Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Hypertension" №3-4 (65-66), 2019

Back to issue

Clinical and pathogenetic accents of the cardiovascular comorbidity in systemic lupus erythematosus

Authors: Егудина Е.Д.(1), Головач И.Ю.(2), Ханюков А.А.(1)
(1) — Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина
(2) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

Categories: Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Підвищена частота серцево-судинних подій і субклінічного атеросклерозу, підтверджена методами візуалізації та судинної функції, є доведеним фактом при системному червоному вовчаку (СЧВ). Хоча традиційні фактори серцево-судинних захворювань, такі як паління, дисліпідемія, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, центральне ожиріння та гіпергомоцистеїнемія, поширені у хворих на СЧВ, вони не повною мірою пояснюють високий рівень ішемічних подій, про які зараз повідомляється, що передбачає, що інші фактори, які властиві самій хворобі, можуть сприяти підвищеному ризику, включаючи тривалість хвороби, активність і хронічний перебіг, психосоціальні фактори, лікарські препарати, генетичні порушення та змінені імунологічні механізми. Хоча точний патогенез атеросклерозу при СЧВ залишається погано вивченим, дисбаланс між пошкодженням ендотелію й атеропротекцією, мабуть, є центральним механізмом. До факторів, що призводять до пошкодження ендотелію при СЧВ, належать окислені ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), автоантитіла до ендотеліальних клітин і фосфоліпідів, інтерферони (ІФН) I типу і позаклітинні нейтрофільні пастки, які діють безпосередньо або через активацію шляху ІФН I типу. Підвищений окислювальний стрес, знижені рівні антиоксидантних ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), підвищені рівні прозапальних ЛПВЩ і знижена параоксоназна активність пов’язані з підвищеними рівнями окислених ЛПНЩ. З іншого боку, порушення атеропротективних механізмів при СЧВ включають зниження здатності ендотеліальної репарації, частково опосередкованої через ІФН I типу, і зменшення продукції атеропротективних автоантитіл. У цьому огляді підсумовані традиційні та пов’язані з захворюванням фактори ризику серцево-судинних захворювань при хронічних автоімунних розладах, зокрема при СЧВ.

Повышенная частота сердечно-сосудистых событий и субклинического атеросклероза, подтвержденная методами визуализации и сосудистой функции, является доказанным фактом при системной красной волчанке (СКВ). Хотя традиционные факторы сердечно-сосудистых заболеваний, такие как курение, дислипидемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, центральное ожирение и гипергомоцистеинемия, распространены у больных СКВ, они не в полной мере объясняют высокий уровень ишемических событий, о которых сообщается в настоящий момент, что подразумевает, что другие факторы, которые присущи самой болезни, могут способствовать повышенному риску, включая продолжительность болезни, активность и хроническое течение, психосоциальные факторы, лекарственные препараты, генетические нарушения и измененные иммунологические механизмы. Хотя точный патогенез атеросклероза при СКВ остается плохо изученным, дисбаланс между повреждением эндотелия и атеропротекцией, по-видимому, является центральным механизмом. К факторам, приводящим к повреждению эндотелия при СКВ, относятся окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), аутоантитела к эндотелиальным клеткам и фосфолипидам, интерфероны (ИФН) I типа и внеклеточные нейтрофильные ловушки, которые действуют непосредственно или через активацию пути ИФН I типа. Повышенный окислительный стресс, пониженные уровни антиоксидантных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышенные уровни провоспалительных ЛПВП и пониженная параоксоназная активность связаны с повышенными уровнями окисленных ЛПНП. С другой стороны, нарушения атеропротективных механизмов при СКВ включают снижение способности эндотелиальной репарации, частично опосредованной через ИФН I типа, и уменьшение продукции атеропротективных аутоантител. В настоящем обзоре суммированы традиционные и связанные с заболеванием факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при хронических аутоиммунных расстройствах, в частности, при СКВ.

