Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Gastroenterology" Том 53, №2, 2019

Back to issue

State of endogenous intoxication and immune-inflammatory response in patients with alcoholic liver cirrhosis associated with non-alcoholic fatty liver disease

Authors: N.R. Matkovska(1), N.H. Virstiuk(1), U.V. Balan(1, 2)
(1) — Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
(2) — Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Categories: Gastroenterology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета: оцінити стан ендогенної інтоксикації у хворих на алкогольний цироз печінки (АЦП) при поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) залежно від стадії декомпенсації. Матеріали та методи. Обстежено 204 пацієнти. Серед них у 78 осіб (І група) діагностовано АЦП та в 126 осіб (ІІ група) було поєднання АЦП з НАЖХП. Пацієнтів було поділено на підгрупи залежно від класів компенсації за критеріями Чайлда — П’ю (А, В, С). Проведено загальноклінічні та інструментальні обстеження. Визначали лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), сорбційну здатність еритроцитів (СЗЕ), рівень резистину, високочутливого С-реактивного білка (вч-СРБ) і фактора некрозу пухлини α (ФНП-α) у крові. Результати. У пацієнтів із поєднанням АЦП та НАЖХП спостерігалася більш тяжка клінічна картина з розвитком астеновегетативного, больового, диспептичного, гепаторенального, гепатопульмонального синдромів, жовтяниці, портальної гіпертензії, печінкової енцефалопатії. Відмiчалися такі тяжкі інфекційні ускладнення, як пневмонія і спонтанний бактеріальний перитоніт, частіше в пацієнтів із субкомпенсацією та декомпенсацією. В усіх хворих СЗЕ, ЛІІ i показники ФНП-α, вч-СРБ та резистину збільшувалися з наростанням декомпенсації захворювання. Підвищені СЗЕ, ЛІІ й вищі рівні ФНП-α, вч-СРБ та резистину в сироватці крові спостерігалися при поєднанні АЦП та НАЖХП, що пов’язане з більш тяжким перебігом патологічного стану в таких хворих. Ми виявили позитивні зв’язки між рівнем резистину та ФНП-α, вч-СРБ, СЗЕ, ЛІІ. Такі результати свідчать про участь резистину в імунозапальних процесах та розвитку ендогенної інтоксикації при АЦП. Висновки. З наростанням декомпенсації АЦП при поєднанні з НАЖХП збільшується ступінь ендогенної інтоксикації, яка супроводжується розвитком імунозапальної реакції, про що свідчать підвищені СЗЕ, ЛІІ, а також вищі рівні ФНП-α, вч-СРБ та резистину. Вірогідно вищі СЗЕ, ЛІІ i рівні ФНП-α, вч-СРБ та резистину виявлено у хворих при поєднанні АЦП з НАЖХП, що супроводжується більш тяжким перебігом захворювання. У пацієнтів iз АЦП та НАЖХП виявлено кореляції між рівнем резистину та ФНП-α, вч-СРБ, СЗЕ, ЛІІ.

Цель: оценить состояние эндогенной интоксикации у пациентов с алкогольным циррозом печени (АЦП) при сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в зависимости от стадии декомпенсации. Материалы и методы. Обследовано 204 пациента. Среди них у 78 человек (I группа) диагностирован АЦП и у 126 лиц (II группа) было сочетание АЦП с НАЖБП. Пациентов разделили на подгруппы в зависимости от классов компенсации по критериям Чайлда — Пью (А, В, С). Проведены общеклинические и инструментальные обследования. Определяли лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), сорбционную способность эритроцитов (ССЭ), уровень резистина, высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) в крови. Результаты. У пациентов с сочетанием АЦП и НАЖБП наблюдалась более тяжелая клиническая картина с развитием астеновегетативного, болевого, диспептического, гепаторенального, гепатопульмонального синдромов, желтухи, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии. Отмечались такие тяжелые инфекционные осложнения, как пневмония и спонтанный бактериальный перитонит, чаще у пациентов с субкомпенсацией и декомпенсацией. У всех больных ССЭ, ЛИИ и показатели ФНО-α, вч-СРБ, резистина увеличивались с нарастанием декомпенсации заболевания. Повышенные ССЭ, ЛИИ и более высокие уровни ФНО-α, вч-СРБ и резистина в сыворотке крови наблюдались при сочетании АЦП и НАЖБП, что связано с более тяжелым течением патологического состояния у таких больных. Мы обнаружили положительные связи между уровнем резистина и ФНО-α, вч-СРБ, ССЭ, ЛИИ. Такие результаты свидетельствуют об участии резистина в иммуновоспалительных процессах и развитии эндогенной интоксикации при АЦП. Выводы. С нарастанием декомпенсации АЦП при сочетании с НАЖБП увеличивается степень эндогенной интоксикации, которая сопровождается развитием иммуновоспалительной реакции, о чем свидетельствуют повышенные ССЭ, ЛИИ, а также более высокие уровни ФНО-α, вч-СРБ и резистина. Достоверно более высокие ССЭ, ЛИИ и уровни ФНО-α, вч-СРБ и резистина выявлены у больных при сочетании АЦП с НАЖБП, что сопровождается более тяжелым течением заболевания. У пациентов с АЦП и НАЖХП обнаружены корреляции между уровнем резистина и ФНО-α, вч-СРБ, ССЭ, ЛИИ.

