Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Тrauma" Том 20, №3, 2019

Back to issue

Osteoarthritis and gout: evidence of relationship and possible therapeutic interventions

Authors: Головач И.Ю.(1), Егудина Е.Д.(2)
(1) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
(2) — Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В оглядовій статті наведені нові дані щодо потенційного взаємозв’язку двох найпоширеніших ревматичних захворювань і можливої ролі сечової кислоти в патогенезі остеоартриту (ОА). Остеоартрит — це дегенеративне захворювання суглобів, що призводить до болю, зниження якості життя і до негативних соціально-економічних наслідків. Подагра є найпоширенішою формою запального артриту і наслідком стійко підвищених рівнів уратів і відкладення прозапальних кристалів моноурату натрію в суглобах. Встановлено подібну локалізацію, сприяючі та генетичні чинники для обох захворювань. Проте відношення між цими двома нозологіями досі до кінця не з’ясовані, зокрема вплив ОА на розвиток подагри і вплив подагри на розвиток ОА. Традиційні фактори ризику ОА призводять до ініціації хрящового пошкодження і продукції прозапальних медіаторів, що сприяють запаленню. У той же час загибель хондроцитів веде до утворення уратів, і, якщо їх концентрації досить високі, це може сприяти відкладенню кристалів на хрящі на макроскопічному рівні, що потенційно може призвести до вторинного механічного пошкодження суглобового хряща і сприяти додатковому прогресуванню ОА. В умовах гіперурикемії синовіальна рідина при ОА матиме більш високі фонові рівні уратів, що може безпосередньо впливати на місцеві урат-опосередковані процеси ОА, збільшуючи ймовірність кристалізації. Результатом буде порочне коло, у якому прогресування ОА призводить до утворення уратів, а утворення уратів спричинятиме подальше прогресування ОА. Подані докази взаємозв’язку подагри й ОА з особливим акцентом на роль гіперурикемії за наявності або відсутності подагри, проаналізовані дослідження, що з’ясовують можливі біохімічні, механічні та імунологічні співвідношення при цих захворюваннях. Розглянуті терапевтичні можливості лікування ОА із застосуванням традиційних уратзнижуючих препаратів та колхіцину.

В обзорной статье представлены новые данные о потенциальной взаимосвязи двух самых распространенных ревматических заболеваний и возможной роли мочевой кислоты в патогенезе остеоартрита (ОА). Остеоартрит — это дегенеративное заболевание суставов, приводящее к боли, снижению качества жизни и негативным социально-экономическим последствиям. Подагра является самой распространенной формой воспалительного артрита и следствием стойко повышенных уровней уратов и отложения провоспалительных кристаллов моноурата натрия в суставах. Давно установлена сходная локализация, предрасполагающие и генетические факторы для обоих заболеваний. Тем не менее взаимоотношения между этими двумя нозологиями до сих пор до конца не выяснены, в частности, влияние ОА на развитие подагры и влияние подагры на развитие ОА. Традиционные факторы риска ОА приводят к инициации хрящевого повреждения и продукции провоспалительных медиаторов, которые способствуют воспалению. В то же время гибель хондроцитов ведет к образованию уратов, и, если их концентрации достаточно высоки, это может способствовать отложению кристаллов на хряще на макроскопическом уровне, что потенциально может привести к вторичному механическому повреждению суставного хряща и способствовать дополнительному прогрессированию ОА. В условиях гиперурикемии синовиальная жидкость при ОА будет иметь более высокие фоновые уровни уратов, что может напрямую влиять на местные урат-опосредованные процессы ОА, увеличивая вероятность кристаллизации. Результатом будет порочный цикл, в котором прогрессирование ОА приводит к образованию уратов, а образование уратов способствует дальнейшему прогрессированию ОА. Представлены доказательства взаимосвязи подагры и ОА с особым акцентом на роль гиперурикемии при наличии или отсутствии подагры, проанализированы исследования, выясняющие возможные биохимические, механические и иммунологические соотношения при этих состояниях. Рассмотрены терапевтические возможности лечения ОА с применением традиционных уратснижающих препаратов и колхицина.