The increased incidence of cardiovascular events and subclinical atherosclerosis, confirmed by imaging and vascular function, are proven facts in systemic lupus erythematosus (SLE). Although traditional cardiovascular disease factors, such as smo-
king, dyslipidemia, diabetes mellitus, hypertension, central obesity and hyperhomocysteinemia, are common in patients with SLE, they do not fully explain the high level of ischemic events that have been reported so far, which implies that other factors that are inherent in the disease itself may contribute to an increased risk, including duration of the disease, its activity and chronic course, psychosocial factors, drugs, genetic disorders and altered immunological mechanisms. Although the exact pathogenesis of atherosclerosis in SLE remains poorly understood, the imbalance between endothelial damage and atheroprotection appears to be a central event. Factors leading to endothelial damage in SLE include oxidized low-density lipoproteins (LDL), autoantibodies to endothelial cells and phospholipids, interferons (IFN) type I and neutrophil extracellular traps that act directly or through activation of the type I IFN pathway. Increased oxidative stress, decreased levels of high-density antioxidant lipoproteins (HDL), elevated levels of pro-inflammatory HDL and decreased paraoxonase activity have been associated with elevated levels of oxidized LDL. On the other hand, disorders of atheroprotective mechanisms in SLE include a decrease in the ability of endothelial repair, partially mediated through type I IFN, and a decrease in the production of atheroprotective autoantibodies. This review summarizes the traditional and disease-related risk factors for cardiovascular diseases in chronic autoimmune disorders, with a special focus on SLE.


Keywords

серцево-судинні захворювання; системний червоний вовчак; атеросклероз; імунна дисрегуляція; фактори ризику; артеріальна гіпертензія

сердечно-сосудистые заболевания; системная красная волчанка; атеросклероз; иммунная дисрегуляция; факторы риска; артериальная гипертензия

cardiovascular diseases; systemic lupus erythematosus; atherosclerosis; immune dysregulation; risk factors; arterial hypertension


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Gistera A., Hansson G.K. The immunology of atherosclerosis. Nat. Rev. Nephrol. 2017. Vol. 13. P. 368–380.

2. Avina–Zubieta J.A., To F., Vostretsova K. et al. Risk of myocardial infarction and stroke in newly diagnosed systemic lupus erythematosus: a general population–based study. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2017. Vol. 69. P. 849–856.

3. Tselios K., Gladman D.D., Su J. et al. Evolution of risk factors for atherosclerotic cardiovascular events in systemic lupus erythematosus: a long–term prospective study. J. Rheumatol. 2017. Vol. 44. P. 1841–1849.

4. Urowitz M.B., Bookman A.A., Koehler B.E. et al. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus. Am. J. Med. 1976. Vol. 60. P. 221–225.

5. Nossent J., Cikes N., Kiss E. et al. Current causes of death in systemic lupus erythematosus in Europe, 2000–2004: relation to disease activity and damage accrual. Lupus. 2007. Vol. 16. P. 309–317.

6. Fernandez–Nebro I., Rua–Figueroa F.J., Lopez–Longo M. et al. Cardiovascular events in systemic lupus erythematosus: a nationwide study in Spain from the RELESSER registry. Medicine. 2015. Vol. 94. P. 11–83.

7. Tektonidou M.G., Kravvariti E., Konstantonis G. et al. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: comparable risk with diabetes mellitus and rheumatoid arthritis. Autoimmun. Rev. 2017. Vol. 16. P. 308–312.

8. Baragetti A., Ramirez G.A., Magnoni M. et al. Disease trends over time and CD4()CCR5() T–cells expansion predict carotid atherosclerosis development in patients with systemic lupus erythematosus. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2018. Vol. 28. P. 53–63.

9. Boulos D., Koelmeyer R.L., Morand E.F., Hoi A.Y. Cardiovascular risk profiles in a lupus cohort: what do different calculators tell us? Lupus Sci Med. 2017. Vol. 4. P. 000212.

10. Wu G.C., Liu H.R., Leng R.X. et al. Subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus: a systemic review and meta–analysis. Autoimmun. Rev. 2016. Vol. 15. P. 22–37.

11. Kiani A.N., Magder L.S., Post W.S. et al. Coronary calcification in SLE: comparison with the multi–ethnic study of athe–rosclerosis. Rheumatol. Oxf. Engl. 2015. Vol. 54. P. 1976–1981.

