реабсорбується нирками (Пигарова Е.А., 2011), можна припустити й причетність порушень процесів канальцевої реабсорбції до розвитку кальціурії у хворих на ДТЗ.
Висновок. Отже, порушення кальцієвого гомеостазу, що розвиваються у хворих на дифузний токсичний зоб, є наслідком не лише метаболічних змін та дисбалансу кальцитропних факторів, характерних для тиреотоксикозу, а й порушення функціонального стану нирок у хворих на дифузний токсичний зоб. Перспективу подальших досліджень вбачаємо в поглибленні досліджень ренальних механізмів порушень кальцієвого гомеостазу на тлі тиреотоксикозу.