The review article presents new data on the potential relationship between the two most common rheumatic diseases and the possible role of uric acid in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). OA is a degenerative joint disease that leads to pain, reduced quality of life and negative social and economic consequences. Gout is the most common form of inflammatory arthritis and is the result of persistently elevated levels of urates and deposition of pro-inflammatory crystals of sodium monourate in the joints. Similar localization, predisposing and genetic factors for both diseases has long been established. However, the relationship between these two nosologies has not yet been fully clarified, in particular, the effect of OA on the development of gout and the effect of gout on the development of OA. Traditional risk factors for OA lead to the initiation of cartilage damage and the production of pro-inflammatory mediators that contribute to inflammation. At the same time, the death of chondrocytes leads to the formation of urates, and if their concentrations are high enough, this may contribute to the deposition of crystals on cartilage at a macroscopic level, which can potentially lead to secondary mechanical damage to articular cartilage and contribute to the additional progression of OA. In conditions of hyperuricemia, synovial fluid with OA will have higher background levels of urates that can directly affect the local urate-mediated OA processes, increasing the likelihood of crystallization. The result will be a vicious cycle in which the progression of OA leads to the formation of urates, and the formation of urates contributes to the further progression of OA. Evidence of the relationship between gout and OA is given, with particular emphasis on the role of hyperuricemia in the presence or absence of gout. Studies that clarify the possible biochemical, mechanical and immunological relationships of these states are analyzed. The therapeutic options in the treatment of OA with the use of traditional urate-lowering drugs and colchicine are considered.


Keywords

остеоартрит; подагра; гіперурикемія; сечова кислота; патогенез; взаємозв’язок; огляд

остеоартрит; подагра; гиперурикемия; мочевая кислота; патогенез; взаимосвязь; обзор

osteoarthritis; gout; hyperuricemia; uric acid; pathogenesis; relationship; review


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Murphy L., Schwartz T.A., Helmick C.G. et al. Lifetime risk of symptomatic knee osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59. P. 1207-13.

2. Ma V.Y. Incidence, prevalence, costs, and impact on disability of common conditions requiring rehabilitation in the United States: stroke, spinal cord injury, traumatic brain injury, multiple sclerosis, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, limb loss, and back pain. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2014. Vol. 95. P. 986-95.

3. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016. Vol. 388. P. 1545-602.

4. Hootman J.M., Helmick C.G., Barbour K.E. et al. Updated projected prevalence of self-reported doctor-diagnosed arthritis and arthritis-attributable activity limitation among US adults, 2015–2040. Arthritis Rheumatol. 2016. Vol. 68. P. 1582-7.

5. GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017. Vol. 390. P. 1211-59.

6. Zhu Y. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US General population: National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Choi Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63. P. 3136-41.

7. Perez-Ruiz F. A review of crystal deposition disease, and gout. Adv. Ther. 2015. Vol. 32. P. 31-41.

8. Chhana A. The gouty tophus: a review. Curr. Rheumatol. Rep. 2015. Vol. 17. P. 19.

9. Головач И.Ю. Метаболический фенотип остеоартрита: двойная роль ожирения. Травма. 2017. 18 (5). С. 87-93.

10. Roddy E. Epidemiology of gout. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2014. Vol. 40 (2). P. 155-175.

11. Головач И.Ю. Посттравматический остеоартрит: современные представления о развитии, прогрессировании и терапевтических подходах. Политравма. 2019. № 1. С. 82-91.

12. Frallonardo P., Ramonda R., Peruzzo L. et al. Basic calcium phosphate and pyrophosphate crystals in early and late osteoarthritis: relationship with clinical indices and inflammation. Clin. Rheumatol. 2018. Vol. 37 (10). P. 2847-2853.

13. Zengini E., Hatzikotoulas K., Tachmazidou I. et al. Genome-wide analysis using UK Biobank data provide insights into the osteoarthritis. Nat. Genet. 2018. Vol. 50. P. 549- 558.

14. Roddy E. Are joints affected by gout also affected by osteoarthritis? Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. P. 1374-7.

15. Dalbeth N., Aati O., Kalluru R. et al. Relationship between structural joint damage and urate deposition in gout: a plain radiography and dual-energy CT study. Ann. Rheum. Dis. 2015. Vol. 74. P. 1030-6.

16. Muehleman C., Li J., Aigner T. et al. Association between crystals and cartilage degeneration in the ankle. J. Rheumatol. 2008. Vol. 35. P. 1108-17.

17. Felson D.T. Developments in the clinical understanding of osteoarthritis. Arthritis Res. Ther. 2009. Vol. 11. P. 203.

18. Головач И.Ю. Остеоартрит: фундаментальные и прикладные аспекты этиопатогенеза заболевания. Ничего не стоит на месте. Український ревматологічний журнал. 2014. № 2 (56). C. 4-11.

19. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013. Vol. 21. P. 16-21.

20. Ea H.K., Chobaz V., Nguyen C. et al. Pathogenic role of basic calcium phosphate crystals in destructive arthropathies. PLoS One. 2013. Vol. 8. P. 57352

21. Martinon F., Pétrilli V., Mayor A., Tardivel A., Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006. Vol. 440 (7081). P. 237-41.

