Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" Том 14, Додаток 1, 2019 Дитяча гастроентерологія та нутриціологія

Back to issue

The relationship between the state of acid-forming function of the stomach and H.pylori invasion in gastroduodenitis in children

Authors: Міхєєва Т.М., Нечитайло Д.Ю.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Хронічні гастродуоденіти виникають внаслідок тривалого впливу на організм ендогенних й екзогенних причин. У регуляції кислотоутворюючої активності парієтальних клітин беруть участь як стимулюючі, так і пригнічувальні механізми. Збільшення виділення гастрину антральним відділом шлунка може розвиватися також внаслідок інфікування Н. pylori. Мета дослідження: оцінити взаємозв’язок між станом кислотоутворюючої функції шлунка й інвазією H. pylori при хронічних гастродуоденітах у дітей. Матеріали та методи. Обстежені 60 дітей шкільного віку з діагнозом хронічної неускладненої гастродуоденальної патології. Усім дітям проведено ендоскопічне дослідження верхніх відділів травного тракту; визначено кислотоутворюючу та секреторну функції шлунка. Діагностику інфекції H. pylori в дітей проводили за допомогою імуноферментного аналізу. Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою програм Microsoft Office Exсel та Statistica 6.1. Результати. Визначивши рівень кислотоутворюючої та секреторної функції обстежених дітей, отримали такі результати: знижена секреторна та кислотоутворююча функція спостерігалась у 9 дітей, збережена — у 29, підвищена — у 12, невизначена — у 10 дітей з ерозивними гастродуоденітами. При визначенні наявності H. рylori імуноферментним методом у 28 (46,7 %) дітей спостерігався низький титр антитіл, у 14 (23,3 %) — середній, у 18 (30,0 %) — високий. У пацієнтів із хронічним ерозивними та гіпертрофічними гастродуоденітами виявляли більший відсоток ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки H. рylori, ніж у дітей із хронічними поверхневими гастродуоденітами, як при ендоскопічному, так і при серологічному дослідженні. Висновки. В обстежених дітей виявлено чіткий взаємозв’язок між станом кислотоутворюючої і секреторної функції шлунка та інвазією H. рylori, що залежить від ступеня органічного ураження слизової оболонки в них.

Актуальность. Хронические гастродуодениты возникают вследствие длительного воздействия на организм эндогенных и экзогенных причин. В регуляции кислотообразующей активности париетальных клеток участвуют как стимулирующие, так и подавляющие механизмы. Увеличение выделения гастрина антральным отделом желудка может развиваться также вследствие инфицирования Н. pylori. Цель исследования: оценить взаимосвязь между состоянием кислотообразующей функции желудка и инвазией H. pylori при хронических гастродуоденитах у детей. Материалы и методы. Обследованы 60 детей школьного возраста с диагнозом хронической неосложненной гастродуоденальной патологии. Всем детям проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, определены кислотообразующая и секреторная функции желудка. Диагностику инфекции H. pylori у детей проводили с помощью иммуноферментного анализа. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью программ Microsoft Office Exсel и Statistica 6.1. Результаты. Определив уровень кислотообразующей и секреторной функции обследованных детей, получили следующие результаты: пониженная секреторная и кислотообразующая функция наблюдалась у 9 детей, сохраненная — у 29, повышенная — у 12 детей, неопределенная — у 10 детей с эрозивными гастродуоденитами. При определении наличия H. рylori иммуноферментным методом у 28 (46,7 %) детей наблюдался низкий титр антител, у 14 (23,3 %) — средний, у 18 (30,0 %) — высокий. У пациентов с хроническими эрозивными и гипертрофическими гастродуоденитами выявляли больший процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки H. рylori, чем у детей с хроническими поверхностными гастродуоденитами, как при эндоскопическом, так и при серологическом исследовании. Выводы. У обследованных детей выявлена четкая взаимосвязь между состоянием кислотообразующей и секреторной функции желудка и инвазией H. рylori, что зависит от степени органического поражения слизистой оболочки у них.

