Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 5 (77) 2016

Back to issue

Vitamin D deficiency and insufficiency in Ukrainian and Portuguese population: key highlights

Authors: Купріненко Н.

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version


Summary

В огляді представлені ключові питання, які розглядалися під час робочого засідання з питань дефіциту та недостатності вітаміну D, організованого та проведеного в м. Лісабон (Португалія) спільними зусиллями професора ендокринології Mário Rui Mascarenhas (медичний факультет Університету Лісабону, Santa Maria Hospital), президента Португальського товариства остеопорозу та метаболічних захворювань кісток (SPODOM — Portuguese Society of Osteoporosis and Bone Metabolic Diseases) Ana Paula Barbosa та президента українського підрозділу EVIDAS (European Vitamin D Association Scientific society), президента Української асоціації остеопорозу професора В.В. Поворознюка.

В обзоре изложены ключевые вопросы, которые рассматривались в ходе рабочего заседания по вопросам дефицита и недостаточности витамина D, организованного и проведенного в г. Лиссабон (Португалия) совместными усилиями профессора эндокринологии Mário Rui Mascarenhas (медицинский факультет Университета Лиссабона, Santa Maria Hospital), президента Португальского общества остеопороза и метаболических заболеваний костей (SPODOM — Portuguese Society of Osteoporosis and Bone Metabolic Diseases) Ana Paula Barbosa и президента украинского подразделения EVIDAS (European Vitamin D Association Scientific society), президента Украинской ассоциации остеопороза профессора В.В. Поворознюка.

Key highlights which were discussed during the Workshop on Vitamin D deficiency and insufficiency, that has been organized and held in Lisbon (Portugal) through the united efforts of Mário Rui Mascarenhas, Professor of Endocrinology at the Medical Faculty of the University of Lisbon, Professor Ana Paula Barbosa, President of the Portuguese Society of osteoporosis and metabolic bone diseases (SPODOM)) and Professor Vladyslav Povoroznyuk, President of the Ukrainian division of EVIDAS, President of the Ukrainian Association of Osteoporosis.


Keywords

вітамін D, хронічні захворювання, дефіцит, недостатність, лікування.

витамин D, хронические заболевания, дефицит, недостаточность, лечение.

vitamin D, chronic diseases, deficiency, insufficiency, treatment.

Статтю опубліковано на с. 90-98

 


У червні 2016 року в м. Лісабоні (Португалія) спільними зусиллями Португальської та Української асоціацій остеопорозу та особисто професором ендокринології Mário Rui Mascarenhas (медичний факультет Університету Лісабона, Santa Maria Hospital), президентом Португальського товариства остеопорозу та метаболічних захворювань кісток (SPODOM — Portuguese Society of Osteoporosis and Bone Metabolic Diseases) Ana Paula Barbosa та президентом українського підрозділу EVIDAS (European Vitamin D Association Scientific society), президентом Української асоціації остеопорозу професором В.В. Поворознюком була проведена Перша українсько-португальська конференція з питань остеопорозу. В рамках конференції відбулося міжнародне робоче засідання з питань дефіциту та недостатності вітаміну D. Українські та португальські науковці зібралися 23 червня 2016 року на базі Santa Maria Hospital (м. Лісабон, Португалія), щоб обговорити особливості впливу порушень статусу вітаміну D при різних супутніх захворюваннях та актуальні питання сучасної діагностики й лікування дефіциту та недостатності вітаміну D. На ключових питаннях, що розглядалися під час робочого засідання, ми зупинимося в цьому огляді.


