Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Hypertension" №3-4 (65-66), 2019

Back to issue

Dynamics of left ventricular remodeling in patients with arterial hypertension associated with type 2 diabetes and obesity under the influence of one-year combined therapy

Authors: Коваль С.М.(1), Старченко Т.Г.(1), Юшко К.О.(1), Мисниченко О.В.(1), Пенькова М.Ю.(1), Гальчинська В.Ю.(1), Корнейчук І.А.(1), Щенявська О.М.(1), Літвінова О.М.(2)
(1) — ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків, Україна
(2) — Національний фармацевтичний університет, м. Харків, Україна

Categories: Cardiology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Патологічне ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та ожирінням асоціюється зі значним підвищенням серцево-судинного ризику і потребує ранньої й адекватної медикаментозної корекції. Матеріали та методи. В дослідження включено 38 хворих на АГ 2-го ступеня із субкомпенсованим ЦД 2-го типу та абдомінальним ожирінням (АО). Обстеження проводили до і після однорічної терапії блокатором рецепторів ангіотензину ІІ олмесартаном і антагоністом кальцію лерканідипіном у поєднанні з аторвастатином і метформіном. Результати. У хворих виявлена висока частота патологічних типів ремоделювання ЛШ (концентрична та ексцентрична гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) (50 і 37 % відповідно) з розвитком його діастолічної дисфункції у 89 % випадків. Комбінована терапія сприяла достовірному зниженню вираженості ГЛШ та частоти діастолічної дисфункції. Висновки. Тривале застосування олмесартану та лерканідипіну в поєднанні з аторвастатином і метформіном у хворих на АГ з ЦД 2-го типу та АО є ефективним методом гальмування прогресування патологічного ремоделювання ЛШ.

Актуальность. Патологическое ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и ожирением ассоциируется со значительным повышением сердечно-сосудистого риска и требует ранней и адекватной медикаментозной коррекции. Материалы и методы. В исследование включены 38 больных АГ 2-й степени с субкомпенсированным СД 2-го типа и абдоминальным ожирением (АО). Обследование проводили до и после одногодичной терапии блокатором рецепторов ангиотензина ІІ олмесартаном и антагонистом кальция лерканидипином в сочетании с аторвастатином и метформином. Результаты. У больных выявлена высокая частота патологических типов ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) (50 и 37 % соответственно) с развитием его диастолической дисфункции в 89 % случаев. Комбинированная терапия способствовала достоверному снижению выраженности ГЛЖ и частоты диастолической дисфункции. Выводы. Длительное применение олмесартана и лерканидипина в сочетании с аторвастатином и метформином у больных АГ с СД 2-го типа и АО является эффективным методом торможения прогрессирования патологического ремоделирования ЛЖ.

Background. Pathological left ventricular remodeling in patients with arterial hypertension combined with type 2 diabetes and obesity is associated with a significant increase in cardiovascular risk and requires early and adequate drug correction. Materials and methods. The study included 38 patients with stage 2 hypertension associated with type 2 diabetes and abdominal obesity. The examination was carried out before and after one-year therapy with angiotensin II receptor blocker olmesartan and calcium antagonist lercanidipine in combination with atorvastatin and metformin. Results. Patients showed a high frequency of pathological types of left ventricular remodeling (concentric and eccentric left ventricular hypertrophy — 50 and 37 %, respectively) with the development of left ventricular diastolic dysfunction in 89 % of cases. Combined therapy contributed to a significant decrease in the severity of left ventricular hypertrophy and the frequency of diastolic dysfunction. Conclusions. Long-term use of olmesartan and lercanidipine in combination with atorvastatin and metformin in patients with arterial hypertension associated with type 2 diabetes and abdominal obesity is an effective method of inhibiting the progression of pathological left ventricular remodeling.


