Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал Том 13, №7, 2017
Вернуться к номеру
Метаболічний синдром як міждисциплінарна проблема (огляд літератури)
Авторы: Ляшук Р.П., Ляшук П.М.
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
У статті проаналізовані дані літератури щодо питань діагностики та поєднання метаболічного синдрому та його складових (артеріальна гіпертензія, ожиріння, інсулінорезистентність, дисліпідемія) з низкою захворювань, у патогенезі яких суттєву роль відіграють порушення метаболізму. Тому метаболічний синдром слід розглядати як міждисциплінарну проблему, тим більше що з віком розвивається ко- і поліморбідність за його участю.
В статье проанализированы данные литературы по вопросам диагностики и сочетания метаболического синдрома и его составляющих (артериальная гипертензия, ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия) с рядом болезней, в патогенезе которых существенную роль играют нарушения метаболизма. Поэтому метаболический синдром необходимо рассматривать как междисциплинарную проблему, тем более что с возрастом развивается ко- и полиморбидность с его участием.
The article analyzes the literature data concerning the diagnostic criteria and combination of metabolic syndrome and its components (arterial hypertension, obesity, insulin resistance, dyslipidemia) with a number of diseases, in which the pathogenesis plays a significant role in metabolic disorders. Therefore, metabolic syndrome should be considered as an interdisciplinary problem, especially because co- and polymorbidity with its participation develop with age.
Ключевые слова
метаболічний синдром; коморбідність; артеріальна гіпертензія; ожиріння; інсулінорезистентність; цукровий діабет; огляд
метаболический синдром; коморбидность; артериальная гипертензия; ожирение; инсулинорезистентность; сахарный диабет; обзор
metabolic syndrome; comorbidity; arterial hypertension; obesity; insulin resistance; diabetes mellitus; review
Терміном «метаболічний синдром» (МС) позначають комплекс клінічних і метаболічних порушень, асоційованих з підвищеним кардіоваскулярним ризиком і збільшенням рівня загальної смертності, що зберігається навіть після нормалізації/усунення окремих компонентів. МС експерти ВООЗ характеризують як пандемію ХХІ ст., він уперше описаний у 1988 р. [1]. Серед населення економічно розвинених країн поширеність МС становить від 25 до 40 %. Порушення, властиві МС, тривалий час мають безсимптомний перебіг і нерідко розпочинають формуватися в підлітковому та юнацькому віці. До його розвитку більш схильні особи жіночої статі [2–4]. Формування МС генетично детерміноване [5].
Метою нашої роботи було провести аналіз даних літератури і власних спостережень з метою виявлення складових метаболічного синдрому, що дасть підставу розглядати його як міждисциплінарну проблему, в основі якої лежить порушення метаболізму.
Згідно з рішенням кардіометаболічної комісії США (2015 р.) виділяють за домінуючими проявами такі патофізіологічні підтипи МС [6]:
— ліпідний (атерогенна дисліпідемія);
— судинний (протромботичні, протизапальні чинники, артеріальна гіпертензія (АГ));
— ожиріння (синдром обструктивного апное уві сні, неалкогольний гепатоз);
— інсулінорезистентність (ІР), цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, гестаційний діабет, синдром полікістозу яєчників;
— інші чинники ризику (гормональна дисфункція, хронічна ниркова недостатність, гіперурикемія).
Для практичних лікарів найбільш раціональними й вигідними є критерії діагностики МС, рекомендовані Adult Treatment Panel III [7]:
— абдомінальне (вісцеральне) ожиріння (окружність талії понад 102 см у чоловіків та понад 88 см у жінок);
— підвищений артеріальний тиск (більше ніж або дорівнює 130/85 мм рт.ст.);
— рівень глюкози в плазмі крові натще (понад 6,1 ммоль/л);
— підвищення рівня тригліцеридів (понад 1,7 ммоль/л);
— зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (менше від 1,0 ммоль/л у чоловіків і менше від 1,3 ммоль/л у жінок).
Для діагностики МС необхідна наявність принаймні трьох із вищенаведених ознак. Діагноз МС у МКХ-10 відсутній. Окремо рубриковані АГ, ожиріння, ЦД 2-го типу, різні типи дисліпідемії. Саме ці нозологічні одиниці повинні бути зазначені в клінічному діагнозі, оскільки вони мають ідентифікаційний номер у згаданій класифікації [7–9].
У 2005 р. Міжнародна діабетична федерація (IDF) презентувала своє нове визначення МС [10]. Критерії МС, що рекомендує IDF: наявність ожиріння вісцерального типу з визначенням окружності талії з урахуванням специфіки для різних етнічних груп (європейці: > 94 см у чоловіків, > 80 см у жінок) плюс наявність будь-яких двох чинників із чотирьох перелічених: підвищений рівень тригліцеридів > 1,7 ммоль/л або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії; знижений рівень ліпопротеїнів високої щільності: < 1,03 ммоль/л у чоловіків і < 1,29 ммоль/л у жінок або проведення специфічної терапії з приводу дисліпідемії; АГ (рівень систолічного артеріального тиску > 130 мм рт.ст.) або гіпотензивна терапія з приводу раніше діагностованої АГ; підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще > 5,6 ммоль/л або раніше діагностований ЦД 2-го типу.
На підставі даних літератури [1, 2, 8–11] і власних клінічних спостережень [12–17] можна розглядати МС як міждисциплінарну проблему, оскільки між його компонентами є причинно-наслідковий зв’язок [3, 5, 6, 8, 10], тим більше що з віком розвивається ко- і поліморбідна патологія за участю МС [18], яка збільшує ризик серцево-судинних захворювань [6, 8, 14]. Важливою пусковою ланкою МС вважаються ожиріння й пов’язана з ним продукція прозапальних чинників, що беруть участь у розвитку системного запалення та дисфункції ендотелію [19, 20].
Це положення підтверджується такими даними літератури:
1. У групах хворих на ЦД 2-го типу поширеність МС виявилася найвищою — до 90 % [7]. А в групі хворих на МС у 15–20 % випадків він трансформується в ЦД 2-го типу [21]. Протягом 10 років у 50 % пацієнтів з МС може розвиватися ЦД 2-го типу [9]. Частота виявлення ІР при МС досягає 95 %. Припускають, що феномен ІР має певну генетичну основу, закріплену в процесі еволюції [5]. Причини ІР: зменшення кількості рецепторів до інсуліну та зміна активності білків — переносників глюкози, зміна активності цАМФ, а також надлишок контрінсулярних гормонів. Корекція гіперглікемії без зменшення клінічних проявів ІР (гіперінсулінемія, ожиріння, АГ, дисліпідемії) може не стати ні кардіо–протекторною, ні антиатерогенною [22].
2. Більшість пацієнтів з надмірною масою тіла та ожирінням, особливо абдомінальним, мають ті або інші метаболічні порушення. Так, у США серед осіб з нормальною масою тіла МС виявляється в 4,6 %, з надмірною — у 22,4 %, а серед осіб з ожирінням — у 60 % [9]. Виявлено вплив дисліпідемії та величини вісцерального жиру на перебіг бронхіальної астми, поєднаної з ожирінням [23].
3. В осіб з ішемічною хворобою серця та АГ залежно від віку, соціального статусу та етнічних особливостей у 45–55 % констатується МС [7, 8]. З-поміж осіб із стенокардією напруження і/або інфарктом міокарда в анамнезі МС трапляється в 45 % випадків [9].
4. Одним із клінічних проявів МС є жирова дистрофія печінки — до 60 % випадків [24, 25]. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на ЦД 2-го типу розглядається як печінкова маніфестація МС [24].
5. Метаболічні розлади при МС у більшості випадків є відображенням системних порушень метаболізму, що через прозапальні медіатори реалізується в суглобах [26]. Клінічні спостереження свідчать про коморбідність МС та остеопорозу [27, 28]. Деякі автори остеопороз відносять до компонентів МС [29]. У хворих на ревматоїдний артрит наявність супутнього МС зумовлює погіршення клінічної картини та показників якості життя [26, 30].
6. Зниження функції щитоподібної залози (ЩЗ) може посилити ризик серцево-судинних захворювань у пацієнтів із МС [10, 31, 32]. Останні дослідження свідчать про розвиток синдрому нетиреоїдної патології в результаті порушення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів у пацієнтів з МС, що поглиблюються з наростанням маси тіла [33]. Причиною тиреоїдного дисбалансу у хворих із МС є не зниження синтезу тиреоїдних гормонів у самій ЩЗ, а сповільнення конверсії Т4 у Т3 унаслідок зниження активного периферичного дейодування Т4 у тканинах (печінка, м’язи). Підвищення вмісту тиреотропного гормону є реакцією гіпоталамо-гіпофізарної системи у відповідь на зниження рівня вільного Т3 [34]. Хворим на гіпотиреоз із МС притаманна гіперлептинемія в –поєднанні з гіперінсулінемією, гіперкортизолемією, підвищенням рівня С-пептиду [35]. Отримані дані про відновлення чутливості до інсуліну при застосуванні левотироксину в пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом [36].
7. Складовою частиною МС вважають полікістоз яєчників, що тісно пов’язаний з ІР [20], тому при полікістозі призначають протидіабетичний препарат метформін [10].
8. Серед чоловіків з еректильною дисфункцією у віці 30–65 років у 40 % випадків є всі компоненти МС [9, 37]. Пізній гіпогонадизм (late-onset hypogonadism), зумовлений віковим дефіцитом тестостерону, асоціюється з розвитком МС.
9. У пацієнтів із МС з 1,5% ймовірністю виявляється хвороба (синдром) Кушинга, а серед пацієнтів з ожирінням і погано контрольованим ЦД поширеність субклінічного синдрому Кушинга становить 3,3 %.
10. Виявлені особливості зв’язку МС та його окремих складових із когнітивними порушеннями в пацієнтів із циркуляторною енцефалопатією. Чим вищі показники артеріального тиску, чим триваліша АГ, тим гірші були показники когнітивних функцій [11].
11. Наголошується також на асоціації між депресією та МС. Від депресії страждає кожен третій пацієнт із МС.
12. Попри те, що в популяції подагра трапляється в 0,4 % випадків, серед хворих на цю патологію майже 7 % мають МС [9]. Виявлено феномен взаємного обтяження коморбідного процесу.
Взаємодія компонентів МС та інших метаболічних захворювань подана на рис. 1.
/44-1.jpg)
Висновки
1. Аналіз даних літератури свідчить, що метаболічний синдром слід розглядати як міждисциплінарну проблему, оскільки його складові поєднуються з низкою захворювань, у патогенезі яких суттєву роль відіграють порушення метаболізму.
2. Проблема метаболічного синдрому потребує подальшого вивчення в плані патогенезу, уточнення стандартних підходів до його своєчасного виявлення та проведення комплексу лікувально-профілактичних заходів.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1595-1607.
2. Метаболический синдром: время критической оценки / R. Кahn, J. Buse, M. Stern [et al.] // Артериальная гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 99-116.
3. Метаболический синдром: прошлое, настоящее и будущее / Е.В. Шляхто, Е.И. Баранова, О.В. Беляева [и др.] // Эфферентная терапия. — 2007. — № 1. — С. 74-78.
4. Шляхто Е.В. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение / Е.В. Шляхто, О.А. Конради // Артериальная гипертензия. — 2007. — № 3. — С. 95-112.
5. Паньків В.І. Інсулінорезистентність як ключовий патофізіологічний механізм розвитку метаболічного синдрому / В.І. Паньків // Практ. ангіологія. — 2012. — № 5–6 (54–55). — С. 24-28.
6. Меркулова А. Новый взгляд на проблему метаболического синдрома / А. Меркулова // Здоров’я України. — 2016. — № 4(377). — С. 46-47.
7. Маньковский Б.Н. Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром / Б.Н. Маньковский // Здоров’я України. — 2014. — № 10(335). — С. 29.
8. Оганов Р.Г. Современное представление о метаболическом синдроме: понятие, эпидемиология, риск развития сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета / Р.Г. Оганов // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2008. — № 6(18). — С. 106-109.
9. Мамедов М.Н. Значимость метаболического синдрома в клинической практике: диагностические основы и пути медикаментозной коррекции / М.Н. Мамедов // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2007. — № 2(8). — С. 100-103.
10. Скрипник Н.В. Метаболічний синдром і гіпотиреоз: патогенетичні взаємозв’язки, діагностика, лікування / Н.В. Скрипник, Т.С. Вацеба // Здоров’я України. — 2017. — № 1(37). — С. 60-63.
11. Копчак О.О. Метаболічний синдром та його вклад у розвиток судинних когнітивних порушень / О.О. Копчак // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 2. — С. 178-182.
12. Ляшук Р.П. Коморбідність метаболічного синдрому і синдрому апное уві сні / Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, С.В. Глуговська // Бук. мед. вісник. — 2015. — № 3(75). — С. 273-275.
13. Коморбідність цукрового діабету типу 2 та ожиріння / Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, Ю.Ф. Марчук [та ін.] // Клін. та експерим. патологія. — 2016. — Т. ХV, № 1(55). — С. 198-200.
14. Коломоєць М.Ю. Коморбідність і поліморбідність у терапевтичній практиці / М.Ю. Коломоєць, О.О. Вишеняк // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 5(91). — С 140-143.
15. Increase in visceral and subcutaneous abdominal fat in men with prostate cancer treated with androgen deprivation therapy / E.Y. Hamilton, E. Gianatti, B.Y. Strauss [et al.] // Clin. Еndocrinol. (Oxf.). — 2011. — Vol. 74. — P. 373-383.
16. Інсулінорезистентність при синдромі полікістозних яєчників / П.М. Ляшук, Н.М. Шкрібляк, Я.В. Морозюк [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2013. — № 6(54). — С. 112-113.
17. Тронько М.Д. Сучасний стан і перспективи розвитку фундаментальної та клінічної ендокринології на 2015–2020 роки / М.Д. Тронько // Ендокринологія. — 2015. — Т. 20, № 1. — С. 373-380.
18. Кравчун Н.О. Ендокринна патологія у віковому аспекті / Н.О. Кравчун // Пробл. ендокринної патології. — 2014. — № 4. — С. 95-101.
19. Федів О.І. Аналіз протеолітичної та фібринопротеолітичної активності плазми крові у хворих на бронхіальну астму, поєднану з ожирінням / О.І. Федів, О.Б. Мельник // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 6(78). — С. 24-27.
20. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению / Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, Л.Н. Белоусова [и др.] // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2008. — № 2. — С. 92-96.
21. Zhuo O. Metabolic syndrome meets osteoarthritis / O. Zhuo, W. Yang, J. Chen // Nat. Rev. Rheumatol. — 2012. — Vol. 8(12). — P. 729-737.
22. Maghana M. Obesity and Arthritis / M. Maghana // Menopause International. — 2008. — Vol. 14(4). — P. 149-154.
23. Richette P. What is New in Osteoarthritis Front? / P. Richette, P. Funk, T. Brentano // Eur. Musculoskel. Rev. — 2010. — Vol. 5(2). — P. 8-10.
24. Katz J.D. Getting to the heard of matter: osteoarthritis takes its place as part of the metabolic syndrome / J.D. Katz, S. Agrawal, M. Velasques // Can. Opin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 5(22). — P. 512-519.
25. Взаємозв’язок між структурно-функціональними порушеннями щитоподібної залози і компонентами метаболічного синдрому / В.І. Паньків, В.М. Гаврилюк, Л.Д. Непорадна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2011. — № 6(38). — С. 39-43.
26. Biondi B. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction / B. Biondi, D.S. Cooper // Endocr. Rev. — 2008. — Vol. 29(1). — P. 76-81.
27. Абрамова Н.О. Особенности показателей тиреоидного гомеостаза у больных с метаболическим синдромом в зависимости от массы тела / Н.О. Абрамова, Н.В. Пашковская // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2015. — № 8(72). — С. 27-30.
28. Журавлева Л.В. Тиреоидный статус у больных с ожирением / Л.В. Журавлева, Т.А. Моисеенко // Эндокринология. — 2016. — Т. 21, № 1. — С. 26-32.
29. Юзвенко Т.Ю. Взаємозв’язки гормональних порушень і компонентів метаболічного синдрому у хворих на первинний гіпотиреоз / Т.Ю. Юзвенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 6(78). — С. 66-70.
30. Improvements in insulin sensitivity are blunted by subcli–nical hypothyroidism / F. Amati, Y.Y. Dube, M. Stefanovic-Racic [et al.] // Med. Sci Sports Exerc. — 2009. — Vol. 4(2). — P. 265-269.
31. Мамедгасанов Р.М. Возрастной андрогенный дефицит и эректильная дисфункция у мужчин репродуктивного возраста с сахарным диабетом 2 типа / Р.М. Мамедгасанов, Т.В. Мехтиев // Пробл. эндокр. — 2013. — № 1. — С. 3-7.
32. Huhtaniemi I. Lateonset hypogonadism: current conceps and controversiens of pathogenesis diagnosis and treatment / I. Hutaniemi // Asian G. Androl. — 2014. — Vol. 16. — P. 192-202.
33. Субклінічний синдром Кушинга та його значення в ендокринології та хірургії / С.М. Черенько, О.А. Товкай, Л.В. Щекатурова [та ін.] // Клін. ендокринол. та ендокр. хірургія. — 2014. — № 2(47). — С. 25-31.
34. Умеренные когнитивные нарушения при сахарном диабете 2-го типа / Л.Е. Товажнявская, И.О. Безуглова, М.Б. Наврузов [и др.] // Міжнародний мед. журн. — 2012. — № 1. — С. 6-9.
35. Насонова Т.І. Патогенетичні аспекти превентивної корекції когнітивних порушень при метаболічному синдромі / Т.І. Насонова // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 1(73). — С. 61-69.
36. Джериева И.С. Ассоциация между депрессией и метаболическом синдромом / И.С. Джериева, Н.И. Волков, С.И. Рапопорт // Клин. мед. — 2015. — № 1. — С. 62-65.
37. Волошин О.І. Вікові особливості клініки й перебігу подагри на тлі метаболічного синдрому / О.І. Волошин, О.І. Доголіч // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2013. — № 6(54). — С. 156-159.