Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Hypertension" №3 (59), 2018

Back to issue

Функціональний нирковий резерв як предиктор прогресування ураження нирок

Authors: Хіміон Л.В., Тимощук Л.С.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Categories: Cardiology

Sections: Clinical researches

print version

Мета: визначити функціональний стан нирок у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) I стадії з різним сумарним ризиком серцево-судинних ускладнень (ССУ) і оцінити вплив ранньої медикаментозної терапії (призначення блокатора рецепторів ангіотензину ІІ (олмесартан)) на динаміку змін функціонального ниркового резерву (ФНР).
Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 80 пацієнтів із встановленим діагнозом ЕАГ І стадії I–II ступенів, віком від 18 до 60 років (жінок — 28 (35 %), середній вік — 40,1 (35,0–56,0) року; чоловіків — 57 (71 %), середній вік — 40,2 (37,0–53,0) року). Середня тривалість ЕАГ І стадії становила 3,5 (1,2–5,0) року. Критеріями невключення були гострі інфекційні захворювання, симптоматична АГ, клапанні пороки серця, порушення ритму серця, хронічна серцева недостатність, хронічна хвороба нирок, цукровий діабет, ішемічна хвороба серця. Пацієнти на момент включення в дослідження не приймали антигіпертензивної терапії.
Усім пацієнтам проводилося комплексне обстеження: збір анамнезу, клінічний огляд і вимірювання антропометричних даних (зріст, маса тіла, окружність талії (ОТ), окружність стегон (ОС) і співвідношення ОТ/ОС), загальноклінічні аналізи крові і сечі, біохімічне дослідження крові (загальний білок, сечовина, креатинін, глюкоза, ліпідограма, цистатин С), альбумін-креатинінове співвідношення (АКС) в сечі, добове моніторування артеріального тиску, електрокардіографія, ехокардіографія, ультразвукове дослідження сонних артерій, офтальмоскопія. Проводився підрахунок факторів ризику (ФР), які використовуються для оцінки сумарного ризику ССУ при АГ [6]. Додатково визначали ФНР методом водно-сольового навантаження (згідно з патентом України № 42860) [1] і ендотелійнезалежну вазодилатацію (ЕНВЗ) плечової артерії.
Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакету програм Microsoft Excel 2016 і IBM SPSS Statistics (версія 21, США).
Результати. При стратифікації ризику встановлено, що 56 % хворих мали високий ризик, 20 % — середній ризик і 24 % хворих — низький ризик розвитку ССУ. Було визначено, що навіть у хворих з низьким ризиком ССУ спостерігається ураження нирок у вигляді зниженого або втраченого ФНР. Відповідно до рекомендацій з лікування АГ 19 (24 %) хворим не було призначено антигіпертензивної медикаментозної терапії. А хворим із середнім і високим ризиком було розпочато медикаментозну терапію (олмесартан 10 мг). Протягом 3 місяців (до ІІ візиту) лікування хворих з низьким ризиком розвитку ССУ полягало в дотриманні методів немедикаментозної терапії, а саме зміні способу життя і корекції ФР. Спостереження за змінами ФНР і іншими клініко-лабораторними даними проводили через 3 і 6 місяців після першого візиту.
Залежно від рівня ФНР хворі були розділені на 5 квантилів. Найбільш значимими факторами, які тісно взаємопов’язані з величиною ФНР, виявилися рШКФcуst, індекс маси тіла (ІМТ), середній 24-годинний САТ, ЕНВД. Також було виявлено, що найвища рШКФcуst супроводжувалася зниженим ФНР.
Під час другого візиту (через 3 місяці) тільки у 3 хворих, які знизили ІМТ на 4,4 ± 5,6 кг/м2, АТ достовірно знизився до 130,0 ± 5,4 мм рт.ст. порівняно з вихідним рівнем 150,0 ± 4,5 мм рт.ст (р < 0,001). У решти 16 хворих розвинулось стійке підвищення АТ, а їх офісний АТ підвищився на 15,6 ± 4,3/9,5 ± 5,0 мм рт.ст. Даним хворим була призначена антигіпертензивна медикаментозна терапія (олмесартан 10 мг). Важливо відзначити, що при порівнянні у хворих 1 квантилю рШКФcyst до і після лікування все ж залишалася низькою, а у пацієнтів 2 квантилі гіперфільтрація після лікування перейшла в нормофільтрацію (р < 0,05). Інші хворі достовірних відмінностей рШКФcyst після лікування не мали. Хворі з низьким ризиком ССУ, яким не було призначено медикаментозного лікування на першому візиті, мали у 5,9 раза (95% довірчий інтервал 2,7–36,14) вищий відносний ризик (ВР) розвиток ураження нирок порівняно з хворими, яким медикаментозна терапія була розпочата без зволікання.
Висновки. 1. Рання діагностика ФНР у хворих з низьким ризиком розвитку ССУ при АГ І стадії є важливим компонентом для прогнозування ураження нирок і своєчасного запобігання подальшому прогресуванню. 2. Найбільш тісний взаємозв’язок зниження функціональних резервних можливостей нирок спостерігався з такими факторами: надмірна маса (ІМТ ≥ 29 кг/м2), середній 24-годинний САТ > 135 мм рт.ст, рШКФcyst > 110 мл/хв/1,73 м2. 3. Раннє призначення медикаментозної терапії знижує ВР розвитку ураження нирок в 5,9 раза у хворих на АГ.


Back to issue