Background. Chronic gastroduodenitis occurs due to prolonged effects of endogenous and exogenous causes on the body. In the regulation of the acid-forming activity of parietal cells, both stimulating and suppressing mechanisms are involved. An increase in the gastrin secretion in the antrum may also occur as a result of H.pylori infection. The purpose of the study was to assess the relationship between the state of acid-forming function of the stomach and H.pylori invasion in children with chronic gastroduodenitis. Materials and methods. Sixty children of school age with a diagnosis of chronic uncomplicated gastroduodenal pathology were examined. An endoscopic examination of the upper digestive tract has been carried out in all children to determine the acid-forming and secretory function of the stomach. The diagnosis of H.pylori infection in children was carried out by enzyme-linked immunosorbent assay. Statistical processing of the data was performed using Microsoft Office Excel and Statistica 6.1. Results. The level of acid-forming and secretory function in the examined children was as followed: reduced — in 9 patients, preserved — in 29, elevated — in 12, undetermined — in 10 children with erosive gastroduodenitis. When establishing the presence of H.pylori by enzyme-linked immunosorbent assay, 28 (46.7 %) children had low antibody titer, 14 (23.3 %) — average, and 18 (30.0 %) had high titer. Patients with chronic erosive and hypertrophic gastroduodenitis showed a higher percentage of lesions of the gastric and duodenal mucosa due to H.pylori than patients with chronic superficial gastroduodenitis, both in endoscopic and serological study. Conclusions. In the examined children, a clear relationship was established between the state of the acid-forming and secretory function of the stomach and H.pylori invasion that depends on the degree of organic lesions of the mucous membrane in them.


Keywords

діти; хронічні гастродуоденіти; кислотоутворююча функція шлунка; H. рylori

дети; хронический гастродуоденит; кислотообразующая функция желудка; H. pylori

children; chronic gastroduodenitis; acid-forming function of the stomach; H.pylori

Вступ

Останнім часом відзначаються значне омолодження хронічної гастродуоденальної патології в дітей, збільшення частоти деструктивних, атрофічних процесів із рецидивним перебігом, ускладненнями, швидким прогресуванням морфологічних змін [1, с. 74; 2, с. 702; 3, с. 26]. Відомо, що в дітей ризик виникнення захворювання органів травлення вищий, ніж у дорослих, а хвороба прогресує швидше і з дедалі частішими і тривалішими рецидивами [1, с. 75; 4, с. 204; 5, с. 26].

Часто захворювання уже в підлітковому віці призводить до ускладнень, розвитку поєднаної патології травної системи, а інколи і до інвалідизації, що пов’язано з впливом несприятливих чинників зовнішнього середовища, зі складністю соціально-економічних умов, тривалим психоемоційним перенапруженням дітей, порушенням режиму та характеру харчування [6, с. 186; 7, с. 447]. Велике значення має зниження протективного потенціалу та місцевого імунітету слизової оболонки травного каналу [8, с. 69].

Хронічні гастродуоденіти виникають внаслідок тривалого впливу на організм ендогенних й екзогенних причин [1, с. 73]. Останнім часом велику увагу приділяють вивченню травного каналу як складової частини дифузної нейроендокринної системи [9, с. 49]. Серед гуморальних регуляторних факторів органів травного тракту важливе місце посідають пептидні гормони і біогенні аміни, які синтезуються й виділяються клітинами APUD-системи [8, с. 70; 9, с. 50]. Одним із таких гормонів є гастрин — поліпептидний гормон, що не тільки стимулює секрецію хлористоводневої кислоти парієтальними клітинами і гальмує евакуацію вмісту зі шлунка й дванадцятипалої кишки (ДПК), а й впливає на парієтальні клітини, сприяючи збільшенню їх маси і швидшому дозріванню [9, с. 49]. У регуляції кислотоутворюючої активності парієтальних клітин беруть участь як стимулюючі (гастрингістаміновий, ацетилхоліновий), так і пригнічувальні (соматостатиновий) механізми. Збільшення виділення гастрину антральним відділом шлунка може розвиватися також внаслідок інфікування Н. pylori [10, с. 85; 11, с. 274].