12. El–Magadmi M., Bodill H., Ahmad Y. et al. Systemic lupus erythematosus: an independent risk factor for endothelial dysfunction in women. Circulation. 2004. Vol. 110. P. 399–404.

13. Morreale B., Mule G., Ferrante A. et al. Early vascular aging in normotensive patients with systemic lupus erythematosus: comparison with young patients having hypertension. Angiology. 2016. Vol. 67. P. 676–682.

14. El Gamal Y.M., Elmasry O.A., El Hadidi I.S., Soli–
man O.K. Proximal aortic stiffness is increased in systemic lupus erythematosus activity in children and adolescents. ISRN Pediatr. 2013. Vol. 2013. P. 765253.

15. Mok C.C., Poon W.L., Lai J.P. et al., Metabolic syndrome, endothelial injury, and subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus. Scand. J. Rheumatol. 2014. Vol. 39. P. 42–49.

16. Sacre K., Escoubet B., Zennaro M.C. et al. Overweight is a major contributor to atherosclerosis in systemic lupus erythematosus patients at apparent low risk for cardiovascular di–sease: a crosssectional controlled study. Medicine. 2015. Vol. 94.
P. 21–77.

17. Sanchez–Perez H., Tejera–Segura B., de Vera–Gonza–
lez A. et al. Insulin resistance in systemic lupus erythematosus patients: contributing factors and relationship with subclinical athe–rosclerosis. Clin. Exp. Rheumatol. 2017. Vol. 35. P. 885–892.

18. McMahon M., Skaggs B.J., Grossman J.M. et al. A panel of biomarkers is associated with increased risk of the presence and progression of atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. (Hoboken, NJ). 2014. Vol. 66. P. 130–139.

19. Kiani A.N., Post W.S., Magder L.S., Petri M. Predictors of progression in atherosclerosis over 2 years in systemic lupus erythematosus. Rheumatol. Oxf. Engl. 2017. Vol. 50. P. 2071–9.

20. Sabio J.M., Vargas–Hitos J.A., Navarrete–Navarrete N. et al. Prevalence of and factors associated with hypertension in young and old women with systemic lupus erythematosus J. Rheumatol. 2011. Vol. 38. P. 1026–1032.

21. Sabio J.M., Martinez–Bordonado J., Sanchez–Berna I. et al. Nighttime blood pressure patterns and subclinical atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol. 2015. Vol. 42. P. 2310–2317.

22. Urowitz M.B., Gladman D., Ibanez D. et al. Accumulation of coronary artery disease risk factors over three years: data from an international inception cohort. Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59. P. 176–180.

23. Tselios K., Koumaras C., Gladman D.D., Urowitz M.B. Dyslipidemia in systemic lupus erythematosus: just another comorbidity? Seminars Arthritis Rheum. 2016. Vol. 45. P. 604–610.

24. Parra S., Vives G., Ferre R. et al. Complement system and small HDL particles are associated with subclinical atherosclerosis in SLE patients. Atherosclerosis. 2012. Vol. 225. P. 224–230.

25. Volkmann E.R., Grossman J.M., Sahakian L.J. et al. Low physical activity is associated with proinflammatory high–density lipoprotein and increased subclinical atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus Arthritis. Care Res. 2010. Vol. 62. P. 258–265.

26. Tselios K., Sheane B.J., Gladman D.D., Urowitz M.B. Optimal monitoring for coronary heart disease risk in patients with systemic lupus erythematosus: a systematic review. J. Rheumatol. 2016. Vol. 43. P. 54–65.

27. Parodis B., Sjowall C., Jonsen A. et al. Smoking and pre–existing organ damage reduce the efficacy of belimumab in systemic lupus erythematosus. Autoimmun. Rev. 2017. Vol. 16. P. 343–351.

28. Bonciani D., Antiga E., Bonciolini V. et al. Homocysteine serum levels are increased and correlate with disease severity in patients with lupus erythematosus. Clin. Exp. Rheumatol. 2016. Vol. 34. P. 76–81.

29. Rho Y.H., Solus J., Raggi P. et al. Macrophage activation and coronary atherosclerosis in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Arthritis. Care Res. 2011. Vol. 63.
P. 535–541.