Background. The purpose was to evaluate the state of endogenous intoxication and immune-inflammatory response in patients with alcoholic liver cirrhosis (ALC) associated with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), depending on the stage of decompensation. Materials and methods. The study included 204 patients. Among them, 78 patients were diagnosed with alcoholic liver disease at the stage of liver cirrhosis (group I) and 126 patients had a combination of ALC and NAFLD (group II). General-clinical and instrumental examinations were performed. The leukocyte index of intoxication (LII), sorption capacity of erythrocytes (SCE), levels of resistin, highly sensitive C-reactive protein (hs-CRP) and tumor necrosis factor α (TNFα) in the blood were determined. Results. Patients with a combination of ALC and NAFLD had a more severe clinical picture with the development of astheno-vegetative, pain, dyspeptic, hepatorenal, hepatopulmonary syndromes, jaundice, portal hypertension, liver encephalopathy. Among severe infectious complications, pneumonia and spontaneous bacterial peritonitis were more common in persons with subcompensation and decompensation. In all patients, SCE, LII, TNFα, hs-CRP and resistin levels increased with increasing decompensation of the disease. Higher SCE, LII, TNFα, hs-CRP and resistin levels were observed in patients with ALC associated with NAFLD due to a more severe course of the pathological condition. Positive correlations were found between resistin level and TNFα, hs-CRP, SCE, and LII. Conclusions. Analyzing the results of the study, it was found that with an increase in ALC decompensation, the degree of endogenous intoxication, which is accompanied by the development of immune-inflammatory response, is increasing, as evidenced by elevated SCE, LII, TNFα, hs-CRP, and resistin levels. Significantly higher SCE, LII, TNFα, hs-CRP, and resistin levels were detected in patients with a combination of ALCs and NAFLD accompanied by a more severe course of the disease. In patients with ALC associated with NAFLD, correlation between the resistin level and SCE, LII, TNFα, hs-CRP was found.


Keywords

алкогольна хвороба печінки; неалкогольна жирова хвороба печінки; цироз печінки; ендогенна інтоксикація; імунозапальна реакція

алкогольная болезнь печени; неалкогольная жировая болезнь печени; цирроз печени; эндогенная интоксикация; иммуновоспалительная реакция

alcoholic liver disease; non-alcoholic fatty liver disease; liver cirrhosis; endogenous intoxication; immune-inflammatory response


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Allen A.M., Kim W.R. Epidemiology and healthcare burden of acute-on-chronic liver failure // Sem. Liv. Dis. 2016 May; 36(2): 123-6.

2. Bekaert M., Verhelst X., Geerts A., Lapauw B., Calders P. Association of recently described adipokines with liver histology in biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review // Obes. Rev. 2016 Jan; 17(1): 68-80. doi: 10.1111/obr.12333.

3. Aller R., Burgueño Gomez B., Sigüenza R., Fernández-Rodríguez C., Fernández N., Antolín B. et al. Comparative study of overweight and obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2019 Apr; 111(4): 256-263. doi: 10.17235/reed.2019.5926/2018.

4. Fazel Y., Koenig A.B., Sayiner M. et al. Epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease // Metabolism. 2016; 65(8): 1017-25. doi: 10.1016/j.metabol.2016.01.012.

5. Kim D., Kim W.R. Nonobese fatty liver disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2017; 15(4): 474-85. doi: 10.1016/j.cgh.2016.08.028.

6. Coelho M., Oliveira T., Fernandes R. Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ // Archives of Medical Science. 2013; 9(2): 191-200. doi: 10.5114/aoms.2013.33181.

7. Panera N., Della Corte C., Crudele A., Stronati L., Nobili V., Alisi A. Recent advances in understanding the role of adipocytokines during non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis and their link with hepatokines // Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 10(3): 393-403. doi: 10.1586/17474124.2016.1110485.

8. Zhang Q., Wang Y., Liu Y., Yang Q., Wang X. et al. Effects of telmisartan on resistin expression in a rat model of nonalcoholic steatohepatitis and insulin resistance // Zhonghua Gan. Zang. Bing. Za Zhi. 2015 Apr; 23(4): 281-5. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2015.04.010.

9. Bedossa P. Pathology of non-alcoholic fatty liver disease // Liver Int. 2017; 37(Suppl. 1): 85-9. doi: 10.1111/liv.13301.

10. Garbuzenko D., Arefyev N., Kazachkov E. Antiangiogenic therapy for portal hypertension in liver cirrhosis: Current progress and perspectives // World J. Gastroenterol. 2018; 24(33): 3738-3748.

11. Kasztelan-Szczerbinska B., Surdacka A., Slomka M., Rolinski J., Celinski K., Smolen A. et al. Association of serum adiponectin, leptin, and resistin concentrations with the severity of liver dysfunction and the disease complications in alcoholic liver disease // Mediators of Inflammation. 2013, Oct 23; 2013: 1-12. doi: 10.1155/2013/148526.