Однією з особливостей патогенезу хронічних гелікобактерасоційованих гастродуоденітів є пошкодження епітелію слизової оболонки вірулентними штамами Н. pylori [12, с. 92; 13, с. 619]. За рахунок ліпосахариду зовнішньої мембрани і завдяки джгутикам Н. pylori проникає через шар слизової оболонки [14, с. 1599; 15, с. 99; 16, с. 5004]. Порушення її цілісності викликає обернену дифузію іонів водню, що призводить до розвитку запалення, появи дефектів на поверхні епітелію, пошкодження епітелію судин, порушення мікроциркуляції [17, с. 110]. Ензим уреаза, який виробляється Н. pylori, активує моноцити, лейкоцити, що призводить до виділення цитокінів та продукції вільних радикалів, які пошкоджують епітелій [18, с. 131; 19, с. 571].

Мета дослідження: оцінити взаємозв’язок між станом кислотоутворюючої функції шлунка й інвазією H. pylori при хронічних гастродуоденітах у дітей.

Матеріали та методи

Обстежені 60 дітей шкільного віку, які перебували на стаціонарному лікуванні в гастроентерологічному відділенні міської дитячої клінічної лікарні м. Чернівців з діагнозом хронічної неускладненої гастродуоденальної патології. Середній вік дітей становив 15,30 ± 1,03 року. Співвідношення дівчаток та хлопчиків — 1 : 1. Розподіл усіх дітей за нозологічною структурою був таким: хронічний поверхневий гастродуоденіт діагностовано в 42 (70 %) дітей, хронічний ерозивний гастродуоденіт — у 10 (16,7  %), хронічний гіперпластичний гастродуоденіт — у 8 (13,3 %) дітей. Верифікація діагнозу здійснювалася відповідно до Наказу МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р. «Про впровадження протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча гастроентерологія»». Нами використані такі методи дослідження: антропометричні, клінічні, лабораторні, інструментальні, статистичні.

Дослідження виконані з дотриманням основних положень GCP (1996 р.), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 04.04.1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964–2000 рр.) і Наказу МОЗ України № 66 від 13.02.2006 р.

Усім дітям проведено ендоскопічне дослідження верхніх відділів травного тракту за допомогою ендоскопа EG-2908 (фірма Pentax, Японія) з оцінкою згідно з прийнятою міжнародною номенклатурою [20, с. 117].

Визначення кислотоутворюючої та секреторної функції шлунка проводили за методом Міхаеліса. Секреторну функцію шлунка оцінювали шляхом вимірювання кількості шлункового соку (у мл) у базальному секреті та після стимуляції шлункової секреції 5% розчином еуфіліну. Діагностику інфекції H. pylori в дітей проводили за допомогою імуноферментного аналізу — за наростанням титру антитіл до H. pylori.

Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою непараметричних методів оцінки. Математична обробка отриманих даних здійснювалася з використанням програм Microsoft Office Exсel та Statistica 6.1.

Результати

За результатами аналізу рівня кислотоутворюючої та секреторної функції за вищевказаними показниками в обстежених дітей установлено: знижена секреторна та кислотоутворююча функція спостерігалась у 9 дітей, збережена — у 29, підвищена — у 12 дітей (рис. 1). Дітям із хронічними ерозивними гастродуоденітами (n = 10) не проводилось визначення кислотоутворюючої та секреторної функції шлунка, оскільки при даній патології шлункове зондування протипоказане через загрозу виникнення ускладнень у вигляді кровотеч. Їм встановлений діагноз хронічного ерозивного гастродуоденіту з невизначеною кислотоутворюючою та секреторною функцією шлунка.