Keywords

артеріальна гіпертензія; цукровий діабет 2-го типу; ожиріння; ремоделювання лівого шлуночка; діастолічна дисфункція; олмесартан; лерканідипін; аторвастатин; метформін

артериальная гипертензия; сахарный диабет 2-го типа; ожирение; ремоделирование левого желудочка; диастолическая дисфункция; олмесартан; лерканидипин; аторвастатин; метформин

arterial hypertension; type 2 diabetes mellitus; obesity; left ventricular remodeling; diastolic dysfunction; olmesartan; lercanidipine; atorvastatin; metformin

Вступ

Нині актуальною проблемою кардіології й ендокринології є асоціація первинної артеріальної гіпертензії (АГ) з цукровим діабетом (ЦД) 2–го типу та ожирінням [1, 2]. Поєднання цих патологічних станів викликає більш раннє ураження органів–мішеней і значно підвищує ризик серцево–судинних та ниркових ускладнень [3–5]. Одним із прогностично несприятливих проявів ураження органів–мішеней при АГ та в разі поєднання АГ з ЦД 2–го типу і ожирінням є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка серця (ГЛШ) з подальшим розвитком патологічної перебудови лівого шлуночка та формуванням його діастолічної дисфункції [1, 6]. В основі цих ускладнень лежать процеси гіпертрофії кардіоміоцитів та фіброзування міокарда, які у хворих на АГ з ЦД 2–го типу і ожирінням активуються під впливом як гемодинамічних, нейрогуморальних, молекулярно–генетичних чинників, характерних для АГ [7–9], так і метаболічних порушень, які найбільш яскраво виражені при ЦД 2–го типу й ожирінні (гіперглікемія, інсулінорезистентність, патологічна гліоксилація білків та ін.) [5, 10].

Відомо, що певну роль у механізмах розвитку гіпертрофії кардіоміоцитів та фіброзуванні міокарда при АГ, особливо при її поєднанні з ЦД 2–го типу і ожирінням, відіграє ренін–ангіотензинова система, одним із компонентів якої є ангіотензин ІІ (А ІІ) [11, 12]. У низці досліджень показано, що препарати, які блокують ефекти А ІІ, — інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та блокатори рецепторів А ІІ (БРА ІІ) не тільки проявляють виражений антигіпертензивний ефект, а й викликають достовірне зниження активності інших вазоконстрикторних, прозапальних і ростових факторів, сприяють зменшенню проявів ремоделювання серцево–судинної системи [13, 14]. Тому з метою найбільш ефективної профілактики або гальмування розвитку процесів гіпертрофії та ремоделювання серця і судин у хворих на АГ до складу антигіпертензивної терапії в разі відсутності протипоказань рекомендується включення ІАПФ або БРА ІІ [3, 15].

Однак антигіпертензивна ефективність монотерапії є незначною, тому доцільним є поєднання цих препаратів з іншими антигіпертензивними засобами [3, 16]. Особливо часто необхідність у комбінованій терапії спостерігається у хворих дуже високого ризику ускладнень, до яких належать хворі з поєднанням АГ і ЦД 2–го типу [17, 18]. Крім того, доцільність застосування ІАПФ і БРА ІІ показана у хворих на ЦД 2–го типу навіть без АГ, оскільки були виявлені потужні ренопротекторні, антиремоделюючі та антиатерогенні ефекти препаратів цих груп [10, 18].

Однією з патогенетично обґрунтованих комбінацій антигіпертензивних засобів при поєднанні АГ з ЦД 2–го типу й ожирінням є комбінація ІАПФ або БРА ІІ з дигідропіридиновими антагоністами кальцію тривалої дії [3, 19].

Останніми роками активно вивчається БРА ІІ олмесартан, який чинить органопротекторний, антиішемічний, антиатерогенний та антиоксидантний ефект [20–22]. В групі антагоністів кальцію своєю унікальністю привертає увагу антагоніст кальцію дигідропіридинового ряду тривалої дії ІІІ покоління лерканідипін, який має найвищу ліпофільність у порівнянні з іншими антагоністами кальцію, що обумовлює його пролонговану дію. Показані антиатерогенні, антиоксидантні та антипроліферативні властивості лерканідипіну, його церебропротекторні та ренопротекторні ефекти, які, за даними низки досліджень, більш виражені, ніж у інших антагоністів кальцію [4, 23].

При розгляданні проблеми лікування хворих на АГ з ЦД 2–го типу й ожирінням, безперечно, треба відзначити добре доведену доцільність тривалого лікування статинами і, безумовно, необхідність раціональної антидіабетичної терапії [3, 24]. Натепер існують докази суттєвої переваги застосування при ЦД 2–го типу, особливо за наявності надмірної маси тіла й абдомінального ожиріння (АО), препарату з групи бігуанідів — метформіну [25, 26].