30. Lertratanakul A., Wu P., Dyer A.R. et al. Risk factors in the progression of subclinical atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis. Care Res. 2014. Vol. 66.
P. 1177–1185.

31. Haque S., Gordon C., Isenberg D. et al. Risk factors for clinical coronary heart disease in systemic lupus erythematosus: the lupus and atherosclerosis evaluation of risk (LASER) study.
J. Rheumatol. 2010. Vol. 37. P. 322–329.

32. Huang Y.L., Chung H.T., Chang C.J. et al. Lymphopenia is a risk factor in the progression of carotid intima–media thickness in juvenile–onset systemic lupus erythematosus. Arthritis. Rheum. 2009. Vol. 60. P. 3766–3775.

33. Gustafsson J.T., Herlitz Lindberg M., Gunnarsson I. et al. Excess atherosclerosis in systemic lupus erythematosus, a matter of renal involvement: case control study of 281 SLE patients and 281 individually matched population controls. PloS One. 2017.
Vol. 12. P. 0174572.

34. Durcan L., Winegar D.A., Connelly M.A. et al. Longitudinal evaluation of lipoprotein variables in systemic lupus erythematosus reveals adverse changes with disease activity and prednisone and more favorable profiles with hydroxychloroquine therapy.
J. Rheumatol. 2016. Vol. 43. P. 745–750.

35. Sazliyana S., Mohd Shahrir M.S., Kong C.T. et al. Implications of immunosuppressive agents in cardiovascular risks and carotid intima media thickness among lupus nephritis patients. Lupus. 2011. Vol. 20. P. 1260–1266.

36. Sacre K., Escoubet B., Zennaro M.C. et al. Hydroxychloroquine is associated with impaired interferon–alpha and tumor necrosis factor–alpha production by plasmacytoid dendritic cells in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res. Ther. 2012. Vol. 14. P. 155.

37. Van Leuven S.I., Mendez–Fernandez Y.V., Wilhelm A.J.
et al. Mycophenolate mofetil but not atorvastatin attenuates atherosclerosis in lupus–prone LDLr–/– mice. Ann. Rheum. Dis. 2012. Vol. 71. P. 408–414.

38. Leonard D., Svenungsson E., Dahlqvist J. et al. Novel gene variants associated with cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2018. pii: annrheumdis–2017–212614.

39. Blazer A., Wang B., Simpson D. et al. Apolipoprotein L1 risk variants associate with prevalent atherosclerotic disease in African American systemic lupus erythematosus patients. PLoS One. 2017. Vol. 12. P. 0182483.

40. Tyden H., Lood C., Gullstrand B. et al. Endothelial dysfunction is associated with activation of the type I interferon system and platelets in patients with systemic lupus erythematosus. RMD Open. 2017. Vol. 3. P. 000508.

41. Buie J.J., Renaud L.L., Muise–Helmericks R., Oates J.C. IFN–alpha negatively regulates the expression of endothelial nitric oxide synthase and nitric oxide production: implications for systemic lupus erythematosus. J. Immunol. 2017. Vol. 199. P. 1979–1988.

42. Ahmad H.M., Sarhan E.M., Komber U. Higher circula–ting levels of OxLDL % of LDL are associated with subclinical atherosclerosis in female patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatol. Int. 2014. Vol. 34. P. 617–623.

43. Smith C.K., Vivekanandan–Giri A., Tang C. et al. Neutrophil extracellular trap–derived enzymes oxidize high–density lipoprotein: an additional proatherogenic mechanism in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. (Hoboken, NJ). 2014. Vol. 66. P. 2532–2544.

44. Batuca J.R., Ames P.R., Amaral M. et al. Anti–atherogenic and anti–inflammatory properties of high–density lipoprotein are affected by specific antibodies in systemic lupus erythematosus Rheumatol. Oxf. Engl. 2009. Vol. 48. P. 26–31.

45. Clement M., Charles N., Escoubet B. et al. CD4flCXCR3fl T cells and plasmacytoid dendritic cells drive accelerated atherosclerosis associated with systemic lupus erythematosus. J. Autoimmun. 2015. Vol. 63. P. 5967.