Після аналізу рівня кислотоутворюючої та секреторної функції в дітей залежно від нозологічної структури отримані результати були такими (рис. 2).

Спостерігались кореляційні зв’язки між віком дітей та рівнем загальної кислотності — r = 0,27 (р < 0,05), між віком дітей та рівнем вільної HCl — r = 0,24 (р < 0,05), між видом нозології та наявністю в шлунковому соку домішок крові — r = 0,33 (р < 0,05).

Під час ЕГДФС усім обстеженим проведено макроскопічну оцінку ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки H. рylori. У 12 (20,0 %) дітей не було виявлено ендоскопічних ознак ураження слизових оболонок H. рylori, у 22 (36,7 %) дітей спостерігалось слабке ураження, у 10 (16,7 %) дітей — помірно виражене, у 16 (26,6 %) дітей — сильно виражене ураження.

Ендоскопічні ознаки інвазії H. рylori в дітей за нозологічною структурою можна побачити на рис. 3.

Наявність H. рylori в слизовій оболонці шлунка та ДПК у дітей була верифікована ще за допомогою імуноферментного методу (за наростанням титру антитіл до H. рylori). Загалом у 28 (46,7 %) дітей спостерігався низький титр антитіл, у 14 (23,3 %) — середній, у 18 (30,0 %) — високий. Серед дітей із хронічним поверхневим гастродуоденітом у 26 (62,0 %) був низький титр антитіл, у 10 (23,8 %) — середній, у 6 (14,2 %) — високий. Серед дітей із хронічним ерозивним гастродуоденітом в однієї (10,0 %) дитини виявлено низький титр антитіл, у 2 (20,0 %) — середній, у 7 (70,0 %) — високий. Серед пацієнтів із хронічним гіперпластичним гастродуоденітом в однієї дитини (12,5 %) — низький титр антитіл, у 2 (25,0 %) спостерігався середній титр, у 5 (62,5 %) — високий.

При статистичній обробці отриманих даних були виявлені такі кореляційні зв’язки: між діагнозом та наявністю в дітей H. рylori (0,87, р < 0,05) і наростанням титру антитіл до H. рylori (0,91, р < 0,05). Трохи слабші кореляції були між статтю дітей і наявністю в них H. рylori (0,33, р < 0,05) та титром антитіл (0,35, р < 0,05). Досить високий кореляційний зв’язок спостерігався між наявністю в дітей H. рylori і наростанням титру антитіл до H. рylori (0,91, р < 0,05).

Обговорення

Проаналізувавши вищевказані дані, можна сказати, що при хронічній патології гастродуоденальної зони в дітей шкільного віку у два рази частіше спостерігались гастродуоденіти зі збереженою кислотоутворюючою та секреторною функцією шлунка, ніж гастродуоденіти зі зниженою та підвищеною кислотоутворюючою та секреторною функцією шлунка.

У пацієнтів із хронічним ерозивними та гіпертрофічними гастродуоденітами виявляли більший відсоток ураження слизової оболонки шлунка і ДПК H. рylori, ніж у дітей із хронічними поверхневими гастродуоденітами, як при ендоскопічному, так і при серологічному дослідженні, що пов’язано з більш вираженою органічною патологією пілородуоденальної ділянки в них. Також у цих дітей були високі кореляційні зв’язки між наявністю в дітей H. рylori і наростанням титру антитіл до H. рylori (0,91, р < 0,05) і діагнозом та наявністю в дітей H. рylori (0,87, р < 0,05).

Висновки

В обстежених дітей виявлено чіткий взаємозв’язок між станом кислотоутворюючої і секреторної функції шлунка й інвазією H. рylori, що залежить від ступеня органічного ураження слизової оболонки в них.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.


Bibliography

1. Боброва В.І., Кошова А.О., Воробієнко Ю.І. Вікові особливості клінічного перебігу хронічної гастродуоденальної патології в дітей // Перинатология и педиатрия. — 2013. — № 2(54). — С. 73-77.