12. Ayeser T., Basak M., Arslan K., Sayan I. Investigating the correlation of the number of diagnostic criteria to serum adiponectin, leptin, resistin, TNF-alpha, EGFR levels and abdominal adipose tissue // Diabetes Metab. Syndr. 2016 Apr-Jun; 10(2, Suppl. 1): 165-9. doi: 10.1016/j.dsx.2016.03.010.

13. Fukui H., Saito H., Ueno Y., Uto H., Obara K., Sakaida I. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for liver cirrhosis 2015 // J. Gastroenterol. 2016; 51: 629-650.

14. Hadizadeh F., Faghihimani E., Adibi P. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnostic biomarkers // World J. Gastrointest. Pathophysiol. 2017; 8(2): 11-26. doi: 10.4291/wjgp.v8.i2.11.

15. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Journal of Hepatology. 2016; 64: 1388-1402.

16. Kakizaki S., Sohara N., Yamazaki Y., Horiguchi N., Kanda D., Kabeya K. et al. Elevated plasma resistin concentrations in patients with liver cirrhosis // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2006; 23 (2008): 73-77. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04757.x.

17. Boutari C., Perakakis N., Mantzoros C.S. Association of adipokines with development and progression of nonalcoholic fatty liver disease // Endocrinol. Metab. (Seoul). 2018 Mar; 33(1): 33-43. doi: 10.3803/EnM.2018.33.1.33.

18. Trzeciak-Ryczek A., Tokarz-Deptuła B., Deptuła W. Adipocytokines affecting the immune system — selected data // Central European Journal of Immunology. 2011; 36(2): 92-94.

19. Musso G., Cassader M., De Michieli F., Paschetta E., Pinach S., Gambino R. et al. MERTK rs4374383 variant predicts incident nonalcoholic fatty liver disease and diabetes: role of mononuclear cell activation and adipokine response to dietary fat // Hum. Mol. Genet. 2017, May 1; 26(9): 1747-1758. doi: 10.1093/hmg/ddw400.

20. Kemmotsu Y., Saji T., Kusunoki N., Tanaka N., Nishimura C., Ishiguro A., Kawai S. Serum adipokine profiles in Kawasaki disease // Mod. Rheumatol. 2012; 22: 66-72. doi: 10.3109/s10165-011-0468-x.

21. Tanaka N., Masuoka S., Kusunoki N., Nanki T., Kawai S. Serum resistin level and progression of atherosclerosis during glucocorticoid therapy for systemic autoimmune diseases // Metabolites. 2016 Sep; 6(3): 28. doi: 10.3390/metabo6030028.

22. Yoshino T., Kusunoki N., Tanaka N., Kaneko K., Kusunoki Y., Endo H. Elevated serum levels of resistin, leptin, and adiponectin are associated with C-reactive protein and also other clinical conditions in rheumatoid arthritis // Intern. Med. 2011; 50(4): 269-75.

23. Su C.M., Huang C.Y., Tang C.H. Characteristics of resistin in rheumatoid arthritis angiogenesis // Biomark. Med. 2016 Jun; 10(6): 651-60. doi: 10.2217/bmm.15.125.

24. Shen Ch., Zhao C.Y., Wang W., Wang Y.D., Sun H., Cao W. et al. The relationship between hepatic resistin overexpression and inflammation in patients with nonalcoholic steatohepatitis // BMC Gastroenterology. 2014; 14: 39. doi: 10.1186/1471-230X-14-39.

Similar articles

Development of a non-invasive model to improve the accuracy of determining liver fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease
Authors: Yu.M. Stepanov, N.V. Nedzvetskaya, V.B. Yagmur, I.A. Klenina, N.Yu. Oshmyanskaya
State Institution “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Dnipro, Ukraine

"Gastroenterology" Том 51, №4, 2017
Date: 2018.01.22
Categories: Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Changes in the brain vessels in patients with non-alcoholic fatty liver disease and carbohydrate metabolism disorder
Authors: Ye.S. Sirchak, V.I. Griga, N.Yu. Kurchak, A.Yu. Kutsenko
Uzhhorod National University, Uzhhorod, Ukraine

"Gastroenterology" Том 53, №2, 2019
Date: 2019.06.12
Categories: Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Peculiarities of biochemical blood parameters and cytokine profile in patients with non-alcoholic fatty liver disease depending on the form of hypothyroidism
Authors: V.P. Prysyazhnyuk, O.I. Voloshyn, N.V. Pashkovska
Higher State Education Institution of Ukraine “Bukovinian State Medical University”, Chernivtsi, Ukraine

International journal of endocrinology Том 13, №3, 2017
Date: 2017.06.23
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Influence of pancreatic steatosis severity on the course  of pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease
Authors: Yu.M. Stepanov, O.Yu. Lukianenko, N.Yu. Zavhorodnia, N.H. Hravyrovska
State Institution “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Dnipro, Ukraine

"Child`s Health" Том 12, №6, 2017
Date: 2017.11.15
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual

Back to issue