Дефіцит вітаміну D у пацієнтів із хронічними захворюваннями

Перша секція робочого засідання була присвячена обговоренню питань дефіциту вітаміну D в осіб із хронічними захворюваннями.
Paula Freitas (м. Порто, Португалія) відзначила, що зв’язок між дефіцитом вітаміну D і цукровим діабетом (ЦД) підтверджений результатами різних досліджень. Наприклад, у Nurses’ Health Study (Pittas A.G. et al., 2006) продемонстрована позитивна роль вітаміну D і кальцію в зниженні ризику розвитку ЦД 2-го типу. Було встановлено, що жінки, які приймають понад 800 МО вітаміну D на добу, мають на 23 % нижчий ризик розвитку ЦД 2-го типу порівняно з жінками, які приймають менше від 200 МО вітаміну D на добу. Аналогічно у Women’s Health study (Liu S. et al., 2005) прийом вітаміну D у дозі 511 МО на добу або більше асоціювався зі зниженням ризику розвитку ЦД 2-го типу на 27 % порівняно з прийомом 159 МО вітаміну D на добу або менше. Y. Song at al. (2013) проаналізували дані 21 перспективного дослідження (загальна кількість пацієнтів — ​76 220 осіб), у яких визначався ризик розвитку ЦД 2-го типу з урахуванням базового рівня 25(OH)D. Цей ризик був на 38 % нижчим у вищому тертилі 25(OH)D порівняно з найнижчим тертилем. Лінійний аналіз показав, що підвищення рівня 25(OH)D у сироватці крові на 4 нг/мл асоціюється зі зниженням ризику ЦД 2-го типу на 4 %. Ефективність терапії препаратами вітаміну D щодо рівня глікемії або розвитку ЦД 2-го типу продемонстровано в декількох дослідженнях. Під час клінічних випробувань, у які були включені особи з нормальною толерантністю до глюкози, препарат вітаміну D мав нейтральний вплив на рівень глікемії, у тому числі натще, і на резистентність до інсуліну й не впливав на розвиток ЦД 2-го типу. Потенційний ефект вітаміну D був більш вираженим в осіб з високим ризиком розвитку ЦД (Pittas A.G. et al., 2007). Проте в дослідженні M.B. Davidson et al. (2013) не було встановлено впливу високих доз вітаміну D на секрецію інсуліну, чутливість до інсуліну або розвитку ЦД у популяції з порушенням глікемії натще, толерантності до глюкози та низьким рівнем вітаміну D. У недавньому подвійному сліпому рандомізованому клінічному дослідженні (Al-Sofiani M.E., 2014) встановлено, що прийом препарату вітаміну D протягом 12 тижнів підвищує концентрацію вітаміну D у сироватці крові й покращує активність β-клітин в осіб з дефіцитом вітаміну D та ЦД 2-го типу без будь-якого вірогідного впливу на рівень HbA1c або чутливість до інсуліну.
Також у ряді досліджень описані ефекти вітаміну D на розвиток ЦД 1-го типу, як імуноопосередковані, так і безпосередній вплив на β-клітини. Поширеність ЦД 1-го типу обернено корелює з ультрафіолетовим випромінюванням, підтверджуючи, що низький рівень синтезу вітаміну D може мати важливе значення в патогенезі ЦД 1-го типу. Нестача вживання вітаміну D у дитячому віці асоціюється з підвищеним ризиком розвитку ЦД 1-го типу в більш пізньому віці.
На закінчення P. Freitas підкреслила, що впровадження в клінічну практику міжнародних керівництв щодо щоденного вживання невеликих доз вітаміну D (500–1000 МО) може сприяти зменшенню тягаря ЦД.
Секретар українського підрозділу EVIDAS д.м.н. Н.І. Балацька (Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України, Український науковий центр проблем остеопорозу, м. Київ, Україна) у своїй доповіді підкреслила, що результати недавніх досліджень довели зв’язок дефіциту вітаміну D з деякими автоімунними захворюваннями, у тому числі ревматоїдним артритом (РА), та навела результати дослідження зв’язку між рівнем 25(OH)D у сироватці крові й активністю захворювання в пацієнтів із РА. Основну групу становили 93 пацієнти віком від 27 до 80 років із загостренням РА, контрольну групу — ​93 практично здорові особи. Результати дослідження продемонстрували, що тільки 7,6 % пацієнтів з РА мали нормальний рівень вітаміну D (30 нг/мл і вище). Недостатність вітаміну D (21– 29 нг/мл) діагностовано в 37,6 %, дефіцит вітаміну D (нижче від 20 нг/мл) — ​у 54,8 % хворих, тяжкий дефіцит вітаміну D мали 13,98 % пацієнтів з РА. Дефіцит вітаміну D збільшує ризик високої активності РА в три рази (OR = 3,00;  95% ДІ 1,01–8,86; р < 0,05). Також встановлено, що рівень 25(OH)D у сироватці крові негативно корелював зі швидкістю осідання еритроцитів, рівнем С-реактивного білка, гемоглобіну й індексом DAS28. Отже, дефіцит вітаміну D може бути важливим фактором у наростанні ступеня тяжкості РА. Препарати вітаміну D можуть бути корисними для зниження активності захворювання в пацієнтів із РА.
