Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Hypertension" 6 (50) 2016

Back to issue

Daily Blood Pressure and Carotid Arterial Stiffness in Patients with Office Controlled Hypertension Combined with Rheumatoid Arthritis

Authors: Курята О.В., Сіренко О.Ю.
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна

Categories: Cardiology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета дослідження. Визначення особливостей добового профілю артеріального тиску та показників жорсткості каротидних артерій у пацієнтів із артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні з ревматоїдним артритом (РА). Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих (6 чоловіків, 56 жінок) віком 45–65 років (медіана — 54 [51; 60] роки) з АГ та достатнім офісним конт­ролем АТ. Першу групу дослідження становили 42 хворі на АГ у поєднанні з РА низької активності захворювання та стабільно дібраною терапією, другу групу — 20 хворих на АГ без супутнього РА. Всім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, ультразвукове дослідження каротидних судин із визначенням товщини комплексу інтима-медіа, пружно-еластичних властивостей, добове моніторування артеріального тиску. Результати. Визначені порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерій у 38 (90,5 %) пацієнтів із АГ у поєднанні з РА, які мали достовірно вищі показники індексу жорсткості, модулю Петерсона та достовірно нижчий рівень коефіцієнту розтяжності, модуля Юнга порівняно з групою ізольованої АГ (р < 0,05). У 32 (76,2 %) пацієнтів із поєднаним перебігом АГ та РА визначені порушення показників добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ). Рівень середньонічного ДМАТ, добової варіабельності ДМАТ, швидкості ранкового підвищення артеріального тиску, ступінь нічного зниження ДМАТ були достовірно вищими у хворих першої групи — 74,81 [69,34; 77,27] мм рт.ст.; 14,08 [12,15; 15,89] мм рт.ст.; 11 [8; 14] мм рт.ст./год; 11,23 [9,52; 13,69] % відповідно (р < 0,05). Середньодобова варіабельність систолічного артеріального тиску (ВСАТ) і діастолічного артеріального тиску (ВДАТ) перевищувала нормативні значення в більшості пацієнтів із АГ у поєднанні з РА — 32 (76,2 %) та 29 (69,1 %) відповідно, що достовірно частіше, ніж у групі ізольованої АГ (р < 0,05). 21 (50 %) і 4 (20 %) пацієнти першої та другої груп мали профіль артеріального тиску «нон-дипер» (р < 0,05). Пацієнти зі встановленими змінами пружно-еластичних властивостей каротидних артерій мали достовірно вищі показники ВСАТ, ВДАТ, індексу часу (ІЧ) САТ, ІЧ ДАТ. Висновки. У більшості хворих з поєднанням АГ і РА встановлені зміни добового профілю артеріального тиску та порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерій, що достовірно частіше порівняно з групою ізольованої АГ. Артеріосклеротичне ремоделювання каротидних артерій при поєднанні АГ з РА асоціювалось зі змінами показників ВДАТ, ІЧ, ступеня зниження артеріального тиску.