З урахуванням вищевикладеного метою цієї роботи було вивчення впливу комбінації БРА ІІ олмесартану медоксомілу та антагоніста кальцію лерканідипіну на тлі застосування аторвастатину та метформіну на гемодинамічні, структурно–функціональні показники ЛШ серця та метаболічні показники у хворих на АГ з ЦД 2–го типу та АО.

Матеріали та методи

Обстежено 38 хворих (18 чоловіків і 20 жінок) на АГ з ЦД 2–го типу та АО. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Середній вік хворих на АГ з ЦД 2–го типу — 61,0 ± 3,5 року. В усіх обстежених хворих на АГ було діагностовано субкомпенсований ЦД 2–го типу середнього ступеня тяжкості, що потребував призначення антидіабетичних пероральних препаратів. Також у всіх обстежених хворих діагностувалось АО І ступеня (індекс маси тіла (ІМТ) ≥ 30,0 кг/м2 і < 35,0 кг/м2).

Усім хворим проводилися стандартні клініко–лабораторні та інструментальні методи дослідження, які дозволяють встановити діагноз АГ і ЦД 2–го типу. Для оцінки ступеня компенсації вуглеводного обміну визначали рівні глюкози в сироватці крові натще та впродовж доби, рівень глікованого гемоглобіну у сироватці крові фотоколориметричним методом з використанням спеціальних тест–наборів.

Структурно–функціональні параметри серця визначали методом ехокардіографії у В– і М–режимах за стандартною методикою. При цьому визначали кінцево–діастолічний розмір (КДР), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) і задньої стінки ЛШ (ТЗС). Індекс відносної товщини стінок ЛШ (ІВТС) розраховували за формулою: ІВТС = (ТМП + ТЗС)/КДР. Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) розраховували за формулою R. Devereux. Індекс ММЛШ (ІММЛШ) розраховували як відношення ММЛШ до площі поверхні тіла [3]. На підставі значень ІММЛШ і ВТС виділяли такі типи ремоделювання ЛШ: нормальна геометрія ЛШ (НГЛШ) — ІММЛШ у межах норми і ІВТС менше 0,42; концентричне ремоделювання ЛШ (КРЛШ) — ІММЛШ у межах норми і ІВТС понад 0,42; концентрична гіпертрофія ЛШ (КГЛШ) — ІММЛЖ більше нормальних значень та ІВТС понад 0,42; ексцентрична гіпертрофія ЛШ (ЕГЛШ) — ІММЛШ більше за норму, а ІВТС менше 0,42. Про діастолічну функцію судили за величиною трансмітрального діастолічного кровотоку в імпульсному допплерівському режимі. При цьому розраховували максимальну швидкість раннього діастолічного потоку (пік Е), максимальну швидкість потоку передсердної систоли (пік А), співвідношення Е/А та час уповільнення швидкості кровотоку в фазу ранньої діастоли (DcT).

Всім хворим проводили комбіновану терапію з використанням двох антигіпертензивних препаратів — БРА ІІ олмесартану медоксомілу (в добовій дозі 20–40 мг одноразово) і дигідропіридинового антагоністу кальцію тривалої дії ІІІ покоління лерканідипіну (в дозі 10–20 мг одноразово) в поєднанні з аторвастатином (у добовій дозі 20 мг одноразово) та антидіабетичним препаратом з групи бігуанідів — метформіном (у добовій дозі 500–1000 мг одно– і дворазово). Всім хворим були надані рекомендації щодо корекції способу життя, що включали і загальноприйняті дієтичні рекомендації. Обстеження хворих здійснювали до призначення терапії та після 12 місяців (один рік) лікування.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою статистичних програм Statistica. Для оцінки характеру розподілу в сукупності з вибірковими даними використовували тест Шапіро — Уїлка та Колмогорова — Смірнова. При нормальному розподілі кількісні ознаки були надані у вигляді «середнє арифметичне ± стандартне відхилення». У разі ненормального розподілу отримані результати надані у вигляді медіани (Ме) й інтерквартильного розмаху (25–й і 75–й процентилі). Категоріальні змінні надані у вигляді процентної частки. Для оцінки достовірності відмінностей у динаміці комбінованої терапії використовували критерій Вілкоксона для внутрішньогрупових показників та хі–квадрат Макнемара для категоріальних змін. Критичний рівень значимості для всіх перевірених статистичних гіпотез брали за р < 0,05.