46. Wilhelm A.J., Rhoads J.P., Wade N.S., Major A.S. Dysregulated CD4 T cells from SLE–susceptible mice are sufficient to accelerate atherosclerosis in LDLr–/– mice. Ann. Rheum. Dis. 2015. Vol. 74. P. 778–785.

47. Li J., McArdle S., Gholami A. et al. CCR5T–betFoxP3fl effector CD4 T cells drive atherosclerosis. Circ. Res. 2016.
Vol. 118. P. 1540–1552.

48. Smith E., Croca S., Waddington K.E. et al. Cross–talk between iNKT cells and monocytes triggers an atheroprotective immune response in SLE patients with asymptomatic plaque. Sci Immunol. 2016. Vol. 1. pii: eaah4081.

49. Margutti P., Matarrese P., Conti F. et al. Autoantibodies to the C–terminal subunit of RLIP76 induce oxidative stress and endothelial cell apoptosis in immune–mediated vascular diseases and atherosclerosis. Blood. 2008. Vol. 111. P. 4559–4570.

50. Farzaneh–Far M.J., Roman M.D., Lockshin R.B. et al. Relationship of antiphospholipid antibodies to cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus. Arthritis. Rheum. 2006. Vol. 54. P. 3918–3925.

51. Conti F., Spinelli F.R., Alessandri C. et al. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome: focus on beta2GPI–specific T cell response. Arterioscler. Thromb Vasc. Biol. 2014. Vol. 34. P. 661–668.

52. Zhang X., Xie Y., Zhou H. et al. Involvement of TLR4 in oxidized LDLbeta2GPIantibeta2GPI–induced transformation of macrophages to foam cells. J. Atheroscler. Thromb. 2014. Vol. 21. P. 1140–1151.

53. Lee P.Y., Li Y., Richards H.B. et al. Type I interferon as a novel risk factor for endothelial progenitor cell depletion and endothelial dysfunction in systemic lupus erythematosus. Arthritis. Rheum. 2007. Vol. 56. P. 3759–3769.

54. Li J., Fu Q., Cui H. et al. Interferon–alpha priming promotes lipid uptake and macrophage–derived foam cell formation: a novel link between interferon–alpha and atherosclerosis in lupus. Arthritis. Rheum. 2011. Vol. 63. P. 492–502.

55. Ghazarian M., Revelo X.S., Nohr M.K. et al. Type I interferon responses drive intrahepatic T cells to promote metabolic syndrome. Sci Immunol. 2017. Vol. 2. P. eaai7616.

56. King K.R., Aguirre A.D., Ye Y.X. et al. IRF3 and type I interferons fuel a fatal response to myocardial infarction. Nat. Med. 2017. Vol. 23. P. 1481–1487.

57. Mozzini C., Garbin U., Fratta Pasini A.M., Cominacini L. An exploratory look at NETosis in atherosclerosis Intern. Emerg. Med. 2017. Vol. 12. P. 13–22.

58. Pieterse E., Rother N., Garsen M. et al. Neutrophil extracellular traps drive endothelial–to–mesenchymal transition. Arterioscler. Thromb Vasc. Biol. 2017. Vol. 37. P. 1371–1379.

59. Westerweel P.E., Luijten R.K., Hoefer I.E. et al. Haematopoietic and endothelial progenitor cells are deficient in quiescent systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66.
P. 865–870.

60. Reynolds J., Ray D., Alexander M.Y., Bruce I. Role of vitamin D in endothelial function and endothelial repair in clinically stable systemic lupus erythematosus. Lancet (Lond. Engl.). 2015. Vol. 385 (1). P. 83.

61. Castejon R., Jimenez–Ortiz C., Valero–Gonzalez S. et al.Decreased circulating endothelial progenitor cells as an early risk factor of subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Rheumatol. Oxf. Engl. 2014. Vol. 53. P. 631–638.

62. Svenungsson E., Engelbertsen D., Wigren M. et al. Decreased levels of autoantibodies against apolipoprotein B–100 antigens are associated with cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Clin. Exp. Immunol. 2015. Vol. 181. P. 417–426.

63. Gronwall C., Reynolds H., Kim J.K. et al. Relation of carotid plaque with natural IgM antibodies in patients with systemic lupus erythematosus. Clin. Immunol. Orl. 2014. Vol. 153. P. 7.