Взаємозв’язок між субклінічнім і клінічним гіпертиреозом, рівнем вітаміну D і змінами мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) був темою доповіді професора В.І. Паньківа (Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, м. Київ, Україна). Професор В.І. Паньків зазначив, що тяжкість гіпертиреозу корелює зі зниженням МЩКТ та збільшенням ризику переломів, найвищий ризик переломів мають жінки віком понад 65 років з рівнем тиреотропного гормона (ТТГ) менше від 0,1. Проте нормалізація функції щитоподібної залози сприяє процесу відновлення кісткової маси. Субклінічний гіпертиреоз достатньо поширений, він зустрічається у 24 % осіб, старших за 60 років, які отримують замісну терапію левотироксином, і зумовлює додаткову втрату кісткової маси на 1 % за рік. У пацієнтів з автоімунними захворюваннями щитоподібної залози рівень вітаміну D у сироватці нижчий, ніж у популяції в цілому.
Було проведено кілька досліджень статусу вітаміну D у хворих із субклінічним і клінічним гіпертиреозом. Професор В.І. Паньків навів результати дослідження рівня вітаміну D у 80 жінок репродуктивного віку із субклінічним і клінічним гіпертиреозом і його можливого впливу на прогресування захворювання. Рівень вітаміну D (14,9 ± 1,8 нг/мл) був вірогідно нижчим у пацієнтів з дифузним токсичним зобом у стані суб- і декомпенсації порівняно з групою жінок з дифузним токсичним зобом у стані компенсації (21,2 ± 2,4 нг/мл) і контрольною групою (23,9 ± 2,7 нг/мл). Результати кореляційного аналізу свідчили про наявність у хворих на дифузний токсичний зоб у стані суб- і декомпенсації вірогідного негативного взаємозв’язку між рівнем вітаміну D і рівнем антитіл до рецептора тиреотропного гормона (r = –0,47; р < 0,05). Зниження МЩКТ було зареєстроване в 52,7 % хворих із синдромом гіпертиреозу, у тому числі остеопенія — ​у 40 % і остеопороз — ​у 12,7 %. Основним фактором, що призвів до зниження МЩКТ у хворих з синдромом гіпертиреозу, була надмірна продукція гормонів щитоподібної залози, а також застосування супресивних доз левотироксину. Був зроблений висновок, що рівень вітаміну D у сироватці крові залежить від ступеня компенсації гіпертиреозу. Встановлена вірогідна асоціація між рівнем 25(OH)D і рівнем антитіл до рецептора ТТГ у групі пацієнтів з некомпенсованим тиреотоксикозом.
Manuel Bicho (м. Лісабон, Португалія) розповів про роль дефіциту вітаміну D у розвитку серцево-судинних захворювань. Він підкреслив, що нормальний статус вітаміну D сприяє зниженню систолічного артеріального тиску, резистентності судин, товщини інтими артерії й рівня загального холестерину, підвищенню секреції інсуліну/чутливості до нього, а також зменшенню запальних цитокінів. Також у доповіді М. Bicho було розглянуто деякі потенційні механізми впливу дефіциту вітаміну D на розвиток серцево-судинних захворювань.
Luis Costa (м. Лісабон, Португалія) у своїй доповіді приділив увагу питанням дефіциту вітаміну D у хворих на рак. Він зазначив, що вітамін D має потенційний протипухлинний ефект, який реалізується опосередковано через вітамін-D-рецептори (VDR) шляхом промоції диференціювання клітин та апоптозу, пригнічення проліферації клітин, ангіогенезу та інвазії пухлинних клітин. Було доведено, що наявність VDR у пухлинах простати асоціювалася зі зменшеним ризиком смертності від раку, що вказує на роль вітаміну D у прогресуванні раку простати (Hendrickson W. et al., 2011). Метааналіз опублікованих рандомізованих контрольованих досліджень показав, що використання препаратів вітаміну D сприяє зниженню загальної смертності від раку, але не впливає на захворюваність (Keum N., 2014). Ці дані свідчать про те, що застосування препаратів вітаміну D може бути актуальним для покращання виживання пацієнтів зі злоякісними пухлинами.
Володимир Новошицький (Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна) навів результати дослідження рівня вітаміну D у хворих на пародонтит. У цьому дослідженні концентрацію 25(OH)D в сироватці крові визначали у 198 хворих на генералізований пародонтит. Вивчали вік-зумовлену втрату зубів залежно від рівня вітаміну D. Гіповітаміноз D реєстрували в 73,7 % хворих на пародонтит. Не спостерігалося вірогідної різниці між рівнем 25(ОН) D у сироватці крові у пацієнтів з тяжким пародонтитом і пародонтитом середньої тяжкості. Результатами дослідження виявлено вірогідно вищі показники втрати зубів з віком у хворих на пародонтит, які мали дефіцит або недостатність вітаміну D.