Результати та обговорення

На тлі проведення однорічної комбінованої антигіпертензивної, гіполіпідемічної й антидіабетичної терапії досягнення цільових рівнів АТ було встановлено у 77 % хворих.

Застосування антидіабетичного препарату, представника групи бігуанідів — метформіну призвело до досягнення компенсації вуглеводного обміну у 87 % пацієнтів. У цілому по групі хворих показник глікованого гемоглобіну достовірно знизився після завершення терміну спостереження з 8,1 ± 0,4 % до 6,0 ± 0,5 % (р < 0,001).

Після вказаної однорічної комбінованої терапії виявлено достовірне зниження в сироватці крові в цілому по групі хворих на АГ з ЦД 2–го типу та АО рівнів загального холестерину (ЗХС) (на 20 %), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) (на 16 %) та підвищення вмісту холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) (на 16 %). Виявлені позитивні зміни метаболічних порушень спостерігались на тлі також позитивної динаміки маси тіла обстежених пацієнтів: зниження ІМТ на 13 % (р < 0,05).

Результати вивчення структурно–функціональних показників серця у хворих на АГ з ЦД 2–го типу і АО до проведення лікування за розробленою схемою показали наявність ГЛШ у 33 (87 %) пацієнтів. При цьому фракція викиду, що характеризує скоротливу здатність міокарда, суттєво не відрізнялась від такої у практично здорових осіб (p > 0,05).

При аналізі типів ремоделювання ЛШ встановлено, що у пацієнтів з АГ у поєднанні з ЦД 2–го типу й АО не виявлялось НГЛШ, а діагностувались тільки патологічні типи ремоделювання: КРЛШ, КГЛШ та ЕГЛШ. Так, КРЛШ зустрічалась у 13 % хворих, КГЛШ та ЕГЛШ — у 50 та 37 % випадків відповідно.

Порушення діастолічної функції ЛШ виявлялося у 34 хворих на АГ з ЦД 2–го типу і АО — у 89 % випадків. Так, середнє значення одного з основних показників діастолічної функції ЛШ — Е/А — було достовірно нижче, ніж у практично здорових осіб (p < 0,05). Середнє значення іншого показника — DcT — було достовірно вище, ніж у практично здорових (p < 0,05). При цьому даний показник порушення діастолічної функції ЛШ у цілому по групі хворих на АГ з ЦД 2–го типу і АО достовірно позитивно корелював з рівнем ТЗСЛШ (r = ± 0,35; p < 0,05).

На тлі запропонованого курсового призначення комбінованої антигіпертензивної терапії олмесартаном і лерканідипіном з включенням аторвастатину та метформіну у хворих на АГ з ЦД 2–го типу і АО встановлені позитивні зміни в структурно–функціональних показниках ЛШ, що проявлялось покращенням параметрів діастолічної функції ЛШ в обстежених хворих. Також виявлено вірогідне зниження частоти діастолічної дисфункції серед хворих обстеженої групи після курсу лікування з 89 до 68 % (p < 0,05).

Призначена комбінована терапія показала значуще покращення параметрів серця, які характеризують патологічне ремоделювання ЛШ. Так, в цілому по групі хворих у динаміці 12–місячної комбінованої терапії виявлялося вірогідне зменшення ММЛШ (на 13 %, р < 0,05) та ІММЛШ (у чоловіків — на 12 % (р < 0,05), у жінок — на 11 % (р < 0,05)) без вірогідного змінення ІВТС (p > 0,05) (табл. 1).

Аналіз типів серцевого ремоделювання показав, що апробована комбінована терапія гальмує прогресування ступеня ГЛШ і розвиток його патологічних варіантів. Так, за термін спостереження не відзначено подальшого збільшення частоти патологічних типів ремоделювання — КГЛШ і ЕГЛШ. Навпаки, виявлена трансформація КГЛШ в КРЛШ у 10 % хворих.

Отже, у хворих на АГ з ЦД 2–го типу і АО встановлена висока антигіпертензивна ефективність комбінованої терапії БРА ІІ олмесартаном та антагоністом кальцію лерканідипіном на тлі застосування гіполіпідемічного та антидіабетичного лікування. Вказана комбінована терапія, що проводилась упродовж тривалого часу — до одного року, призводить до компенсації вуглеводного обміну в більшості хворих та достовірного зниження рівня глікованого гемоглобіну й атерогенних фракцій ліпідів крові з підвищенням рівнів антиатерогенного ХС ЛПВЩ на тлі зниження ступеня АО.

Запропонована тривала комбінована терапія хворих на АГ з ЦД 2–го типу призвела до достовірного покращення діастолічної функції та усунення діастолічної дисфункції у 21 % хворих, зниження вираженості ГЛШ у цілому по групі хворих і гальмування прогресування патологічного ремоделювання ЛШ.

Виявлені в роботі позитивні зміни гемодинамічних, метаболічних та структурно–функціональних показників у обстежених хворих, перш за все, були обумовлені патогенетично обґрунтованим поєднанням у складі комбінованого лікування антигіпертензивних, гіполіпідемічних та антидіабетичних препаратів. Показано, що комбінація БРА ІІ і антагоністів кальцію є однією з найбільш ефективних в антигіпертензивному плані, а також щодо відсутності негативного впливу на метаболічні показники [15, 19]. Слід зазначити можливість покращення під впливом такої комбінованої терапії чутливості тканин до інсуліну у хворих на ЦД 2–го типу, який має перебіг на тлі надмірної маси тіла або ожиріння [11, 18].

Адекватність призначення в обстежених хворих на субкомпенсований ЦД 2–го типу в поєднанні з АО антидіабетичного препарату з групи бігуанідів метформіну базується на результатах багатьох досліджень, які вказують на здатність даного препарату достовірно знижувати інсулінорезистентність, що притаманна цим хворим, і, крім того, сприяти профілактиці розвитку у них серцево–судинних ускладнень [10, 25].

Одним із важливих етапів розвитку серцево–судинних ускладнень у хворих на АГ, зокрема при її поєднанні з ЦД 2–го типу на тлі АО, є раннє формування патологічного ремоделювання ЛШ з розвитком ГЛШ і діастолічної дисфункції ЛШ та подальшим прогресуванням у систолічну СН [3, 5]. У зв’язку з цим дуже актуальною є розробка таких терапевтичних підходів до цих хворих, які найбільшою мірою здатні були б знизити частоту такої прогностично несприятливої трансформації серця.

Одним із перспективних підходів у цьому напрямку є застосування БРА ІІ. Завдяки прямій блокаді АТ1–рецепторів при застосуванні БРА ІІ пригнічуються ефекти А ІІ, який активує гіпертрофію кардіоміоцитів та акумуляцію екстрацелюлярного матриксу в міокарді з розвитком його фіброзу [1, 27]. Так, у дослідженні VIOS встановлено, що олмесартан на відміну від атенололу викликає реверсію кардіоваскулярного ремоделювання незалежно від вираженості антигіпертензивного ефекту [14].

Додатковий вплив на гальмування ГЛШ можуть викликати і статини, що проявляють також антипроліферативні та антиоксидантні властивості [11, 24]. Це може бути пов’язане з тим, що самі атерогенні зміни ліпідів крові здатні сприяти патологічному ремоделюванню серця і судин завдяки активації оксидантного стресу, зниженню біодоступності оксиду азоту та підвищенню чутливості кардіоміоцитів до потужних вазоконстрикторів (А ІІ, ендотелін–1) [11].

Цікаві дані в плані можливості впливати на структурно–функціональні параметри серця знай–дені останніми роками у застосованого в цій роботі метформіну. В експерименті був показаний потужний антифіброзуючий ефект цього антидіабетичного засобу щодо міокарда завдяки пригніченню одного з основних профіброгенних та проліферативних факторів — трансформуючого фактора росту β1 [26, 27].

З огляду на наведені літературні дані виявлене в дослідженні значне покращення діастолічної функції ЛШ і гальмування розвитку ГЛШ та патологічного ремоделювання ЛШ під впливом терапії, що включала БРА ІІ олмесартан, антагоніст кальцію лерканідипін, статин (аторвастатин) та антидіабетичний препарат метформін, є патогенетично обґрунтованим. Але, безумовно, однією з ключових умов досягнення позитивного впливу на досліджені в роботі структурно–функціональні параметри серця у хворих на таку поєднану патологією, як АГ і ЦД 2–го типу на тлі АО, є достатня тривалість вказаної комбінованої терапії [3, 22].

За отриманими нами даними, така тривалість повинна бути не менше ніж один рік. При цьому абсолютно очевидно, що підібрану такому контингенту хворих комбіновану терапію, спрямовану на нормалізацію і гемодинамічних, і метаболічних порушень, потрібно продовжувати далі, невизначено довго — протягом усього майбутнього життя пацієнта зі своєчасною корекцією терапії, з урахуванням конкретної клінічної ситуації.

Дуже важливим, але тією ж мірою дуже складним для реалізації компонентом терапії хворих на АГ у поєднанні з ЦД 2–го типу та АО є корекція способу життя з оптимізацією фізичної активності та нормалізацією дієти, що сприяє як зниженню маси тіла, так і корекції прогностично несприятливих метаболічних порушень, притаманних цим хворим.

Таким чином, у результаті проведеного дослідження показано, що довготривале (однорічне) лікування хворих на АГ, що має перебіг у поєднанні з ЦД 2–го типу та АО, за допомогою комбінації БРА ІІ олмесартану з дигідропіридиновим антагоністом кальцію тривалої дії лерканідипіном та статинотерапією (аторвастатином) і антидіабетичним засобом з групи бігуанідів метформіном на тлі рекомендації щодо корекції способу життя є достатньо ефективним в плані антигіпертензивної дії та призводить до суттєвого покращення стану вуглеводного і ліпідного обміну, гальмування патологічного ремоделювання ЛШ, що сприяє покращенню прогнозу в даного контингенту хворих.

Висновки

1. У хворих на АГ з ЦД 2–го типу на тлі АО виявлена висока частота розвитку патологічних типів ремоделювання ЛШ та раннє формування діастолічної дисфункції ЛШ.

2. Однорічна комбінована терапія таких хворих, яка включає БРА ІІ олмесартан, дигідропіридиновий антагоніст кальцію тривалої дії лерканідипін, на фоні застосування статинотерапії (аторвастатин) і антидіабетичного препарату (метформін), проявляє високу антигіпертензивну активність і супроводжується вираженим покращенням вуглеводного і ліпідного обміну.

3. Тривале проведення комбінованої антигіпертензивної, гіполіпідемічної та антидіабетичної терапії на тлі адекватної корекції способу життя у хворих на АГ з ЦД 2–го типу та АО призводить до гальмування прогресування патологічного ремоделювання ЛШ і покращення його діастолічної функції, що сприяє профілактиці розвитку серцевої недостатності у цього контингенту хворих.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.


Bibliography

1. Cifkova R. Epidemiology of hypertension. Manual of hypertension of the European Society of Hypertension. 2014. P. 1–13.

2. Сіренко Ю.М. Артеріальні гіпертензії при ендокринних захворюваннях. К.: Четверта хвиля, 2004. 165 с.

3. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur. Heart J. 2018. Vol. 39. P. 3021–3104.

4. Серцевосудинні захворюванняКласифікаціястандарти діагностики та лікування3–тє вид., переробл. і доповн. К.: Моріон, 2018. 224 с.

5. Маньковский Б.Н. Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом 2 типа — особенности течения и терапии. ДОМС. 2013. № 4(ІІ). С. 10–13.

6. Koval S., Iushko K., StarchenkoT. Relations of apelin with cardiac remodeling in patients with hypertension and type 2 diabetes. Folia Medica. 2018. Vol. 60(1). P. 117–123.

7. Vуsotska O.V., Koval S.M., Bespalov Yu.G., Pecherska A.I., Lytvynova O.M., Dyvak A.M. Mathematical simulation of the structure of pulsed arterial pressure relations with vascular damage factors in patients with arterial hypertension. In book: Information Technology in Medical Diagnostics II. Wójcik, Pavlov& Kalimoldayev (Eds), 2019 Taylor & Francis Group, London, ISBN 978–0–367–17769–0: pp. 47–52. doi: 10.1201/9780429057618–32.

8. Koval S.M., Snihurska I.O., Vysotska O.,  Strashnenko H.M., Wójcik W.,  Dassibekov K. Prognosis of essential hypertension progression in patients with abdominal obesity. In book: Information Technology in Medical Diagnostics II, Wójcik, Pavlov& Kalimoldayev (Eds), 2019 Taylor & Francis Group, London, ISBN 978–0–367–17769–0: pp. 275–288. doi: 10.1201/9780429057618–32.

9. Koval S., Snihurska I., Yushko K., Lytvynova O., Berezin A. Plasma microRNA–133а level in patients with essential arterial hypertension. Georgian medical news. 2019. Vol. 5 (290). P. 52–59.

10. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes–2018. Diabetes Care. 2018 Jan. Vol. 41
(Suppl. 1). P. S1–S159.

11. Victor R.G. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 2015. P. 934–952.

12. Коваленко В.Н. Сердечно–сосудистые заболевания и ренин–ангиотезиновая система. К.: Морион, 2013. 232 с.

13. de la Sierra A., Barrios V. Blood pressure control with angiotensin receptor blocker–based three–drug combinations: key trials. Adv. Ther. 2012. Vol. 29(5). P. 401–415. doi: 10.1007/s12325–012–0019–7.

14. Smith R.D., Yokoyama H., Averill D.B., Cooke L., Brosnihan K.B., Schiffrin E.L., Ferrario C.M. The protective effects of angiotensin II blockade with olmesartan medoxomil on resistance vessel remodeling (The VIOS study): rationale and baseline characteristics. Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2006. Vol. 6(5).
P. 335–42.

15. Radchenko G.D., Mushtenko L.O., Sirenko Yu.M. Influence of fixed–dose combination perindopril/amlodipine on target organ damage in patients with arterial hypertension with and without ischemic heart disease (results of EPHES trial). Vascular Health and Risk Management. 2018. Vol. 14. P. 265–278.

16. Ettehad D., Emdin C.A., Kiran A., Anderson S.G., Callender T., Emberson J., Chalmers J., Rodgers A., Rahimi K. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta–analysis. Lancet. 2016. Vol. 387. P. 957–967.

17. Bangalore S., Fakheri R., Toklu B., Messerli F.H. Diabetes mellitusas a compelling indication for use of renin angiotensin system blockers: systematic review and meta–analysis of rando–mized trials. BMJ. 2016. Vol. 352. i1525.

18. Коваль С.М., Снігурська І.О., Пенькова М.Ю., Літвінова О.М., Божко В.В., Юшко К.ОАртеріальна гіпертензія та цукровий діабетпитання оптимізації контролю артеріального тискуАртериальная гипертензия. 2018. 2(58). 9–18.

19. Ruilope L. Fixed–Combination Olmesartan/Amlodipine Was Superior to Perindopril + Amlodipine in Reducing Central Systolic Blood Pressure in Hypertensive Patients With Diabetes. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2015. P. 1–8.

20. Saseen J.J. Review of Olmesartan Medoxomil in Achieving Guideline Recommended Target BP Goals and Implications for Managed Care Current. Hypertension Reviews. 2012. Vol. 8. P. 190–195.

21. Raff U., Walker S., Ott C., Schneider M.P., Schmieder R.E. Olmesartan improves pulse wave velocity and lowers central systolic blood pressure and ambulatory blood pressure in patients with metabolic syndrome. J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2015. Vol. 17(2). P. 98–104. doi: 10.1111/jch.12458.

22. Сіренко Ю.М. Про нові європейські рекомендації з артеріальної гіипертензії після їх першої презентації (коментар). Артериальная гипертензия. 2018. 3(59). 19–22.

23. Peng M.I., Jiang X.J., Dong H. et al. Lercanidipine improve renal function in patients with atherosclerotic renal artery stenosis undergoing renal artery intervention. CurrMedResOpin. 2015. Vol. 31(1). P. 177–82.

24. Драпкина О.М. Статины и риск развития сахарного диабета. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2013. 4 (9). 444–447.

25. Worsley R., Jane F., Robinson P.J., Bell R.J., Davis S.R. Metformin for overweight women at midlife: a double–blind, randomized, controlled trial. Climacteric. 2015 Apr. Vol. 18(2). P. 270–7. doi: 10.3109/13697137.2014.954997.

26. Júnior V.C., Fuchs F.D., Schaan B.D., Moreira L.B., Fuchs S.C., Gus M. Effect of metformin on blood pressure in patients with hypertension: a randomized clinical trial. Endocrine. 2019. Vol. 63(2). P. 252–258.

27. Sakata Y., Shiba N., Takahashi J. et al. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur. Heart J. 2015. Vol. 36. P. 915–923.


Back to issue