2. Confocal laser endomicroscopy for diagnosis of Helicobacter pylori infection: a prospective study / Ji R. et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — № 25. — P. 700-705.

3. Боброва В.І., Задорожна Т.Д., Арчакова Т.М. Морфо-функціональні особливості формування і перебігу хронічного гастродуоденіту у дітей при різних порушеннях шлункової секреції // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2010. — № 3. — С. 25-30.

4. Налетов А.В., Цыганок К.А. Влияние генотипа helicobacter pylori на особенности течения гастродуоденальной патологии у детей // Питання експериментальної та клінічної медицини. — 2013. — Т. 17, № 2. — С. 202-207.

5. Волосовець О.П. Вплив проведення антихелікобактерної терапії H. рylori-інфікованим батькам на рівень реінфекції H. рylori в дітей із досягнутою ерадикацією // Здоровье ребенка. — 2012. — № 2(37). — С. 25-27.

6. Goll R., Gruber F., Olsen Т. Helicobacter pylori stimulates a mixed adaptive immune response with a strong T-regulatory component in human gastric mucosa // J. Helicobacter. — 2010. — Vol. 12, № 3. —
Р. 185-192.

7. Toljamo K.T. Histopathology of gastric erosions. Association with etiological factors and chronicity / K.T. Toljamo, S.E. Niemela, A.L. Karvonen // Helicobacter. — 2011. — Vol. 16, № 6. — P. 444-451.

8. Боброва В.І. Особливості цитопротекторної функції слизової оболонки шлунка в дітей при хронічних гастродуоденітах // Здоровье ребенка. — 2013. — № 4(47). — С. 67-74.

9. Боброва В.І. Рівень гастринпродукуючих клітин у шлунка при хронічній гастродуоденальній патології у дітей // Сучасна гастроентерологія. — 2011. — № 3(59). — С. 48-52.

10. Rosenberg J.J. Helicobacter pylori // Pediatr. Rev. — 2010. — Vol. 31, № 2. — P. 85-86.

11. Seroprevalence and potential risk factors for Helicobacter pylori infection in Brazilian children / Dattoli V.C. et al. // Helicobacter. — Aug. 2010. — Vol. 15, № 4. — P. 273-278.

12. Hidaka N. Endoscopic identification of Helicobacter pylori gastritis in children / Hidaka N. et. al. // Dig. Endosc. — 2010. — № 22. — P. 90-94.

13. Wang A.Y., Peura D.A. The prevalence and incidence of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world // Gastr. Endoscopy clinic sof North Am. — 2011. — № 21. — P. 613-635.

14. McColl K.E. Clinical practice. Helicobacter pylori infection // N. Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362(17). — P. 1597-1604.

15. Миколенко А.З., Бутницький Ю.ІСтруктурні особливості слизової оболонки шлунка у дітей при НР-асоційованому хронічному гастродуоденіті // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. — 2012. — № 1. — С. 99-100.

16. Sato H., Hiroki S., Inoue H. In vivo gastric mucosal histopathology using endoscytoscopy // World J. of Gastroenterology. — 2015. — Vol. 21(16). — P. 5002-5008.

17. Abdel-Salam O.M., Czimmer J. Gastric mucosal integrity: gastric mucosal blood flow and microcirculation // J. Physiol. Paris. — 2010. — Vol. 95(1). — P. 105-127.

18. Дудник В.М., Руденко Г.МКлініко-ендоскопічна характеристика дітей з хронічною гастродуоденальною патологієюасоційованою з цитотоксичними штамами H. Pylori // Современная педиатрия. — 2011. — № 3(37). — С. 130-132.

19. Weck M.N., Gao L., Brenner H. Helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis: associations according to severity of disease // Epidemiology. — 2011. — Vol. 20, № 4. — P. 569-574.

20. Зак М.Ю. Классификация хронического гастрита: от сиднейской системы к системе OLGA // Сучасна гастроентерологія. — 2016. — № 6(56). — С. 116-126.


Back to issue