Статус вітаміну D в українській та португальській популяціях

Поширеність дефіциту та недостатності вітаміну D у населення України була темою доповіді керівника українського підрозділу EVIDAS професора В.В. Поворознюка (Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України, Український науковий центр проблем остеопорозу, м. Київ, Україна). Дослідження статусу вітаміну D в українській популяції складалося з двох етапів. На першому етапі в 1575 осіб із різних регіонів України визначали рівні 25(OH)D, паратгормону та МЩКТ. Дефіцит вітаміну D (нижче від 20 нг/мл) діагностовано у 81,8 % осіб, недостатність вітаміну D (21–29 нг/мл) — ​у 13,6 %. Нормальний рівень вітаміну D (30 нг/мл і більше) мали лише 4,6 % осіб. Вторинний гіпертиреоз встановлено в 11,9 % учасників дослідження. Найнижчий рівень 25(ОН)D у сироватці крові реєструвався в осіб 80–89 років. Жителі південного регіону України мали найвищий середній рівень вітаміну D, а найнижчий рівень вітаміну D було встановлено в мешканців західного регіону України. На другому етапі дослідження вивчали статус вітаміну D у 300 практично здорових дітей віком 10–18 років із різних регіонів України. Дослідження проводилося в жовтні та листопаді (таким чином був виключений вплив сезонних чинників на рівень 25(OH)D у сироватці крові). Дефіцит вітаміну D встановлено в 92,2 % обстежених дітей, недостатність вітаміну D — ​у 6,4 %. Нормальний рівень 25(OH)D визначався в 1,4 % дітей. Найбільш високу поширеність дефіциту вітаміну D у дітей (91,5 %) визначено в Західному регіоні України.
Професор В.В. Поворознюк відзначив, що висока поширеність дефіциту вітаміну D в українській популяції є стимулом для лікарів щодо пошуку ефективних методів його лікування та профілактики. Одним із способів корекції й профілактики дефіциту та недостатності вітаміну D є вживання фортифікованих продуктів харчування, наприклад, було впроваджено випічку хліба з високим вмістом клітковини та концентрацією холекальциферолу 25 µg на 277 г продукту.
Ще одним питанням, що розглядалося в доповіді професора В.В. Поворознюка, були зміни з боку скелетних м’язів залежно від рівня вітаміну D у жінок різного віку. Професор В.В. Поворознюк підкреслив, що дефіцит і недостатність вітаміну D є одним із факторів розвитку саркопенії — ​геріатричного синдрому, що характеризується прогресуючою та генералізованою втратою м’язової маси та сили. Рівень вітаміну D знижується з віком, синтез вітаміну D у шкірі в осіб літнього віку є в чотири рази нижчим порівняно з особами молодого віку. В епідеміологічному дослідженні у 18 країнах, розташованих на різних широтах, оцінювали рівень 25(OH) у жінок у постменопаузальному періоді. Результати продемонстрували низькі концентрації 25(OH)D у 64 % учасників дослідження з різних країн світу (Hilger J. et al., 2014). Використання препаратів вітаміну D у жінок у постменопаузальному періоді є ефективним засобом профілактики саркопенії та важливим для збільшення м’язової сили й контролю прогресування втрати м’язової маси (Cangussu L.M. et al., 2015).
Професор В. Поворознюк ознайомив слухачів із результатами двох українських досліджень — ​дослідження стану скелетних м’язів і рівня вітаміну D у жінок різного віку й дослідження ролі вітаміну D і фізичних вправ у корекції вікових змін скелетних м’язів у жінок у постменопаузальному періоді. У першому дослідженні брали участь 122 здорові жінки віком 20–83 роки. Згідно з геронтологічною класифікацією обстежені жінки були розподілені на групи: молодий вік — ​до 44 років (n = 35), середній вік — ​45–59 років (n = 26), літній вік — ​60–74 роки (n = 44), старечий вік — ​75–89 років (n = 17). В усіх учасників дослідження оцінювали показники знежиреної маси всього тіла, верхніх і нижніх кінцівок, а також силу скелетних м’язів, функціональний стан скелетних м’язів і рівень 25(OH)D. Була встановлена вірогідна кореляція між показниками знежиреної маси тіла та рівнями 25(OH)D у сироватці крові у жінок середнього віку, а також вірогідна кореляція між функціональним станом скелетних м’язів і рівнем 25(OH)D у жінок літнього віку.
