Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Международный эндокринологический журнал Том 14, №8, 2018

Вернуться к номеру

Роль щитоподібної залози при метаболічному синдромі та в поєднанні з хронічною ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу

Авторы: Чмир Н.В.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Метаболічний синдром (МС), в основі якого лежать порушення ліпідного, вуглеводного обміну та гормонального статусу, зокрема функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної і тиреоїдної систем, є актуальною проблемою ХХІ століття, виступає як критерій тяжкості перебігу цукрового діабету (ЦД) 2-го типу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Функціональний стан щитоподібної залози (ЩЗ) при МС дедалі частіше стає об’єктом досліджень багатьох вчених. Доведено, що в регуляції секреції інсуліну важливе місце посідають гормони ЩЗ, відома концепція гіпотиреозіндукованого МС. Субклінічний гіпотиреоз є незалежним фактором ризику атеросклерозу та гострого коронарного синдрому у жінок старшого віку. З огляду на це важливо приділити значну увагу дослідженню ЩЗ при коморбідній патології. Мета дослідження: вивчення функціонального стану щитоподібної залози при метаболічному синдромі та в поєднанні з хронічною ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу в стані компенсації та декомпенсації. Матеріали та методи. Обстежено 319 пацієнтів із МС в поєднанні його з хронічною ІХС і ЦД 2-го типу в стані компенсації та декомпенсації. Залежно від наявності чи відсутності поєднаної патології сформовано шість груп пацієнтів із МС. Першу групу становили пацієнти з МС без ускладнень, другу групу — особи з МС та компенсованим ЦД 2-го типу, третю групу — хворі з МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, четверту групу — особи з МС у поєднанні з хронічною ІХС, п’яту групу — хворі з МС у поєднанні з хронічною ІХС та компенсованим ЦД 2-го типу, шосту групу — пацієнти з МС, хронічною ІХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу. Пацієнтам визначали рівні тиреотропного гормону (ТТГ), кортизолу, вільного тироксину (вТ4), а також антитіл до тиреоглобуліну і тиреоїдної пероксидази з метою з’ясування функціонального стану ЩЗ і підтвердження її патогенетичної участі в цій комплексній патології. Результати. Для МС без ускладнень, а також для МС із хронічною ІХС і МС з хронічною ІХС та ЦД в стані компенсації властиве збільшення рівня ТТГ. Ці зміни вказують на наявність субклінічного гіпотиреозу, беручи до уваги нормальні рівні вТ4. Зрушення кортизолу при цьому характерні спочатку в сторону його підвищення при МС без ускладнень, з подальшим його зниженням. При МС з хронічною ІХС та декомпенсованому ЦД рівень ТТГ перебуває на рівні контрольної групи, що вказує на нормалізацію функції ЩЗ, з одночасним підвищенням рівня кортизолу. Висновки. Рівні ТТГ та кортизолу є маркерами тяжкості перебігу поєднаної патології (МС з хронічною ІХС та ЦД 2-го типу).

Актуальность. Метаболический синдром (МС), в основе которого лежат нарушения липидного, углеводного обмена и гормонального статуса, в частности функционального состояния гипоталамо-гипофизарной и тиреоидной систем, является актуальной проблемой ХХІ века, выступает как критерий тяжести протекания сахарного диабета (СД) 2-го типа и ишемической болезни сердца (ИБС). Функциональное состояние щитовидной железы (ЩЖ) при МС все чаще становится объектом исследований многих ученых. Доказано, что в регуляции секреции инсулина важное место занимают гормоны ЩЖ, известная концепция гипотиреозиндуцированного МС. Субклинический гипотиреоз является независимым фактором риска атеросклероза и острого коронарного синдрома у женщин старшего возраста. Учитывая это, важно уделить значительное внимание исследованию ЩЖ при коморбидной патологии. Цель исследования: изучение функционального состояния ЩЖ при МС и в сочетании с хронической ИБС и СД 2-го типа в состоянии компенсации и декомпенсации. Материалы и методы. Обследовано 319 пациентов с МС и в сочетании его с хронической ИБС и СД 2-го типа в состоянии компенсации и декомпенсации. В зависимости от наличия или отсутствия сочетанной патологии сформировано шесть групп пациентов с МС. Первую группу составили пациенты с МС без осложнений, вторую группу — лица с МС и компенсированным СД 2-го типа, третью группу — больные с МС и декомпенсированным СД 2-го типа, четвертую группу — лица с МС в сочетании с хронической ИБС, пятую группу — больные с МС в сочетании с хронической ИБС и компенсированным СД 2-го типа, шестую группу — пациенты с МС, хронической ИБС и декомпенсированным СД 2-го типа. Пациентам определяли уровни тиреотропного гормона (ТТГ), кортизола, свободного тироксина (свТ4), а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе с целью выяснения функционального состояния ЩЖ и подтверждения ее патогенетического участия в этой комплексной патологии. Результаты. Для МС без осложнений, а также для МС с ИБС и МС с ИБС и СД в состоянии компенсации характерно повышение уровня ТТГ. Эти изменения указывают на субклинический гипотиреоз, принимая во внимание нормальные уровни свT4. Сдвиги кортизола при этом характеризуются сначала в сторону его повышения при МС без осложнений, с дальнейшим его снижением. При МС с ИБС и декомпенсированным СД 2-го типа уровень ТТГ находится на уровне контрольной группы, что указывает на нормализацию функции ЩЖ, с одновременным повышением уровня кортизола. Выводы. Уровни ТТГ и кортизола являются маркерами тяжести протекания МС в сочетании с ИБС и СД 2-го типа.