Цель исследования. Определение особенностей суточного профиля артериального давления (АД) и показателей жесткости каротидных артерий у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ревматоидным артритом (РА). Материалы и методы. Обследованы 62 больных (6 мужчин, 56 женщин) в возрасте 45–65 лет (медиана — 54 [51; 60] года) с АГ и достаточным офисным контролем АД. Первую группу исследования составили 42 больных АГ в сочетании с РА низкой активности заболевания и стабильно подобранной терапией, вторую группу — 20 больных АГ без сопутствующего РА. Всем пациентам проводили общее клиническое обследование, ультразвуковое исследование каротидных сосудов с определением толщины комплекса интима-медиа, упруго-эластических свойств, суточное мониторирование АД. Результаты. Определены нарушения упруго-эластических свойств каротидных артерий у 38 (90,5 %) пациентов с АГ в сочетании с РА, имевших достоверно более высокие показатели индекса жесткости, модуля Петерсона и достоверно более низкий уровень коэффициента растяжимости, модуля Юнга по сравнению с группой изолированной АГ (р < 0,05). У 32 (76,2 %) пациентов с сочетанным течением АГ и РА определены нарушения показателей суточного мониторирования АД (СМАД). Уровень средненочного СМАД, суточной вариабельности СМАД, скорости утреннего повышения АД, степень ночного снижения СМАД были достоверно выше у больных первой группы — 74,81 [69,34; 77,27] мм рт.ст.; 14,08 [12,15; 15,89] мм рт.ст.; 11 [8; 14] мм рт.ст./ч; 11,23 [9,52; 13,69] % соответственно (р < 0,05). Среднесуточная вариабельность систолического АД (ВСАД) и диастолического АД (ВДАТ) превышала нормативные значения у большинства пациентов с АГ в сочетании с РА — 32 (76,2 %) и 29 (69,1 %) соответственно, что достоверно чаще, чем в группе изолированной АГ (р < 0,05). 21 (50 %) и 4 (20 %) пациента первой и второй групп имели профиль АД «нон-диппер» (р < 0,05). Пациенты с установленными изменениями упруго-эластических свойств каротидных артерий имели достоверно более высокие показатели ВСАД, ВДАД, индекса времени (ИВ) САД, ИВ ДАД. Выводы. У большинства больных с сочетанием АГ и РА установлены изменения суточного профиля АД и нарушения упруго-эластических свойств каротидных артерий, что достоверно чаще по сравнению с группой изолированной АГ. Артериосклеротическое ремоделирование каротидных артерий при сочетании АГ с РА ассоциировалось с изменениями показателей ВДАД, ИВ, степени снижения АД.

The objective of the study. Determining the features of daily blood pressure (BP) and carotid arterial stiffness parameters in patients with arterial hypertension (AH) combined with rheumatoid arthritis (RA). Materials and methods. The study involved 62 patients (6 men, 56 women) aged 45–65 years (median — 54 [51; 60] years) with AH and adequate office BP control. The first study group consisted of 42 patients with AH combined with RA of low activity and stable adjusted therapy, the second group — of 20 patients with AH without concomitant RA. All patients underwent a general clinical examination, ultrasound of the carotid vessels with determining intima-media thickness, elastic properties, ambulatory blood pressure monitoring. Results. We have identified violations of elastic properties of the carotid arteries in 38 (90.5 %) patients with AH combined with RA, who have had significantly higher levels of the stiffness index, Peterson’s modulus and significantly lower elasticity coefficient, Young’s modulus compared to a group with isolated AH (p < 0.05). 32 (76.2 %) patients with a combined course of AH and RA had disturbances in the indices of circadian blood pressure monitoring (CBPM). Level of average night-time CBPM, daily variability of CBPM, speed of morning rise in blood pressure, the degree of CBPM reduction at night were significantly higher in patients of the first group — 74.81 [69.34; 77.27] mmHg; 14.08 [12.15; 15.89] mmHg; 11 [8; 14] mmHg/h; 11.23 [9.52; 13.69] % respectively (p < 0.05). Average daily systolic blood pressure (SBPV) and diastolic blood pressure variability (DBPV) exceeded normative values in most patients with AH combined with RA — 32 (76.2 %) and 29 (69.1 %), respectively, that was significantly more frequent than in the group of isolated AH (p < 0.05). 21 (50 %) and 4 (20 %) patients of the first and second groups had a non-dipper blood pressure (p < 0.05). Patients with established changes in the elastic properties of the carotid arteries had significantly higher levels of SBPV, DBPV, systolic and diastolic BP loads. Conclusions. The majority of patients with combination of AH and RA had changes in daily blood pressure and violations of elastic properties of the carotid arteries that was significantly more frequent as compared to the group of isolated AH. Arteriosclerotic remodeling of carotid arteries in the combination of AH and RA was associated with changes in the parameters of DBPV, pressure loads, degree of blood pressure reduction.