У другому дослідженні брали участь 38 жінок у пост–менопаузальному періоді віком 53–82 роки (середній вік — ​67,00 ± 7,08 року, середній зріст — ​160,31 ± 6,83 см, середня маса тіла — ​63,25 ± 8,59 кг, індекс маси тіла — ​24,62 ± 3,09 кг/м2), які не мали системних захворювань і не приймали будь-яких ліків, що впливають на кістковий і м’язовий метаболізм. Усі жінки були розподілені на конт-рольну групу (n = 10), групу, у якій призначалася індивідуальна терапія препаратом вітаміну D (n = 11), і групу жінок, яким призначалися індивідуальна терапія препаратом вітаміну D та програма лікувальної фізкультури (ЛФК) OTAGO протягом 12 місяців (n = 17). Було встановлено, що використання індивідуальної терапії препаратом вітаміну D разом з програмою ЛФК OTAGO протягом 12 місяців значно покращує щоденну активність, м’язову силу, якість життя й знижує частоту падіння в жінок у постменопаузальному періоді. Необхідне подальше проведення рандомізованих контрольованих досліджень із більш тривалим періодом спостереження для оцінки профілю безпеки вітаміну D, перш ніж він буде рекомендований як засіб для лікування саркопенії в клінічній практиці.
Luis Raposo (м. Порто, Португалія) розповів про ситуацію з гіповітамінозом D у Португалії (дослідження PORMETS). Він підкреслив, що частота гіповітамінозу D становить 85,6 %, і вона вища в осіб з надмірною масою тіла та малорухливим способом життя, особливо в період із грудня по травень. Кореляція між рівнями паратгормону і 25(OH)D є невірогідною. Середній рівень 25(OH)D (14,11 нг/мл) у португальській популяції є відносно низьким порівняно з цим показником в інших країнах Європи та серед населення в усьому світі. Незважаючи на те, що в деяких європейських країнах впроваджені національні рекомендації щодо використання препаратів вітаміну D і фортифікації продуктів, у Португалії такі заходи офіційно не затверджені на національному рівні. Для дорослих препарати вітаміну D (у дозі 700–800 МО/добу) рекомендовані тільки особам літнього віку (старше від 65 років) і пацієнтам з остеопорозом, остеопенією та високим ризиком розвитку остеопорозу.
Кореляцію між рівнем вітаміну D у сироватці крові, МЩКТ і показником якості трабекулярної кісткової тканини (TBS) у чоловіків було розглянуто в доповіді професора Mário Rui Mascarenhas (медичний факультет Лісабонського університету, Santa Maria Hospital, м. Лісабон, Португалія). У дослідження були включені 56 дорослих чоловіків без хронічних захворювань, що впливають на кісткову масу. У них визначалися рівні 25(OH)D, паратгормону й остеокальцину в сироватці крові, МЩКТ на рівні L1-L4, загальна жирова та знежирена маса тіла й показник TBSL1-L4. Дефіцит вітаміну D встановлено в 55,3 % чоловіків, недостатність — ​у 30,4 %, і тільки 14,3 % чоловіків мали нормальний статус вітаміну D. Було встановлено вірогідну кореляцію 25(OH)D з масою тіла, МЩКТ, загальною жировою масою й показником TBSL1-L4. Чоловіки з дефіцитом вітаміну D мали більш високу масу тіла й більш низькі показники TBS порівняно з чоловіками з недостатністю та нормальним рівнем вітаміну D. Був зроблений висновок, що рівень 25(OH)D у сироватці крові впливає на якість кісткової тканини, яка визначається за показником TBS. У чоловіків з низьким рівнем 25(OH)D може бути гірша якість кісткової тканини, і, можливо, рівень паратгормону теж негативно впливає на якість кісткової тканини. Необхідні подальші дослідження з більшим числом учасників, і, можливо, необхідно проводити дослідження також у чоловіків з остеомаляцією.
Професор Ana Paula Barbosa (університетська ендокринологічна клініка Лісабонського університету, відділення ендокринології, цукрового діабету та метаболізму, Santa Maria Hospital, м. Лісабон, Португалія) ознайомила присутніх з попередніми результатами дослідження зміни рівня вітаміну D у сироватці крові протягом літнього та зимового періодів в осіб молодого віку в Португалії. У 268 здорових дорослих осіб (190 жінок, 78 чоловіків) віком від 18 до 35 років у зимовий та літній періоди року в крові натще вимірювали рівні 25(OH)D, паратгормону, кальцію, фосфору, показники функції печінки та нирок, рівні ТТГ і інших гормонів. Було встановлено вірогідну варіабельність показників 25(OH)D та ПТГ між зимовим та літнім сезонами. Крім того, середній рівень 25(OH)D був відносно низьким, це дає можливість припустити, що багато осіб молодого віку мають дефіцит або недостатність вітаміну D, наприклад, як це описано в інших країнах Південної Європи.

