Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016

Вернуться к номеру

Дослідження впливу гуморальних запальних факторів у хворих на хронічну серцеву недостатність в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження

Авторы: Олексюк С.І., Федів О.І. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Статтю опубліковано на с. 179-180

 

Однією з можливих причин прогресування патологічного ремоделювання серцево-судинної системи (ССС) є запальна активація, опосередкована участю прозапальних цитокінів, які здатні моделювати функції ССС, обумовлюючи тим самим центральні й периферичні прояви хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих з поєднаною патологією — ​цирозом печінки невірусного походження. У зв’язку з цим пошук препаратів, що пригнічують цитокінову активність, є перспективним напрямком у терапії хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження.

Мета роботи — ​дослідити клініко-діагностичне значення активації цитокінів у хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження із застосуванням субстрату L-аргініну.
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 90 хворих на ХСН у поєднанні з цирозом печінки невірусного походження та 30 здорових осіб. У всіх хворих основним патологічним фактором ХСН стала ішемічна хвороба серця (ІХС) та артеріальна гіпертензія. Окрім загальноклінічних лабораторних методів дослідження, визначали рівень цитокінів у сироватці крові методом імуноферментного аналізу: інтерлейкіну‑1-бета (ІЛ‑1β), інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6), інтерлейкіну‑8 (ІЛ‑8), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-α). Статистична обробка отриманих результатів дослідження проводилась на персональному комп’ютері за допомогою програми Statistica 6.0. Вірогідними вважалися дані при Р < 0,05. Проведене дослідження виконане відповідно до етичних норм Гельсінської декларації перегляду 2008 року.
Результати дослідження. У хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження виявлено вірогідно більш високий уміст прозапальних цитокінів (ІЛ‑1β — ​66,2 ± 7,1 пг/мл, ІЛ‑6 — ​16,1 ± 2,9 пг/мл, ІЛ‑8 — ​80,5 ± 15,7 пг/мл, ФНП-α — ​110,3 ± 13,6 пг/мл) у сироватці крові порівняно з аналогічними показниками у здорових осіб (ІЛ‑1β — ​3,2 ± 2,2 пг/мл, ІЛ‑6 — ​1,2 ± 0,5 пг/мл, ІЛ‑8 — ​1,9 ± 0,6 пг/мл, ФНП-α — ​7,9 ± 3,6 пг/мл). Зміни рівнів досліджуваних цитокінів у сироватці крові хворих на ХСН були однотипними й характеризувалися вірогідним їх підвищенням залежно від тяжкості серцевої недостатності та від вираженості печінково-клітинної недостатності цирозу печінки невірусного походження. Так, максимальний рівень цитокінів був виявлений у хворих із серцевою недостатністю ІІБ функціонального класу та цирозом печінки класу Б (за Чайльдом — ​Пью). На фоні прийому L-аргініну в поєднанні з базисним лікуванням у пацієнтів основної групи виявлено вірогідне зниження всіх досліджуваних прозапальних цитокінів (Р < 0,05).
Висновки. Зниження рівня прозапальних цитокінів на фоні прийому L-аргініну у хворих на хронічну серцеву недостатність у поєднанні з цирозом печінки невірусного походження може вказувати на значимість плейотропних ефектів даного препарату. Гіперсекреція прозапальних цитокінів чинить негативну інотропну дію, сприяючи ремоделюванню серцево-судинної системи і згодом — ​порушенню ендотелійзалежної вазодилатації судин та активації апоптозу як кардіоміоцитов, так і гепатоцитів.


Вернуться к номеру