Keywords

артеріальна гіпертензія; ревматоїдний артрит; офісний контроль артеріального тиску; жорсткість каротидних артерій

артериальная гипертензия; ревматоидный артрит; офисный контроль артериального давления; жесткость каротидных артерий

arterial hypertension; rheumatoid arthritis; office blood pressure control; carotid arterial stiffnessarterial hypertension; rheumatoid arthritis; office blood pressure control; carotid arterial stiffness

Статтю опубліковано на с. 21-29
 
Робота є частиною науково-дослідної роботи кафедри «Фактори ризику серцево-судинних захворювань, субклінічний атеросклероз при коморбідній патології внутрішніх органів: удосконалення методів діагностики та лікування», номер держреєстрації 0114U000930.

Вступ

Як відомо, артеріальна гіпертензія (АГ) є головним фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень і заслуговує на першочергову увагу не лише з медико-соціальної точки зору, а й зважаючи на реальні можливості впливу на неї [1]. У багатоцентрових контрольованих дослідженнях доведено пріоритетне значення АГ у розвитку інсульту та інфаркту міокарда, що обумовлюють зростання інвалідності та передчасної смертності населення. Останнім часом спостерігається підвищений інте–рес дослідників до вивчення показників ригідності артерій і чинників, що призводять до їх зміни, адже з віком жорсткість артерій стає основною детермінантою підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) і пульсового артеріального тиску [6, 13, 14]. Визначення пружно-еластичних властивостей загальної сонної артерії (ЗСА) важливе з огляду на те, що її атеросклеротичні зміни асоціюються з підвищеним ризиком серцево-судинних подій, зокрема інсульту [14, 15].
Cучасні літературні джерела вказують на значущість визначення варіабельності добового ритму артеріального тиску (АТ) як додаткового предиктора клінічних серцево-судинних подій [5, 7, 8]. Рекомендації Європейського товариства кардіологів з лікування АГ (2013) також підкреслюють важливість проведення добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ), адже численні дослідження показали, що середньодобовий АТ краще корелює із захворюваністю і смертністю, ніж офісний [2, 9]. Також встановлено, що порушення циркадного ритму з недостатнім зниженням АТ у нічний час (профіль АТ «нон-дипер») асоціюється з більшою частотою виникнення інсультів, альбумінурії, частішим розвитком гіпертрофії лівого шлуночка та ішемічної хвороби серця (ІХС) [5], зокрема кардіоваскулярних ускладнень та фатальних подій [6].
В умовах зростаючого та високого рівня коморбідності при АГ у розвитку порушення добового профілю АТ відіграють роль фактори, пов’язані із супутньою патологією. Відтак увагу привертає поєднання АГ з ревматоїдним артритом (РА) через високу частоту змін показників ДМАТ [4], проте чинники, що призводять до цього, залишаються маловідомими. Викликає науковий інтерес дослідження взаємозв’язку добового профілю АТ з показниками жорсткості судин, адже відзначається стійка залежність середньодобового та нічного рівня САТ у хворих на АГ з характеристиками ригідності артеріальної стінки [12, 16]. З іншого боку, наявність супутнього РА є також самостійним фактором підвищення частоти змін пружно-еластичних властивостей каротидних судин [17]. 
Метою даного дослідження було визначити особливості добового профілю АТ та показники жорсткості каротидних артерій у пацієнтів із АГ у поєднанні з РА.

Матеріали та методи

Обстежено 62 хворих (6 чоловіків, 56 жінок) віком 45–65 років (медіана — 54 [51; 60] роки) з АГ із достатнім офісним контролем АТ. Першу групу дослідження становили 42 хворі на АГ у поєднанні з РА низької активності захворювання та стабільно дібраною терапією, другу групу — 20 хворих на АГ без супутнього РА, порівнянні за віком, статтю, тривалістю захворювання та отримуваним лікуванням (табл. 1).
Діагноз АГ встановлювався згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2013) і наказом МОЗ України № 384 (2012) [10]. Діагноз РА встановлювали відповідно до класифікації Асоціації ревматологів України (2002) та діагностичних критеріїв ACR/EULAR (2010). Критеріями включення були: вік 45–65 років, наявність верифікованого діагнозу АГ І–ІІ стадії, 1-го та 2-го ступеня з контрольованим АТ (офісний АТ < 140/90 мм рт.ст.); наявність верифікованого діагнозу РА, DAS28 < 3,2 бала, стабільно дібрана терапія РА (незмінна базисна терапія не менше 6 місяців) і незмінна антигіпертензивна терапія протягом 1 місяця, добровільна інформована згода на участь у дослідженні. Критерії виключення з дослідження: встановлений і верифікований діагноз ІХС, АГ ІІІ стадії та 3-го ступеня, активність РА за DAS28 > 3,2 бала, хронічна серцева недостатність ІІІ–IV функціонального класу (ФК), цукровий діабет, гіпотиреоз, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) < 60 мл/хв/1,73 м2, ожиріння 3–4-го ступеня.
Середня тривалість захворювання на РА становила 7 [3; 10] років, показник активності за шкалою DAS28 — 2,6 [2,1; 2,9] бала. Як базисну терапію РА метотрексат отримував 21 (50 %) хворий, середня доза метотрексату становила 15 [10; 15] мг на тиждень, середня тривалість лікування метотрексатом 5,5 [4; 7,5] року. Глюкокортикостероїди (ГКС) отримували 28 (66,7 %) хворих, середня добова доза за метилпреднізолоном на момент дослідження дорівнювала 6 [4; 6] мг.
ДМАТ проводили в стаціонарних умовах за допомогою монітора ВАТ41-2 (ТОВ «Ікс-Техно», Україна), вимірювання здійснювали кожні 15 хвилин у денний період та кожні 30 хвилин у нічний період. Аналіз отриманих результатів ДМАТ проводили за допомогою оригінальної комп’ютерної програми. Аналізували такі параметри: середньодобові (24), середньоденні (д), середньонічні (н) та максимальні (макс) значення САТ, ДАТ, ступінь нічного зниження АТ (СНЗ АТ), денну та нічну варіабельність САТ і ДАТ, ІЧ та швидкість ранкового підвищення АТ. Під час дослідження користувались нормативними значеннями АТ, рекомендованими Європейським товариством кардіологів (2013) та Асоціацією кардіологів України (2012). За СНЗ АТ виділяли добові профілі САТ і ДАТ за типами «дипер» (10 % < СНЗ АТ < 20 %), «нон-дипер» (СНЗ АТ < 10 %), «овер-дипер» (СНЗ АТ > 20 %) та «найт-пікер» (СНЗ АТ < 0 %).
Дуплексне дослідження екстракраніальних відділів сонних артерій виконували згідно з рекомендаціями Американського товариства ехокардіографії (2005). Сканування проводили на апараті Philips Envisor C за наявності мультичастотного датчика у діапазоні 3–12 МГц. Визначали товщину комплексу інтима-медіа (КІМ) та пружно-еластичні властивості сонних артерій: досліджували діаметр ЗСА в систолу та діастолу, усереднену максимальну швидкість кровотоку по ЗСА та розраховували модулі Юнга (Es) та Петерсона (Ep), коефіцієнти еластичності (LE), індекс жорсткості (b) ЗСА згідно з рекомендаціями ESC (2006) [16].
Статистична обробка отриманих даних проводилася з використанням ліцензійної програми Statistica 6.1 та Microsoft Excel 2013. Беручи до уваги характер розподілу даних, використовували непараметричні методи статистики — кількісні ознаки були подані у вигляді медіани (Ме) та меж інтерквартильного інтервалу [25 %; 75 %]. Для порівняння показників у двох незалежних групах використовували U-критерій Манна — Уїтні та хі-квадрат Пірсона — для порівняння відносних показників. Оцінка ступеня взаємозв’язку між парами незалежних ознак, виражених у кількісній величині, проводилася за допомогою коефіцієнта рангової кореляції P. Spearman — R. Статистично значущі відмінності результатів досліджень визначали при рівні p < 0,05.

Результати

За результатами проведеного нами дослідження, рівень КІМ зліва у хворих із поєднаним перебігом АГ і РА становив 1,0 [0,89; 1,11] мм, справа — 0,96 [0,89; 1,02] мм і достовірно не відрізнявся від показників групи ізольованої АГ (р > 0,05). Водночас пацієнтів зі збільшеним показником КІМ у 1-й групі було достовірно більше порівняно з 2-ю — 31 (73,8 %) та 11 (55 %) (р < 0,05). Визначено порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерій у 38 (90,5 %) пацієнтів із АГ у поєднанні з РА. При аналізі пружно-еластичних властивостей каротидних артерій встановлено, що виділені групи достовірно відрізнялись за усіма визначеними показниками (табл. 2). Так, пацієнти з поєднаним перебігом АГ і РА мали достовірно вищі показники індексу жорсткості, модуля Петерсона та достовірно нижчий рівень коефіцієнту розтяжності, модуля Юнга порівняно з групою ізольованої АГ (р < 0,05). 
Показники жорсткості артерій — індекс жорст–кості, модуль Петерсона корелювали з рівнем ризику серцево-судинних ускладнень за mSCORE (R = 0,69; р < 0,05; R = 0,74; р < 0,05). Встановлений зворотний кореляційний зв’язок між показниками еластичності судин — індексом Юнга, коефіцієнтом розтяжності та рівнем mSCORE (R = –0,69; р < 0,05; R = –0,81; р < 0,05 відповідно).
При аналізі результатів проведення ДМАТ встановлено збільшення рівня середнього САТ і середнього ДАТ у денний проміжок у 20 (47,6 %) та 7 (16,7%) хворих на АГ у поєднанні з РА відповідно; в нічний час ці показники були збільшені у 29 (69 %) та 16 (38,1 %) хворих відповідно. Середньоденні САТ і ДАТ пацієнтів 2-ї групи (АГ) перевищували норму у 7 (35 %) та у 4 (20 %) хворих відповідно, середньонічні — у 6 (30 %) (р < 0,05) та 3 (15 %) хворих відповідно. Середньодобові показники САТ та ДАТ достовірно не відрізнялись від показників групи ізольованої АГ (табл. 2), при цьому хворі на АГ у поєднанні з РА мали достовірно вищий рівень середньонічного САТ і ДАТ порівняно з хворими без супутнього РА (р < 0,05).
Середньодобова варіабельність САТ і ДАТ перевищувала нормативні значення в більшості пацієнтів з АГ із супутнім РА — 32 (76,2 %) та 29 (69,1 %) відповідно, що достовірно частіше, ніж у групі ізольованої АГ — 6 (30 %) та 4 (20 %) відповідно (р < 0,05). Встановлені достовірні відмінності між показниками середньодобової та середньонічної варіабельності ДАТ пацієнтів 1-ї і 2-ї груп (табл. 3), а також кореляційні зв’язки між рівнями середньодобового, середньоденного, середньонічного ДАТ і рівнем активності запального процесу за шкалою DAS28 (R = 0,34; р < 0,05; R = 0,31; р < 0,05; R = 0,39; р < 0,05 відповідно).
Ступінь нічного зниження САТ і ДАТ був нижчим за норму у 24 (57,1 %) та 19 (45,2 %) хворих основної групи та у 5 (25 %) і 3 (15 %) хворих групи порівняння (р < 0,05), абсолютні показники ступеня нічного зниження були також достовірно нижчими серед хворих із супутнім РА (р < 0,05). Встановлені достовірні зворотні кореляційні зв’язки між показником ступеня нічного зниження ДАТ та рівнем DAS28, mSCORE — R = –0,64; р < 0,05; R = –0,66; р < 0,05 відповідно. Слід зазначити, що більшість пацієнтів з поєднаним перебігом АГ із РА мали несприятливий профіль АТ — «нон-дипер» (рис. 1), що свідчить про порушення циркадної динаміки АТ у вигляді недостатнього зниження його вночі. Водночас серед хворих групи ізольованої АГ достовірно переважали хворі з добовим профілем «дипер» (р < 0,05). Окрім того, саме у хворих із поєднаним перебігом АГ і РА спостерігався найбільш несприятливий добовий профіль типу «найт-пікер», за якого середньонічні рівні САТ або ДАТ перевищували середньоденні. Встановлено, що пацієнти з АГ у поєднанні з РА та добовим профілем «нон-дипер» мали достовірно більш високі показники активності РА за шкалою DAS28, рівня сечової кислоти, С-реактивного протеїну (СРП) і тривалості терапії ГКС (табл. 4). Слід також зазначити, що серед «диперів» було достовірно більше тих, хто отримував базисне лікування метотрексатом, порівняно з «нон-диперами» (р < 0,05), що, можливо, потребує подальшого дослідження.
При аналізі індексу часу (ІЧ) гіпертензії (відсоток часу, упродовж якого величина АТ перевищує нормальний рівень) виявлено, що САТ та ДАТ у хворих із поєднанням АГ і РА були вище порівняно з групою ізольованої АГ (табл. 3), при цьому достовірні відмінності встановлені саме у нічний промі–жок часу (р < 0,05). Так, ІЧ САТ(24) та ІЧ ДАТ(24) в основній групі на 18,6 та 23,5 % відповідно перевищували значення в 1-й групі, більш значуща різниця виявилась за нічний період — на 90 та 81,8 % відповідно, ІЧ за денний проміжок вимірювання характеризувався збільшенням на 24,8 % (що було статистично невірогідним) та 20,1 % відповідно. Як відомо, ІЧ АТ може бути використаний при прогнозуванні особистого ризику кардіоваскулярних подій у хворих, адже встановлена незалежна прогностична цінність величини навантаження тиском стосовно розвитку ремоделювання міокарда, а також розвитку діастолічної дисфункції [11]. Як відомо, швидкість підвищення АТ у період з 4-ї до 10-ї години ранку розглядають як стартовий механізм розвитку кардіоваскулярних ускладнень, зокрема інсульту у хворих на АГ [12]. При аналізі показників швидкості ранкового підйому АТ виявлено, що хворі з поєднаним перебігом АГ і РА мали збільшену швидкість ранкового підйому АТ та ранкове підвищення АТ на 27,3 та 11,6 % відповідно порівняно з 2-ю групою, при цьому ці відмінності були достовірними (табл. 3).
З метою додаткового аналізу взаємозв’язку між показниками ДМАТ у хворих із поєднаним перебігом АГ і РА та наявністю артеріосклеротичного ремоделювання каротидних судин пацієнти були розподілені на дві групи: групу А становили 28 (66,7 %) хворих зі змінами показників пружно-еластичних властивостей каротидних артерій, групу Б — 14 (33,3 %) хворих із нормальними показниками жорсткості каротидних судин за даними ультразвукового дослідження. Відтак достовірних відмінностей між показниками ССАТ24, СДАТ24 між групами А та Б не виявлено: 134,71 [130,56; 140,67] мм рт.ст.; 132,97 [129,96; 134,69] мм рт.ст. та 76,78 [73,21; 82,35] мм рт.ст.; 75,44 [72,73; 78,38] відповідно (р > 0,05). Водночас пацієнти зі встановленими змінами пружно-еластичних властивостей каротидних артерій мали достовірно вищі показники ВСАТ, ВДАТ, ІЧ САТ, ІЧ ДАТ (рис. 2).
Встановлено, що у пацієнтів з артеріосклеротичним ремоделюванням каротидних судин достовірно частіше визначався добовий профіль АТ «нон-дипер», у той час як серед хворих із нормальними показниками жорсткості каротидних артерій переважав добовий профіль «дипер» (рис. 3). Пацієнти групи А характеризувалися достовірно більш високим рівнем ВСАТ24, ВДАТ24, ІЧ ДАТ24, ранкового підвищення АТ та достовірно нижчими показниками СНЗ САТ24, СНЗ ДАТ24 (табл. 4), що співвідноситься з літературними даними щодо прогностичної значущості цих параметрів у розвитку змін жорсткості артерій [10]. Визначено достовірні кореляційні зв’язки між ВДАТ24 та показниками, що характеризують пружно-еластичні властивості каротидних судин: індексом жорсткості (R = 0,58; р < 0,05), коефіцієнтом розтяжності (R = –0,53; р < 0,05), модулем Петерсона (R = 0,63; р < 0,05). Показник СДАТніч. також достовірно корелював з індексом жорсткості (R = 0,66; р < 0,05).