Лікування дефіциту та недостатності вітаміну D

Секретар українського підрозділу EVIDAS д.м.н. Н.І. Балацька (Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України, Український науковий центр проблем остеопорозу, м. Київ, Україна) докладно зупинилася на питаннях лікування порушень статусу вітаміну D. У практичних рекомендаціях з лікування та профілактики дефіциту вітаміну D для населення країн Центральної Європи зазначено:
— у разі дефіциту вітаміну D (рівень 25(OH)D нижче від 20 нг/мл) рекомендовані терапевтичні дози вітаміну D;
— у разі субоптимального рівня вітаміну D (21–29 нг/мл) рекомендоване помірне збільшення добової дози вітаміну D;
— у разі нормального рівня вітаміну D (30–49 нг/мл) схеми призначення й дози препаратів вітаміну D слід зберегти незмінними;
— у разі високого рівня вітаміну D (50–100 нг/мл) дози препаратів можна не змінювати при нижньому рівні та помірно знизити при вказаній верхній межі;
— у разі високого рівня вітаміну D, що спричиняє ризик щодо загальних порушень здоров’я (100–200 нг/мл), необхідне зменшення дози препарату вітаміну D до досягнення цільового рівня 25(OH)D;
— у разі токсичного рівня вітаміну D (понад 200 нг/мл) необхідне припинення прийому препарату вітаміну D до отримання цільового рівня 25(ОН)D; такі особи, можливо, потребують конкретного медичного втручання для корекції токсичних ефектів вітаміну D.
Рекомендовані терапевтичні дози для пацієнтів з підтвердженим дефіцитом вітаміну D становлять 7000–10 000 МО/добу (175–250 мкг/добу) залежно від маси тіла, або 50 000 МО/тиждень (1250 мкг/тиждень). Рекомендована тривалість лікування становить 1–3 місяці. Рекомендовані підтримуючі дози: 800–2000 МО/добу (20,0–50,0 мкг/добу) залежно від маси тіла призначаються в період з вересня по квітень; 800–2000 МО/добу (20,0–50,0 мкг/добу) залежно від маси тіла рекомендовані протягом усього року, якщо не було забезпечено достатнього синтезу вітаміну D шкірою протягом літа; особам літнього віку (65 років і старше) рекомендований прийом вітаміну D у дозі 800–2000 МО/добу (20,0–50,0 мкг/добу) протягом всього року через зниження синтезу вітаміну D у шкірі. Доцільне повторне визначення рівня 25(OH)D через 3–4 місяці прийому препарату вітаміну D, а потім — ​раз на півроку, бажано проводити моніторинг концентрацій у крові кальцію, фосфору, загальної лужної фосфатази та кальційурії.
Згідно з рекомендаціями ESCEO (Європейське товариство з клінічних і економічних аспектів остеопорозу й остеоартриту), для забезпечення здорового стану кісткової тканини мінімальна концентрація 25(OH)D у сироватці крові в загальній популяції та в пацієнтів з остеопорозом має становити 50 нмоль/л (тобто 20 нг/мл). У випадках, коли концентрація 25(OH)D нижча від вищезазначеного рівня, рекомендоване застосування препаратів вітаміну D у дозі 800–1000 МО/добу. Доза препарату вітаміну D до 10 000 МО/добу (верхня межа безпеки) є безпечною до досягнення верхнього порогового рівня 25(OH)D 125 нмоль/л. Щоденне споживання продуктів харчування, збагачених кальцієм і вітаміном D (наприклад, йогурт або молоко), може допомогти підвищити рівень надходження вітаміну D в організм. Немає чітких доказів додаткових переваг прийому препаратів вітаміну D, якщо рівень 25(OH)D становить понад 50 нмоль/л. З іншого боку, для пацієнтів літнього віку, які мають підвищений ризик падінь і переломів, мінімальний рівень 25(OH)D у сироватці крові, рекомендований ESCEO, становить 75 нмоль/л (тобто 30 нг/мл).