22. Kuo C.F., Grainge M.J., Mallen C. et al.Comorbidities in patients with gout prior to and the following diagnosis: case-control study. Ann. Rheum. Dis. 2016. Vol. 75. P. 210-7.

23. Ding X., Zeng C., Wei J. et al. The associations of serum uric acid level and hyperuricemia with knee osteoarthritis. Rheumatol. Int. 2016. Vol. 36. P. 567-73.

24. Howard R.G., Samuels J., Gyftopoulos S. et al. Presence of gout is associated with increased prevalence and severity of knee osteoarthritis among older men:results of a pilot study. J. Clin. Rheumatol. 2015. Vol. 21. P. 63-71.

25. Teng G.G., Leung Y.Y., Ang L.W. et al. Gout and risk of knee replacement for severe knee osteoarthritis in the Singapore Chinese Health Study. Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25. P. 1962-8.

26. Thiele R.G. Diagnosis of ultrasound gout. Schlesinger Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. P. 1116-21.

27. Roddy E. Gout and osteoarthritis: a pathogenetic link? Joint Bone Spine. 2012. Vol. 79. P. 425-7.

28. Pascual E., Addadi L., Andres M., Sivera F. Mechanisms of crystal formation in gout-a structural approach. Nat. Rev. Rheumatol. 2015. Vol. 11. P. 725-30.

29. Yokose C., Chen M., Berhanu A. et al. Gout and osteoarthritis: associations, pathophysiology, and therapeutic implications. Curr. Rheumatol. Rep. 2016. Vol. 18. P. 65.

30. Orlowsky E.W., Stabler T.V., Montell E. et al. Monosodium urate crystal-induced macrophage inflammation is attenuated by chondroitin sulphate: pre-clinical model for gout prophylaxis? BMC Musculoskelet Disord. 2014. Vol. 15. P. 318.

31. Ding X., Zeng C., Wei J. et al. Uric acid level and associations hyperuricemia with knee osteoarthritis. Rheumatol. Int. 2016. Vol. 36. P. 567-73.

32. Attur M., Al-Mussawir H.E., Patel J. et al. Prostaglandin E2 exerts catabolic effects in osteoarthritis cartilage: evidence for signaling via the EP4 receptor. J. Immunol. 2008. Vol. 181. P. 5082-8.

33. Verma P. ADAMTS-4 and ADAMTS-5: key enzymes in osteoarthritis. J. Cell. Biochem. 2011. Vol. 112. P. 3507-14.

34. Loeser R.F. Aging and osteoarthritis: the role of chondrocyte senescence and aging changes in the cartilage matrix. Osteoarthritis Cartilage. 2009. Vol. 17. P. 971-9.

35. Felson D.T., McLaughlin S., Goggins J. et al. Bone marrow edema and its relation to progression of knee osteoarthritis. Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139. P. 330-6.

36. Attur M., Statnikov A., Samuels J. et al. Plasma levels of interleukin-1 receptor antagonist (IL1Ra) predict radiographic progression of symptomatic knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23. P. 1915-24.

37. Liu R., Liote F., Rose D.M. et al. Proline-rich tyrosine kinase 2 and Src kinase signaling transduce monosodium urate of crystal-induced nitric oxide production and matrix metalloproteinase 3 expression in chondrocytes. Arthritis rheum. 2004. Vol. 50. P. 247-58.

38. Pretzel D., Pohlers D., Weinert S., Kinne R.W. In vitromodel for the analysis of synovial fibroblastmediated degradation of intact cartilage. Arthritis Res. Ther. 2009. Vol. 11 (1). P. 25.

39. Siebuhr A.S., Bay-Jensen A.C., Jordan J.M. et al. Inflammation (or synovitis)-driven osteoarthritis: an opportunity for personalizing prognosis and treatment? Scand. J. Rheumatol. 2016. Vol. 45 (2). P. 87-98.

40. Denoble A.E., Huffman K.M., Stabler T.V. et al. Uric acid is a danger signal of increasing risk for osteoarthritis through inflammasome activation. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2011. Vol. 108 (5). P. 2088-93.

41. Goldring M.B. The role of the chondrocyte in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43 (9). P. 1916-26.

42. Hwang H.S., Yang C.M., Park S.J., Kim H.A. Monosodium urate crystal-induced chondrocyte death via autophagic process. Int. Jmol. Sci. 2015. Vol. 16 (12). P. 29265-77.