64. Zhang L., Fu T., Yin R. et al. Prevalence of depression and anxiety in systemic lupus erythematosus: a systematic review and metaanalysis. BMC Psychiatry. 2017. Vol. 17. P. 70.

65. Moraleda V., Prados G., Martinez M.P. et al. Sleep quality, clinical and psychological manifestations in women with systemic lupus erythematosus. Int. J. Rheum. Dis. 2017. Vol. 19. P. 76–79.

66. Jorge D., Lertratanakul A., Lee J., Pearce W. et al. Depression and progression of subclinical cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Arthritis. Care Res. 2017. Vol. 69. P. 5–11.

67. Juarez–Rojas J.G., Medina–Urrutia A.X., Jorge–Galarza E. et al. Pioglitazone improves the cardiovascular profile in patients with uncomplicated systemic lupus erythematosus: a double–blind randomized clinical trial. Lupus. 2012. Vol. 21. P. 27–35.

68. Duran–Barragan S., McGwin Jr. G., Vila L.M. et al. Angiotensin–converting enzyme inhibitors delay the occurrence of renal involvement and are associated with a decreased risk of disease activity in patients with systemic lupus erythematosuseresults from LUMINA (LIX): a multiethnic US cohort. Rheumatol. Oxf. Engl. 2008. Vol. 47. P. 1093–1096.

69. Mok C.C., Wong C.K., To C.H. et al. Effects of rosuva–statin on vascular biomarkers and carotid atherosclerosis in lupus: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. Arthritis. Care Res. 2011. Vol. 63. P. 875–883.

70. Schanberg L.E., Sandborg C., Barnhart H.X. et al. Use of atorvastatin in systemic lupus erythematosus in children and adolescents. Arthritis. Rheum. 2012. Vol. 64. P. 285–296.

71. Petri M.A., Kiani A.N., Post W. et al. Lupus atherosclerosis prevention study (LAPS). Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70. P. 760–765.

72. Woo J.M., Lin Z., Navab M. et al. Treatment with apolipoprotein A–1 mimetic peptide reduces lupus–like manifestations in a murine lupus model of accelerated atherosclerosis. Arthritis. Res. Ther. 2010. Vol. 12. P. 93.

73. Ponticelli C., Moroni G. Hydroxychloroquine in systemic lupus erythematosus (SLE). Expert Opin. Drug Saf. 2017. Vol. 16. P. 411–419.

74. Ruiz–Arruza I., Lozano J., Cabezas–Rodriguez I. et al. Restrictive use of oral glucocorticoids in systemic lupus erythematosus and prevention of damage without worsening long–term disease control: an observational study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2018. Vol. 70. P. 582–591.

75. Furumoto Y., Smith C.K., Blanco L. et al. Tofacitinib ameliorates murine lupus and its associated vascular dysfunction. Arthritis. Rheumatol. 2017. Vol. 69. P. 148–160.

76. Huo Y., Li J., Qin X. et al. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. Jama. 2015. Vol. 313. P. 1325–1335.

Similar articles

Condition of vascular wall and endothelial function in children with systemic lupus erythematosus
Authors: Berezhnyi V., Marushko Ie., P.L. Shupik National Medical Academy of Postgraduate Education, Department of Pediatrics №2
"Child`s Health" 2 (45) 2013
Date: 2013.05.07
Categories: Rheumatology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Precision diagnosis of lupus nephritis:  opportunities and role of biomarkers
Authors: Головач И.Ю.(1), Егудина Е.Д.(2)
(1) — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
(2) — Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина

"Kidneys" Том 8, №2, 2019
Date: 2019.05.24
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual
Поджелудочная железа при системных заболеваниях соединительной ткани
Authors: Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, Э.Н. Станиславская, А.Н. Агибалов - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (434) 2012 (тематический номер)
Date: 2013.01.25
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Liver damage in systemic lupus erythematosus in adolescents
Authors: Lyudmila F. Bogmat, Natalya S. Shevchenko, Elena V. Matvienko - SI «Institute for children and adolescents health care of the NAMS of Ukraine», Kharkov
"Child`s Health" 4 (64) 2015
Date: 2015.12.09
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches

Back to issue