Для пацієнтів з остеопорозом і остеоартрозом терапія дефіциту вітаміну D має складатися з періоду насичення, тривалість якого розраховується індивідуально, і періоду підтримуючої терапії. Терапія в період насичення полягає в поєднанні прийому препарату кальцію (у його складі — ​1000 мг кальцію і 800 МО вітаміну D) і 3000 МО вітаміну D на добу. Підтримуюча терапія для пацієнтів з системним остеопорозом полягає в поєднанні прийому препарату кальцію (1000 мг кальцію і 800 МО вітаміну D) і 1000 МО вітаміну D на добу; для пацієнтів з остеоартрозом — ​2000 МО вітаміну D на добу.
Вплив препаратів вітаміну D на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з ЦД 2-го типу був темою доповіді David Barbosa (м. Лісабон, Португалія). На підставі результатів деяких епідеміологічних досліджень щодо зв’язку між рівнем вітаміну D та ЦД 2-го типу можна припустити, що препарати вітаміну D сприяють покращанню глікемічного контролю та впливають на ліпідний профіль у хворих на ЦД 2-го типу, хоча майже всі інтервенційні дослідження не продемонстрували впливу вітаміну D на глікемічний індекс. З метою перевірки цих даних було проведено дослідження з участю 21 жінки із ЦД 2-го типу, у якому оцінювалися вищезазначені показники до і через рік після початку прийому препарату вітаміну D (холекальциферол 750 МО/добу + фосфат кальцію 600 мг/добу). Встановлено, що після прийому препарату вітаміну D протягом року середній рівень 25(OH)D був вірогідно вищим, а загальний рівень холестерину був вірогідно нижчим, ніж до початку лікування. Однак зниження рівнів ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів високої щільності й тригліцеридів було статистично невірогідним. Не спостерігалося будь-яких змін глікемічного профілю. Отже, результати даного дослідження збігаються з даними інших дослідників, рівень вітаміну D може бути маркером загального стану здоров’я, але не є потенційною терапевтичною мішенню у хворих на ЦД 2-го типу.
Аналізуючи доповіді, які прозвучали під час робочого засідання, можна зробити висновок, що проблеми дефіциту та недостатності вітаміну D у населення України й Португалії є схожими, незважаючи на більш сприятливе географічне розташування Португалії з більшою кількістю сонячних днів протягом року, ніж в Україні. Робоче засідання стало блискучою можливістю для науковців обох країн обмінятися професійними ідеями, а також поділитися результатами діяльності українського та португальського підрозділів EVIDAS. Залишається побажати продовження українсько-португальського співробітництва з питань вирішення проблем дефіциту вітаміну D у населення цих країн!


Back to issue