Background. Metabolic syndrome (MS) is a topical issue of 21st century, a criterion for type 2 diabetes mellitus (DM) and coronary heart disease (CHD) severity. Violations of lipid, carbohydrate exchange and hormonal state, in particular the functional state of hypothalamic pituitary and thyroid systems, underlie MS. The functional state of thyroid gland in MS becomes the object of many researches. It is proved that thyroid hormones regulate secretion of insulin. The concept of hypothyroidism-induced MS is well-known. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor of atherosclerosis and acute coronary syndrome for the elderly women. It is important to pay a considerable attention to the study of thyroid function in comorbid pathology. The purpose of research is to study the thyroid function in MS and in combination with chronic CHD and type 2 DM, both compensated and decompensated. Materials and methods. Three hundred nineteen patients with MS combined with chronic CHD, compensated and decompensated type 2 DM were examined. Depending on a presence or absence of the combined pathology, six groups of patients with MS were formed. The first group was represented by patients with MS without complications, second group — MS and compensated type 2 DM, third group — MS and decompensated type 2 DM, fourth group — MS in combination with chronic CHD, fifth group — MS combined with chronic CHD and compensated type 2 DM, sixth group included patients with MS, chronic CHD and decompensated type 2 DM. The levels of thyroid-stimulating hormone (TSH), cortisol, free thyroxine, antithyroglobulin and thyroid peroxidase antibodies were determined to study the thyroid functional state and to confirm of its pathogenic role in this combined pathology. Results. According to the results of research, increase of TSH level was observed in patients with MS without complications, MS with chronic CHD, MS with chronic CHD and compensated type 2 DM. These changes are specific for subclinical hypothyroidism, having regard to the normal levels of free thyroxine. The level of cortisol was increased in MS without complications, with its further decrease. In MS with chronic CHD and decompensated type 2 DM, TSH was at the level in control group that indicates normalization of thyroid function, the cortisol level was increase. Conclusions. Levels of TSH and cortisol are the markers of severity of the combined pathology of MS with CHD and type 2 DM.


Ключевые слова

метаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; хронічна ішемічна хвороба серця; тиреотропний гормон; кортизол

сахарный диабет 2-го типа; хроническая ишемическая болезнь сердца; метаболический синдром; тиреотропный гормон; кортизол

metabolic syndrome; type 2 diabetes mellitus; chronic coronary heart disease; thyroid-stimulating hormone; cortisol


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

  1. Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid disfunction? J Thyroid Res. 2011;2011:152850. doi: 10.4061/2011/152850.
  2. De Santis AS, Diez Roux AV, Hajat A, et al. Associations of Salivary Cortisol Levels with Metabolic Syndrome and Its Components: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Nov;96(11):3483-92. doi: 10.1210/jc.2011-0483.
  3. Gyawali P, Takanche JS, Shrestha RK, et al. Pattern of thyroid dysfunction in patients with metabolic syndrome and its relationship with components of metabolic syndrome. Diabetes Metab J. 2015 Feb;39(1):66-73. doi: 10.4093/dmj.2015.39.1.66.
  4. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus world wide definition of the metabolic syndrome. (Available from: https://www.idf.org/e-library/consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html.
  5. Iwen KA, Schröder E, Brabant G. Thyroid hormones and the metabolic syndrome. Eur Thyroid J. 2013 Jun;2(2):83-92. doi: 10.1159/000351249.
  6. Joseph JJ, Golden SH. Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus. Ann N Y Acad Sci. 2017 Mar;1391(1):20-34. doi: 10.1111/nyas.13217.
  7. Kapadia KB, Bhatt PA, Shah JS. Association between altered thyroid state and insulin resistance. J Pharmacol Pharmacother. 2012 Apr;3(2):156-60. doi: 10.4103/0976-500X.95517.
  8. Libo Y, Xiaohong L, Feng Y, Wei D, Liu W, Zhang T. Subclinical hypothyroidism and the risk of metabolic syndrome: A meta-analysis of observational studies. Endocr Res. 2016 May;41(2):158-65. doi: 10.3109/07435800.2015.1108332.
  9. Mehran L, Amouzegar A, Tohidi M, Moayedi M, Azizi F. Serum free thyroxine concentration is associated with metabolic syndrome in euthyroid subjects. Thyroid. 2014 Nov;24(11):1566-74. doi: 10.1089/thy.2014.0103.
  10. Popovic D, Damjanovic S, Djordjevic T, et al. Stress hormones at rest and following exercise testing predict coronary artery disease severity and outcome. Stress. 2017 Sep;20(5):523-531. doi: 10.1080/10253890.2017.1368488.
  11. Incollingo Rodriguez AC, Epel ES, White ML, Standen EC, Seckl JR, Tomiyama AJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and cortisol activity in obesity: a systematic review. Psychoneuroendocrinology. 2015 Dec;62:301-18. doi: 10.1016/j.psyneuen.2015.08.014.
  12. Varounis C, Rallidis LS, Franco OH, Lekakis J. Рrevalence of metabolic syndrome and association with burden of atherosclerotic disease in patients with stable coronary artery disease. Current Medical Research and Opinion. 2016;32(6):1678-83. doi: 10.1185/03007995.2016.1163257.

Вернуться к номеру