Обговорення

Отже, результати дослідження свідчать про те, що при поєднаному перебігу АГ із РА навіть в умовах контрольованого офісного АТ у більшості хворих відзначаються зміни показників добового профілю АТ: підвищені рівні добової варіабельності, середньонічного ДАТ, ранкового підвищення АТ та більш низький ступінь нічного зниження АТ порівняно з пацієнтами без супутнього РА. Наявність несприятливого добового профілю АТ у даної категорії пацієнтів асоціювалась з підвищеним ДАТ, тривалим застосуванням ГКС і відсутнім базисним лікуванням РА, що потребує подальшого поглибленого вивчення. Проведення ДМАТ при поєднаному перебігу АГ з РА є доцільним з метою раннього виявлення порушень добового профілю АТ у хворих з офісно контрольованим АТ і своєчасного визначення подальшої тактики ведення пацієнтів.
Порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерій у більшості хворих із поєднаним перебігом АГ і РА та ефективним контролем АТ потребує подальшого розроблення тактики лікування та профілактики цієї категорії хворих. Зазначені результати свідчать про переважний вплив змін варіабельності та недостатнього ступеня зниження АТ у розвитку артеріосклеротичного ремоделювання каротидних артерій при АГ за умов супутнього РА, що також необхідно враховувати при доборі антигіпертензивної терапії у цих хворих.

Висновки

1. При поєднаному перебігу АГ із РА в умовах офісно контрольованого АТ у 76,2 % хворих визначені порушення показників ДМАТ та переважання добового профілю «нон-дипер». Встановлені достовірні відмінності між показниками добової варіабельності, середньонічного ДАТ, ранкового підвищення АТ, ступеня нічного зниження АТ у хворих на АГ залежно від наявності супутнього РА.
2. Порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерій встановлені у 66,7 % хворих на АГ у поєднанні з РА і характеризувались збільшенням показників жорсткості та зниженням еластичності, що є більш вираженими порівняно з групою ізольованої АГ. Визначено взаємозв’язок між показниками варіабельності ДАТ, ІЧ, ступеня зниження АТ і наявністю артеріосклеротичного ремоделювання каротидних артерій.
 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Bibliography

1. Горбась І.М., Смирнова І.П., Кваша О.О., Дорогой А.П. Оцінка ефективності «Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні» за даними епідеміологічних досліджень // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6(14). — С. 51-82.
2. Ambulatory Blood Pressure Monitoring Recommendations for the Diagnosis of Adult Hypertension, Assessment of Cardiovascular and other Hypertension-associated Risk, and Attainment of Therapeutic Goals / R.C. Hermida, M.H. Smolensky, D.E. Ayala [et al.] // Chronobiology International. — 2013. — Vol. 30(3). — P. 355-410.
3. Peters M. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis / M. Peters, D. Symmons, D. McCarey // Annals of the Rheumatic Disea–ses. — 2010. — Vol. 69. — Р. 325-331. 
4. Курята О.В. Добовий профіль артеріального тиску, ліпідний спектр крові у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ревматоїдним артритом та ефективність застосування аторвастатину / Курята О.В., Сіренко О.Ю // Сімейна медицина. — 2015. — № 3(59). — С. 155-159.
5. Hansen T.W., Li Y., Boggia J., Thijs L., Richart T., Staessen J.A. Predictive role of the night-timeblood pressure // Hypertension. — 2011. — Vol. 57 — P. 3-10.
6. Suh M. Morning blood pressure surge and nighttime blood pressure in relation to nocturnal sleep pattern and arterial stiffness / M. Suh, D.J. Barksdale, J.G. Logan // J. Cardiovasc. Nurs. — 2014. — Vol. 29(2). — P. E10-17.
7. Mancia G. Long-Term Prognostic Value of Blood Pressure Variability in the General Population Results of the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni Study / G. Mancia, M. Bombelli, R. Facchetti [et al.] // Hypertension. — 2007. — Vol. 49(6). — P. 1265-1270.
8. Redon J. The importance of 24-hour ambulatory blood pressuremonitoring in patients at risk of cardiovascular events / J. Redon // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2013. — Vol. 20(1). — P. 13-18.
9. Mancia G. Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension. European Society of Cardiolo–gy (2013) 2013 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. // Hypertension. — 2013. — Vol. 25(6). — P. 1105-1187. 
10. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії. Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012 р. / Офіційний сайт МОЗ України. — Режим доступу: www.moz.gov.ua.
11. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації «Ревматоїдний артрит» // Український ревматологічний журнал. — 2015. — № 1. — С. 9-27. 
12. Relationship of 24-h blood pressure variability with vascular structure and function in hypertensive patients / Á. García-García, L. García-Ortiz, J.I. Recio-Rodríguez [et al.] // Blood Press. Monit. — 2013. — Vol. 18(2). — P. 101-106.
13. Доценко Н.Я. Технические возможности исследования упругоэластических свойств сосудов / Н.Я. Доценко, С.Я. Доценко, Л.В. Порада, Л.В. Герасименко // Артеріальна гіпертензія. — 2011. — № 2. — С. 69-73. 
14. Сіренко Ю.М. Пружно-еластичні властивості артерій: визначення, методи дослідження, значення у практиці лікаря кардіолога / Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко // Укр. кардіол. журнал. — 2008. — № 11. — С. 72-81. 
15. Thomas T. van Sloten. Carotid Stiffness: A Novel Cerebrovascular Disease Risk Factor / Thomas T. van Sloten, Coen D.A. Stehouwer // Pulse. — 2016. — Vol. 4. — P. 24-27.
16. Полупанов А.Г. Артериальная жесткость и структурное состояние сонных артерий: взаимосвязь с суточным профилем артериального давления у больных эссенциальной гипертензией / Полупанов А.Г., Мамасаидов Ж.А., Гелесханова Ю.Н., Алимбекова Д.А., Ческидова Н.Б., Романова Т.А., Джумагулова А.С. // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 21(6). — С. 577-586. 
17. Kadir Ozturk. Arterial stiffness and ankle brachial index in patients with rheumatoid arthritis and inflammatory bowel di–sease // J. Inflamm (Lond). — 2016. — Vol. 13. — P. 2.

Similar articles

Порівняння впливу фіксованої комбінації периндоприл/амлодипін на ураження органів-мішеней у пацієнтів з артеріальною гіпертензією з ішемічною хворобою серця та без неї (результати дослідження EPHES)
Authors: Радченко Г.Д.(1), Муштенко Л.О.(1), Торбас О.О.(1), Кушнір С.М.(1), Яринкіна О.А.(1), Поташев С.В.(2), Сіренко Ю.М.(1)
(1) – ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України», м. Київ, Україна
(2) – Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

"Hypertension" 5 (49) 2016
Date: 2016.12.07
Categories: Cardiology
Sections: Clinical researches
Authors: Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Кушнір С.М., Кудіна Ю.В., Рейко М.М., Поташов С.В., Пономарьова Г.В. ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ
"Hypertension" 4 (6) 2009
Date: 2010.03.18
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Authors: Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Шараєвський О.А., Кушнір С.М., Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України; Кудіна Ю.В., Поташов С.В., Академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ; Пономарьова Г.В.
"Hypertension" 3(5) 2009
Date: 2009.09.17
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy

Back to issue