43. Chhana A., Callon K.E., Pool B. et al. The effects of monosodium urate monohydrate crystals on chondrocyte viability and function: implications for development of cartilage damage in gout. J. Rheumatol. 2013. Vol. 40 (12). P. 2067-74.

44. Charlier E., Relic B., Deroyer C. et al. Insights on the molecular mechanisms of chondrocytes death in osteoarthritis. Int. J. Mol. Sci. 2016. Vol. 17. P. 23-34.

45. Shi Y. Molecular identification of a signal the immune system to dying cells. 2003. Vol. 425. P. 516-21.

46. Lai J.H., Luo S.F., Hung L.F. et al. Physiological concentrations of soluble uric acid are chondroprotective and anti-inflammatory. Sci Rep. 2017. Vol. 7. P. 2359.

47. Neogi T., George J., Rekhraj S. et al. Are either or both hyperuricemia and xanthine oxidase directly toxic to the vasculature? A critical appraisal. Arthritis rheum. 2012. Vol. 64. P. 327-38.

48. Krasnokutsky S., Oshinsky C., Attur M. et al. Serum urate levels predict joint space narrowing in non-gout patients with medial knee osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2017. Vol. 69. P. 1213-20.

49. Sun Y., Brenne H., Sauerland S. et al. Serum uric acid and patterns of radiographic osteoarthritis — the Ulm Osteoarthritis Study. Scand. J. Rheumatol. 2000. Vol. 29 (6). P. 380-6.

50. Gunther K.P., Puhl W., Brenner H., Stürmer T. Clinical epidemiology of hip and knee joint arthroses: an overview of the results of the BUlm Osteoarthrosis Study. Rheumatol. Z. 2002. Vol. 61 (3). P. 244-9.

51. Ma C.A. Exploring the Link between Uric Acid and Osteoarthritis. Leung Front Med. (Lausanne). 2017. Vol. 4. P. 225.

52. Wangkaew S., Kasitanon N., Hongsongkiat S. et al. A comparative study of serum and synovial fluid levels of uric acid between patients with gout and other arthritides. J. Med. Assoc. Thai. 2014. Vol. 97 (7). P. 679-85.

53. Slobodnick A., Shah B., Pillinger M.H., Krasnokutsky S. Colchicine: old and new. Am. J. Med. 2015. Vol. 128 (5). P. 461-70.

54. Das S.K., Mishra K., Ramakrishnan S. et al. A randomi-zed controlled trial to evaluate the slowacting symptom modifying effects of a regimen containing colchicine in a subset of patients with osteoarthritis of the knee. Osteoarthr. Cartil. 2002. Vol. 10 (4). P. 247-52.

55. Aran S. A double-blind randomized controlled trial appraising the symptom-modifying effects of colchicine on osteoarthritis of the knee. Seifirad. Clin. Exp. Rheumatol. 2011. Vol. 29 (3). P. 513-8.

56. Leung Y.Y., Thumboo J., Wong B.S. et al. Colchicine effectiveness in symptom and inflammation modification in knee osteoarthritis (COLKOA): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2015. Vol. 16. P. 200.

57. Gasse P., Riteau N., Charron S. et al. Uric acid is a danger signal activating NALP3 inflammasome in lung injury inflammation and fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. Vol. 179 (10). P. 903-13.

58. Aibibula Z., Ailixiding M., Iwata M. et al. Xanthine oxidoreductase activation is implicated in the onset of metabolic arthritis. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2016. Vol. 472 (1). P. 26-32.

Similar articles

Authors: А.И. Дядык, А.Л. Христуленко, Е.Л. Стуликова, И.И. Здиховская, Н.В. Мальцева - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 15 (425) 2012
Date: 2012.10.19
Gout, cardiovascular risks and cardiovascular diseases: crystal confusion
Authors: Головач И.Ю.(1), Егудина Е.Д.(2), Ханюков А.А.(2)
(1) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
(2) — ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина

"Hypertension" №2 (64), 2019
Date: 2019.06.12
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Difficulties and Mistakes in the Management of the Patient with Gout
Authors: Триполка С.А.(1), Головач И.Ю.(2)
(1) — Коммунальное учреждение охраны здоровья «Областная клиническая больница — центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф», г. Харьков, Украина
(2) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

"Pain. Joints. Spine." 4 (24) 2016
Date: 2017.03.24
Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics
Sections: Specialist manual
Клинический случай неврологических осложнений подагры у участника ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС
Authors: Мироненко Т.В., Борисенко В.В., Кулишова Е.В., Мироненко М.О. - Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет»
International neurological journal 6 (60) 2013
Date: 2013.10.30
Categories: Rheumatology, Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue