Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Hypertension" №3-4 (65-66), 2019

Back to issue

29-й Конгрес Європейського товариства артеріальної гіпертензії (ESH) і серцево-судинної протекції (м. Мілан, Італія)

Authors: Ю. Сіренко, О. Сіренко

Categories: Cardiology

Sections: Medical forums

print version

21–24 червня 2019 року в м. Мілані (Італія) з успіхом пройшов 29-й Конгрес Європейського товариства артеріальної гіпертензії (ESH) і серцево-судинної протекції. Близько 2500 учасників зібралися з усього світу заради чудової можливості спілкуватися з новими й старими колегами і друзями під час конгресу. Захоплюючі наукові сесії, сателітні симпозіуми й виставки почалися після привітання, яке президент ESH виголосив на церемонії відкриття. Науковим комітетом було отримано понад 1000 тез доповідей. Цього року була високою відвідуваність сесій постерних доповідей, делегати виявляли до них великий інтерес.

Нижче ми наводимо дані доповідей, які, на нашу думку, викликали найбільшу зацікавленість.

Вплив лікування на основі індапаміду на смертність: систематичний огляд і метааналіз даних літератури

Ця доповідь була представлена професором Ж. Мурадом (J.J. Mourad) із Groupe Hospitalier ParisSaint Joseph, Париж, Франція, від імені міжнародної групи дослідників: J. Chalmers (Австралія), M. DeChampvallins (Франція), G. Mancia (Італія).

Обґрунтування. Зниження артеріального тиску (АТ) антигіпертензивними препаратами супроводжується значним зниженням частоти розвитку інсульту й великих серцево-судинних подій. Діуретики (тіазидні й тіазидоподібні) у рекомендаціях ESH-2018 відзначені як один із трьох однаково зважених варіантів терапії першої лінії разом із блокаторами ренін-ангіотензинової системи й антагоністами кальцію. Тіазидні й тіазидоподібні діуретики розрізняються за тривалістю дії, особливостями механізму дії, профілем ефективності/безпеки. Настанови з гіпертензії американських товариств ACC/AHA і ESC/ESH дещо відрізняються одна від одної рекомендаціями щодо того, який клас препаратів використовувати і як саме.

Мета метааналізу: оцінити сукупний ефект застосування індапаміду як препарату, що знижує АТ, на загальну смертність і частоту розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих, включених у 4 дослідження: PROGRESS, ADVANCE, HYVET, PATS.

Методологія. В аналіз було включено дані рандомізованих контрольованих досліджень з аналізом смертності й захворюваності тривалістю понад один рік. Звітні дані досліджень включали результати щодо серцево-судинних ускладнень і смерті на основі незалежної експертної оцінки. У дослідженнях допускалася як монотерапія, так і комбінована терапія на основі індапаміду. Препаратом порівняння мало бути плацебо. З кожного дослідження було взято дані тільки із коефіцієнтами ризику і з 95% довірчим інтервалом. Включали тільки сукупні дані з ідентифікованих досліджень. З метою надання додаткових даних зв’язувалися з авторами оригінальних досліджень. Дані баз PubMed, Medline і EMBASE використовувалися для перевірки того, чи не було інших досліджень щодо захворюваності й смертності.

Кінцеві точки. Дані смертності: смертність від усіх причин, смерть від захворювань серцево-судинної системи, смертельний інсульт. Також аналізували частоту розвитку інших серцево-судинних ускладнень: великих коронарних подій, інфаркту міокарда, серцевої недостатності, інсульту.

Висновок. У відносно різноманітній популяції пацієнтів тривале лікування на основі індапаміду дало статистично значиме зменшення ризику: смертності від усіх причин — на 15 %, серцево-судинної смерті — на 21 %, смертельного інсульту — на 36 %, інсульту — на 27 %. Зниження ризику, але статистично недостовірне, також спостерігалося щодо великих коронарних подій (–22 %), інфаркту міокарда (–26 %) і серцевої недостатності (–36 %). Такі докази: 1) підтверджують клінічну користь індапаміду, який, як відомо, відрізняється від препаратів тіазидного типу механізмами дії; 2) демонструють профіль і ефективність індапаміду; 3) підтримують рекомендації настанови ESH-2018, які на даний час віддають перевагу більш ефективним тіазидоподібним діуретикам, а саме хлорталідону й індапаміду.

Назва доповіді: Benefit of inadpamide-based treatment on mortality: a systematic review and meta-analysis.

Період артеріального тиску в терапевтичному діапазоні, пов’язаний із ризиком смерті

Згідно із даними цього дослідження, діапазон значень систолічного артеріального тиску й період часу, коли рівень АТ знаходиться в терапевтичному діапазоні, здається, є більш важливими факторами, ніж дані одного вимірювання, для прогнозування ризику для серцево-судинної системи й смертності.

«Результати показують, що тривалість перебування рівня АТ у терапевтичному діапазоні виявляється більш чутливою для прогнозування серцево-судинної смерті і смерті з усіх причин, — сказав професор Фредрік Валлентін (Fredrik Wallentin) із Каролінського інституту й Госпіталю Дандеріда, Стокгольм, Швеція. — Отже, час у терапевтичному діапазоні пов’язаний із прогнозом і може забезпечити покращання контролю факторів ризику».

Незважаючи на те, що показники одноразового вимірювання АТ можуть прогнозувати як ризик смерті з усіх причин, так і серцево-судинну смертність, досягнутий на фоні терапії рівень АТ вважається більш важливим для прогнозу, ніж початкове його значення. Поточні європейські рекомендації щодо артеріальної гіпертензії (АГ) рекомендують певний терапевтичний діапазон щодо АТ, однак найкращий метод оцінювання офіційного АТ у пацієнтів на фоні лікування АГ ще не визначений.

Для дослідження ризиків, пов’язаних з одноразовими показаннями й діапазонами, дослідники визначили 50 397 пацієнтів, яким лікували АГ без серцево-судинних захворювань або діабету, які були включені до шведської бази даних первинної медичної допомоги при хворобах серцево-судинної системи з 2001 по 2008 рік. Дані шведського реєстру загальної смертності у 2013 році були використані для подальших оцінок. Ризики смерті згідно з останніми зафіксованими показниками систолічного АД у діапазоні < 120, < 130, < 140, < 150, < 160 і > 160 мм рт. ст. становили 24, 13, 15, 18, 22, і 27 % у жінок і 27, 16, 15, 18, 22 і 27 % у чоловіків відповідно. Рівні ризику смерті, що відповідають < 120, < 130, < 140, < 150, < 160 і > 160 мм рт.ст. середньозваженого середнього систолічного рівня АТ, становили 19, 11, 11, 16, 22 і 31 % у жінок і 23, 14, 15, 17, 23 і 30 % у чоловіків відповідно.

Найбільш важливо, що з ризиком смерті асоціювався період часу, у якому рівень систолічного АТ знаходився у межах терапевтичного діапазону < 140 мм рт.ст. Так, дані дослідження показали, що ризик смерті становив 23 % у жінок і 22 % у чоловіків, які мали середній час систолічного АТ у межах терапевтичного діапазону лише від 0 до 25 % (55 % жінок, 52 % чоловіків). Для пацієнтів із середнім часом систолічного АТ у межах терапевтичного діапазону від 26 до 50 % (19 % жінок і чоловіків) ризик смерті становив 17 % у жінок і 18 % у чоловіків. Жінки й чоловіки із середнім часом перебування в терапевтичному діапазоні від 51 до 75 % (13 % жінок, 14 % чоловіків) мали ризики смерті 13 і 17 % відповідно. Нарешті, для тих, хто знаходився в терапевтичному діапазоні від 76 до 100 % часу (13 % жінок, 14 % чоловіків), ризик смерті був найнижчим — 9 і 11 % у жінок і чоловіків відповідно.

Подібна асоціація із часом контролю АТ у терапевтичному діапазоні спостерігалася щодо серцево-судинної смертності (що становить 39 % смертності від усіх причин), зазначив доктор Валлентін, додавши, що результати були стандартизовані відносно вікових груп. «Наші дані з реального життя, отримані від > 50 000 пацієнтів з артеріальною гіпертензією на етапі первинної медичної допомоги, підтверджують цільовий рівень для систолічного АТ у діапазоні від 120 до 139 мм рт.ст., — сказав доктор Валлентін. — Результати щодо серцево-судинної й загальної смертності були подібними в жінок і чоловіків. Висновки підкреслюють, що саме час, який люди проводять із контрольованим рівнем АТ, є важливим».

Назва доповіді: The Time Blood Pressure Is in the Therapeutic Range Predicts Cardiovascular and All-Cause Mortality in Hypertension: The Swedish Primary Care Cardiovascular Database.

Сезонне коливання артеріального тиску здебільшого вражає літніх пацієнтів із гіпертонією

В іншому представленому дослідженні було показано, що сезонні зміни АТ є значними й однотипними в дослідженнях по всьому світі, і вони найбільше впливають на літніх пацієнтів і пацієнтів, які отримують антигіпертензивне лікування.

«Поточні дані свідчать про те, що сезонні зміни АТ очевидні при використанні всіх методів вимірювання, за винятком нічного АТ при амбулаторному моніторуванні АТ, при середньому зниженні АТ (систолічний/діастолічний) влітку на ~ 5/3 мм рт.ст.», — сказав професор Анастасіос Колліас (Anastasios Kollias), доктор наук, університет Афінської медичної школи та лікарня «Сотірія», Афіни, Греція.

Існують докази того, що значні сезонні зміни АТ (тобто збільшення взимку й зниження влітку) можуть мати важливі наслідки для ведення пацієнтів. Однак нинішні настанови не враховують це сезонне явище.

Доктор Колліас і його колеги виявили 47 досліджень, що повідомляють про сезонні відмінності АТ, відповідають критеріям звітності про амбулаторне і/або домашнє моніторування АТ і мають вибірку > 1000 пацієнтів для досліджень, що повідомляють лише дані офісного АТ. 28 досліджень були проспективними й включали аналіз тих самих пацієнтів влітку та взимку. Аналіз чутливості цих досліджень показав стійкі однонаправлені результати щодо сезонних відмінностей систолічного/діастолічного АТ. Середній зимовий офісний АТ становив 132/80 мм рт.ст., а різниця «літо – зима» становила –6,4/–4,2 мм рт.ст. Відповідні вимірювання денного АТ при амбулаторному моніторуванні становили 134/82 і –3,9/–2,7 мм рт.ст., нічного АТ — 118/71 і 0,5/–0,5 мм рт.ст., а при домашньому моніторуванні — 132/79 і –6,4/–3,3 мм рт.ст.

«Усі проспективні дослідження послідовно показали одне й те ж явище; влітку АТ був нижче на 4–6 мм рт.ст. порівняно із зимою», — сказав доктор Колліас.

Метарегресивний аналіз даних проспективних досліджень також показав, що відмінності сезонного систолічного денного амбулаторного АТ були пов’язані з відсотком пацієнтів, які отримували антигіпертензивну терапію протягом досліджень (P = 0,02). Також спостерігалася гранично достовірна асоціація із віком (Р = 0,06). Інші фактори, що включали стать, індекс маси тіла, температуру влітку, сезонну різницю температур і зимовий рівень АТ, не виявили значних асоціацій.

«Докази свідчать, що сезонне коливання АТ є глобальним явищем, — сказав доктор Колліас. — Це очевидно при застосуванні всіх методів контролю АТ, а вплив на рівень АТ був більший у людей похилого віку й тих, хто приймає антигіпертензивну терапію».

Назва доповіді: Seasonal Blood Pressure Variation Assessed by Different Measurement Methods: Systematic Review and Meta-Analysis.

Екстремальне нічне зниження артеріального тиску збільшує серцево-судинний ризик у літніх пацієнтів

Екстремальне зниження нічного АТ, або екстремальний дипінг-статус, пов’язане з підвищеним ризиком серцево-судинних подій у пацієнтів віком > 80 років.

«Прогностичне значення екстремального зниження нічного АТ сильно залежить від віку, — доповів професор Паоло Палатіні (Paolo Palatini) з Падуанського університету, Падуя, Італія. — Ми виявили, що екстремальне зниження нічного АТ пов’язане із більшим ризиком серцево-судинних подій лише в людей, старших за 70 років».

Оскільки роль обмеженого зниження нічного АТ є відомим фактором ризику, важливість протилежного ефекту — екстремальних знижень АТ вночі — щодо серцево-судинного ризику є предметом дискусій.

Доктор Палатіні та його колеги проаналізували дані 10 867 пацієнтів із гіпертонічною хворобою середнім віком 53 роки (53 % чоловіків). Пацієнти були включені до міжнародної бази даних із 8 перспективних досліджень із консорціуму дослідницьких центрів в Австралії, Італії, Японії і США. 88,5 % пацієнтів мали неліковану АГ.

Пацієнтів із зниженнями АТ на 10–20 % порівняно з початковим амбулаторним артеріальним тиском вважали нічними диперами; пацієнтів із змінами від 0 до 10 % вважали нондиперами; тих, які мали < 0 %, вважали зворотними диперами; а пацієнти із зниженням АТ > 20 % вважалися екстремальними диперами. Поширеність нондиперів і зворотних диперів зростала з віком (P < 0,0001), тоді як поширеність екстремальних диперів зменшувалася з віком (P = 0,003). Серед 334 пацієнтів у віці 80 років 33,8 % були нічними диперами, 38,3 % — нондиперами, 16,8 % — зворотними диперами й 11,1 % — екстремальними диперами. Протягом 6,6-річного періоду спостереження серед пацієнтів сталося 829 серцево-судинних подій, у тому числі 168 смертей.

Порівняно з диперами екстремальні дипери не виявляли підвищеного ризику серцево-судинних подій серед пацієнтів віком < 60 або < 70 років (P = 0,90 і 0,93 відповідно). Однак пацієнти віком > 70 років мали майже в 2 рази підвищений ризик серцево-судинних подій (коефіцієнт небезпеки [HR] = 1,88; P = 0,013). Пацієнти віком > 80 років, які були нондиперами, мали в > 2 рази більший (HR = 2,34; P = 0,024), зворотні дипери мали майже в 4 рази більший ризик (HR = 3,91; P = 0,001), а екстремальні дипери мали в > 4 рази більший ризик (HR = 4,12; P = 0,003).

«Наші результати підтверджують U-подібну залежність між нічним зниженням АТ і несприятливим результатом в осіб, старших за 70 років, — сказав доктор Палатіні. — У вісімдесятилітніх ризик екстремального зниження АТ вночі більший, ніж у нондиперів, і подібний до ризику зворотного підвищення АТ вночі (зворотні дипери)».

Назва презентації: In Octogenarians Extreme Dipping Carries the Same Risk of Cardiovascular Events as Reverse Dipping. An Insight From the ABP-International Study.

Збільшена варіабельність артеріального тиску на фоні гострого інфаркту міокарда повязана з гіршим серцево-судинним і нирковим прогнозом

Згідно з результатами нового дослідження, у пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда (ІМ) і в яких відмічалася значна варіабельність артеріального тиску протягом періоду госпіталізації, був вищий ризик серцево-судинних і ниркових подій.

«У пацієнтів із доведеним інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST оцінка динаміки артеріального тиску з використанням коефіцієнта варіації для рівня систолічного артеріального тиску може прогнозувати виникнення серцево-судинних захворювань у стаціонарі й погіршення функції нирок незалежно від наявності традиційних факторів ризику», — прокоментував професор Е. Манцоураніс (E. Mantzouranis), співробітник Афінського університету і лікарні Гіппократа, м. Афіни, Греція.

Хоча раніше й було відомо, що надмірна варіабельність АТ пов’язана з ураженням органів-мішеней, серцево-судинними подіями й смертю, даних стосовно прогностичної ролі варіабельності АТ при гострому коронарному синдромі до цього моменту не було.

Щоб дослідити цей вплив, доктор Манцоураніс і його колеги включили 211 пацієнтів, які були госпіталізовані з приводу ІМ, а потім поділили їх відповідно до наявності елевації сегмента ST — із елевацією сегмента ST (STEMI, n = 104) і без елевації сегмента ST (non STEMI, n = 107). Критеріями невключення були нестабільна стенокардія або гострий коронарний синдром без інтервенційного підтвердження атеросклеротичного ураження коронарних артерій, гострий ІМ 2-го типу, вторинна гіпертензія й хронічна хвороба нирок IV або V ст., розрахункова швидкість клубочкової фільтрації < 30 мл/хв/1,73 м2 .

Варіабельність АТ протягом доби кожного пацієнта проаналізували з визначенням стандартного відхилення, коефіцієнта варіації й середньої реальної варіабельності систолічного й діастолічного АТ. У загальній популяції спостерігався достовірний взаємозв’язок між коефіцієнтом варіабельності систолічного АТ і частотою серцево-судинних подій (співвідношення шансів [СШ] = 0,724, 95% довірчий інтервал [ДІ] 0,039–1,409; P = 0,038). Коефіцієнт варіабельності систолічного АТ залишався предиктором серцево-судинних подій у групі STEMI (СШ = 1,369; 95% ДІ 0,326–2,412; P = 0,011).

Коефіцієнти варіабельності систолічного й діастолічного АТ відігравали прогностичну роль і для погіршення функції нирок у загальній популяції (СШ = 1,665; 95% ДІ 0,651–6,657; P = 0,001 і СШ = 2,203; 95% ДІ 0,724–3,682; P = 0,004 відповідно). Подібні результати спостерігалися й у групі STEMI (СШ = 3,459; 95% ДІ 1,449–5,469; P = 0,001 і СШ = 3,20; 95% ДІ 0,486–5,932; P = 0,021 відповідно). У групі non STEMІ жодних достовірних взаємозв’язків виявлено не було.

Після проведення багатофакторного коригування, що включало такі фактори, як вік, стать, наявність АГ в анамнезі, цукрового діабету, куріння й рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності, варіабельність АТ залишилася пре-диктором серцево-судинних подій і погіршення функції нирок.

Доктор Манцоураніс зауважив, що це попередні результати, у яких не враховували вплив супутньої терапії. Проте «всім пацієнтам було призначено оптимальну терапію згідно з рекомендаціями, і в майбутньому, можливо, ми проведемо аналіз, який оцінить вплив різної терапії. Отримані висновки підтверджують, що коефіцієнт варіабельності систолічного АТ є потужним клінічним фактором, який слід і надалі досліджувати для оцінки регуляції АТ при інтегративному лікуванні гострого коронарного синдрому», — сказав він.

Назва доповіді: Blood Pressure Variability as a Predictor of In-Hospital Cardio-Renal Outcomes in Patients With Acute Myocardial Infarction.

Фракція викиду лівого шлуночка відіграє ключову роль у прогнозуванні рецидивів інфаркту міокарда при застосуванні блокаторів рецепторів ангіотензину

У доповіді було показано, що прийом блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА) порівняно із інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) пов’язаний з більшим ризиком рецидивів інфаркту міокарда, але тільки у хворих на АГ зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ).

«При виборі між БРА або інгібіторами АПФ у пацієнтів після гострого інфаркту міокарда слід звертати увагу на фракцію викиду лівого шлуночка», — сказав д-р Сеунг-Джей Джо (Seung-Jae Joo), співробітник Національної університетської лікарні Чеджу, Чеджу, Південна Корея.

Незважаючи на те, що сучасні рекомендації радять призначати інгібітори АПФ протягом перших 24 годин після гострого ІМ, особливо в пацієнтів зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка, БРА також часто призначають з метою контролю АТ. У ряді попередніх досліджень було показано, що БРА можуть сприяти підвищенню ризику розвитку ІМ. Однак цей висновок не був підтверджений у метааналізі за участі ~ 147 000 пацієнтів, у якому не було виявлено збільшення частоти ІМ на фоні терапії БРА.

Під час дослідження доктор Джо і його колеги оцінили дані 13 104 пацієнтів, внесених у реєстр KAMIR-NIH, загальнонаціональну базу даних гострих ІМ у Південній Кореї. Усього було проаналізовано дані 3970 хворих на АГ, які приймали БРА або інгібітори АПФ на момент виписки після ІМ, причому в кожній із груп терапії було по 1985 пацієнтів. Через 1 рік у пацієнтів, які приймали БРА, частота ІМ (Р = 0,022) і кардіальної смерті (Р = 0,018) була вищою порівняно із тими, хто прий-мав інгібітори АПФ. Після проведення поправок на додаткові фактори, що включали вік, стать, цукровий діабет, куріння, індекс маси тіла, ФВЛШ й додаткову терапію, прийом БРА залишився достовірним фактором ризику рецидиву МІ (коефіцієнт ризику [КР] = 1,63; ДІ = 1,07–2,49; P = 0,024). Після багатофакторної корекції підвищений ризик серцевої смерті виявися нижчим, але залишався достовірно вищим (КР =1,44; 95% ДІ, 1,00–2,08; P = 0,050). Однак найбільш важливим було підвищення частоти рецидивів ІМ на 1 рік у пацієнтів із ФВЛШ < 50 % (КР = 3,12; 95% ДІ 1,46–6,70; P = 0,003). У пацієнтів із ФВЛШ ≥ 50 % при лікуванні БРА й інгібіторами АПФ 1-річні показники ІМ були подібними (КР = 1,13; 95% ДІ, 0,66–1,93; P = 0,663). Середній вік пацієнтів, включених у дослідження, становив 67 років, із них 65 % — чоловіки.

«Наші результати продемонстрували, що вибір призначати БРА або інгібітор АПФ після гострого інфаркту міокарда можна базувати на ФВЛШ», — підсумував доктор Джо.

Назва доповіді: Angiotensin Receptor Blockers vs. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors in Hypertensive Patients With Systolic Dysfunction After Myocardial Infarction.

Променева терапія грудної клітки збільшує серцево-судинний ризик до рівня загальної популяції з наявними факторами ризику

Згідно з результатами нового дослідження, променева терапія грудної клітки, незважаючи на її очевидні переваги, значно підвищує серцево-судинний ризик у пацієнтів, які до цього не мали жодних інших факторів серцево-судинного ризику.

«Променева терапія підвищувала ризик ураження коронарних артерій, а в пацієнтів з уже наявними серцево-судинними факторами ризику, які проходили променеву терапію, зростав ризик розвитку ішемічної хвороби серця», — сказав професор Маттео Палацціні (Matteo Palazzini), співробітник Міланського університету Мілан-Бікокка, Італія.

Променева терапія грудної клітки, яку найчастіше призначають для лікування лімфоми середостіння й лівобічного раку молочної залози, пов’язана з розвитком радіаційно-індукованої хвороби серця, а пацієнтам, які проходять променеву терапію грудної клітки, рекомендується проводити кардіологічний скринінг, реєструвати електрокардіограму й проводити тести з фізичним навантаженням протягом 5–10 років після променевої терапії. Для того щоб порівняти частоту виявлення ішемії міокарда, що розвивається в пацієнтів у результаті променевої терапії грудної клітки, із загальною популяцією, д-р Палацціні та його колеги оцінили дані 115 пацієнтів, у яких було встановлено діагноз лімфоми грудної клітки або лівобічного раку молочної залози, які не мали відомих серцево-судинних факторів ризику або типових симптомів і яким виконували тести з фізичним навантаженням. Контрольну групу становили 135 пацієнтів, яким не призначали променеву терапію грудної клітки, але в яких був ≥ 1 фактор серцево-судинного ризику, включно з цукровим діабетом (25,9 %), дисліпідемією (62,9 %), АГ (67,4 %) й активним курінням (19,2 %). Цим пацієнтам також було проведено пробу з фізичним навантаженням як первинну профілактику або через появу атипових симптомів. Пацієнти, яким було призначено променеву терапію грудної клітки, були молодшими за пацієнтів високого ризику в групі контролю (вік — 48,7 ± 10,1 року проти 60,5 ± 10,8 року; Р < 0,001), і 32 і 64 % відповідно становили чоловіки (Р < 0,001).

У пацієнтів, яким було проведено променеву терапію, не було жодного фактора ризику. Незважаючи на високий рівень серцево-судинного ризику в контрольній групі, між обома групами не спостерігалося жодних достовірних відмінностей за частотою позитивних проб при фізичному навантаженні (10,4 проти 5,9 %).

«Опромінювання грудної клітки є сильним серцево-судинним фактором ризику, що вирівнює частоту позитивних проб за даними ЕКГ на фоні фізичних навантажень в обох когортах пацієнтів, які достовірно не відрізнялися за рівнем класичних серцево-судинних факторів ризику», — сказав доктор Палацціні. Він зазначив, що в цьому дослідженні не вдалося виявити порогове значення, нижче від якого при опроміненні грудної клітки ризик не підвищується, але спостерігалося, що чим більшою була площа опромінення серця, тим більшим був ризик.

Результати дослідження підкреслили необхідність контролювати показники пацієнтів, яким було призначено променеву терапію грудної клітки, навіть якщо в них не спостерігалося інших факторів серцево-судинного ризику. «Роль кардіолога в цій ситуації — запобігти розвитку серйозних серцево-судинних подій, контролювати фактори ризику й призначити суворе спостереження не тільки пацієнтам високого ризику, враховуючи, що саме променева терапія може бути потужним фактором серцево-судинного ризику», — пояснив доктор Палацціні.

Назва доповіді: Thoracic Radiotherapy as a Risk Factor for Heart Ischemia in Subjects With Chest Irradiation and Without Classic Cardiovascular Risk Factors.

Надзвичайно важливо виконувати додаткові тести на первинний гіперальдостеронізм

Дані дослідження, наведені на 29-му Науковому засіданні Європейського товариства гіпертензії (ESH), показали, що всупереч рекомендаціям, які говорять про те, що додатковий тест на первинний гіперальдостеронізм можна пропустити, виявляється, що попередні результати, як правило, не є точними, а тому їх варто підтвердити.

«Встановлення діагнозу первинного гіперальдостеронізму за результатами скринінгових тестів не зовсім точне», — сказав професор Ян Вацлавік (Jan Vaclavik), співробітник лікарні Оломоуц і Палацького університету, Оломоуц, Чехія.

Первинний гіперальдостеронізм є однією з найпоширеніших причин вторинної гіпертензії, що зустрічається в ~ 4,3 % хворих на АГ. «Це означає, що в кожного 25-го пацієнта з АГ є первинний альдо-стеронізм», — додав доктор Вацлавік.

Дослідники провели додаткову діагностику в 312 амбулаторних пацієнтів із тяжкою або резистентною АГ, у яких відношення альдостерону до реніну (ВАР) було > 30 або рівень альдостерону був > 150 нг/л. Додаткову діагностику проводили за допомогою цих же лабораторних досліджень до і після інфузії фізіологічного розчину протягом 4 годин і після відміни препаратів, що можуть вплинути на результати досліджень. У пацієнтів, яким було призначено додаткову діагностику первинного гіперальдостеронізму, були більш високі показники рівня альдостерону (268 проти 229 нг/л) сироватки крові й рівня ВАР (177 проти 95) порівняно із пацієнтами, у яких це захворювання за даними додаткового обстеження не підтвердили. Інші фактори, пов’язані з підтвердженим первинним гіперальдостеронізмом, включали: чоловічу стать (70,3 проти 54,9 %), більш низький рівень калію в сироватці крові (3,8 проти 4,1 ммоль/л), зниження активності реніну в плазмі крові (0,7 проти 3,2), рівень офісного систолічного артеріального тиску (147 проти 143 мм рт.ст.) і прийом більшої кількості антигіпертензивних препаратів (4,7 проти 3,7; P < 0,01 для всіх указаних параметрів).

При однофакторному аналізі чинники, що були достовірними предикторами первинного гіперальдостеронізму, включали: активність реніну плазми < 0,63 (площа під кривою [ППК] = 0,63), альдостерон > 165 нг/л (ППК = 0,60), ВАР > 43 (ППК = 0,68), калій сироватки крові < 4,0 ммоль/л (ППК = 0,68), а також кількість призначених антигіпертензивних препаратів > 4 (ППК = 0,64; P < 0,01 для всіх). Коли до цієї когорти застосували комбіновані рекомендовані порогові значення, які в міжнародних рекомендаціях означають, що подальша діагностика не потрібна (альдостерон > 200 нг/л і калій < 4,0 ммоль/л), то виявилося, що загальна точність діагностики первинного гіперальдостеронізму становила лише 69,0 %. Комбінація підвищеного рівня ВАР (> 43) і зниженого рівня калію в сироватці крові (< 4 ммоль/л) загалом підвищила точність діагностики первинного гіперальдостеронізму до 75,6 %.

«Отримані результати продемонстрували, що діагностика первинного гіперальдостеронізму за результатами скринінгових тестів є не зовсім точною», — пояснив доктор Вацлавік. Автори зробили висновок, що в усіх пацієнтів із діагнозом, встановленим за даними скринінгового тесту, необхідно проводити додаткову діагностику.

Назва доповіді: Is Confirmatory Testing Needed in All Patients With Positive Screening Test for Primary Aldosteronism?

Оцінка ключових факторів, що впливають на точність оцінки відношення альдостерону до реніну

Деякі фактори, що впливають на результати відношення альдостерону до реніну (ВАР), такі як, наприклад, положення тіла пацієнта, час доби, можуть скомпрометувати результати скринінгового дослідження первинного гіперальдостеронізму, а тому лікарі повинні вживати заходів для того, щоб уникнути неточних результатів. «Багато супутніх чинників можуть призвести до виникнення великої кількості порогових значень при скринінгу первинного гіперальдостеронізму, що ставить під загрозу чутливість і специфічність тесту», — сказав професор Петер де Леув (Peter de Leeuw) із медичного центру Маастрихтського університету, Маастрихт, Нідерланди.

Хоча ВАР рекомендоване в сучасних настановах для виявлення ймовірного первинного гіперальдостеронізму, існує велика кількість ендогенних і екзогенних факторів, що можуть вплинути на результати тестів, саме тому доктор Де Леув і його колеги провели огляд літератури, щоб визначити й оцінити вплив найбільш значимих факторів. Дослідники відібрали 55 друкованих робіт, у яких було описано фактори, що можуть впливати на скринінгове визначення ВАР. Очікування дослідників щодо того, що методики аналізу можуть впливати на результати скринінгу ВАР, не підтвердилися. Проте такі фактори, як стать, вік, раса, індекс маси тіла (ІМТ), положення тіла стоячи, вживання солі й час доби, у який проводять діагностику, значно впливають на результати. Було виявлено позитивну кореляцію між віком пацієнта < 60 років і ВАР (5 статей), включно з педіатричними хворими жіночої статі. Також чинник жіночої статі за умови застосування гормональних контрацептивів значно впливав на результати ВАР (3 статті), при цьому високий рівень прогестерону збільшував ВАР. Крім того, ВАР було постійно вищим у жінок у всіх фазах менструального циклу, ніж у чоловіків (3 статті). У представників негроїдної раси з імовірною АГ мали місце більш високі значення ВАР, ніж у представників білої раси (2 статті); хоча дослідники вирішили, що цих даних недостатньо. Виявлено можливий позитивний взаємозв’язок між ІМТ і ВАР (3 статті); однак знову було вирішено, що цих даних недостатньо. Дослідження показали, що значення ВАР були найвищими при вимірюванні о 8:00, а найнижчими — о 20:00. Було показано, що результати ВАР нижчі в пацієнтів, які перебували в положенні лежачи на спині (2 статті). Споживання кухонної солі також мало сильну позитивну кореляцію з ВАР (3 статті).

Лише декілька антигіпертензивних препаратів впливали на результати ВАР. При цьому бета-блокатори, блокатори рецепторів ангіотензину (БРА), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, спіронолактон і амлодипін мали найсильніший вплив на результати ВАР. Моксонідин і декілька антагоністів кальцію мінімально впливали на результати тесту.

Автори дійшли висновку, що слід стандартизувати час вимірювання ВАР (бажано — восьма-дев’ята година ранку), а пацієнти повинні перебувати в положенні на спині протягом щонайменше 1 години до вимірювання. «Бета-блокатори варто відмінити за 2–3 тижні до первинного скринінгу гіперальдостеронізму», — додав доктор Де Леув. «Інші препарати, такі як спіронолактон, БРА, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і деякі блокатори кальцієвих каналів, можна залишити». На завершення дослідники рекомендують клініцистам враховувати потенційний вплив таких факторів, як вік, стать, расова приналежність та ІМТ, під час інтерпретації значень ВАР.

Назва доповіді: The Influence of Confounders on the Aldosterone-to-Renin Ratio as a Screening Test for Primary Hyperaldosteronism. A Systematic Analysis of the Literature.

Короткотривала варіабельність артеріального тиску має унікальні наслідки для діастолічного рівня проти систолічного

Згідно з результатами іншого дослідження, короткотривала варіабельність АТ, яку асоціюють із серцево-судинною смертністю, відрізняється за ступенем ризику для рівня діастолічного або систолічного АТ відповідно. Причому саме останній має однозначний вплив на ризик смерті в молодих пацієнтів.

«Короткочасна варіабельність діастолічного АТ є самостійним фактором ризику кардіоваскулярної смерті в пацієнтів із артеріальною гіпертензією усіх вікових груп, тоді як варіабельність систолічного АТ, можливо, є особливо сильним предиктором у молодих пацієнтів», — підкреслив один із авторів — доктор Гжегож Біло (Grzegorz Bilo), співробітник Istituto Auxologico Italiano та Університету Мілан-Бікокка, Мілан, Італія.

Результати кількох попередніх досліджень показали асоціацію між короткотривалою (24-годинною) варіабельністю АТ і ризиком серцево-судинної смерті, однак вони виявили розбіжності в прогностичному значенні для діастолічного й систолічного тиску. Для підтвердження своєї гіпотези про те, що цей взаємозв’язок пов’язаний із віком, доктор Біло з колегами оцінили дані 24-годинного амбулаторного моніторування АТ у 9154 нелікованих осіб, яких згодом включили в дослідження Dublin Outcome Study. Пацієнтів стратифікували за віком (< 50 років, n = 3391; 50–65, n = 3649; 65–75 років, n = 1512; і > 75 років, n = 602). Після внесення поправки на додаткові фактори ризику варіабельність діастолічного АТ виявилася незалежно асоційованою із серцево-судинною смертністю (коригований коефіцієнт ризику [кКР] = 1,15; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,07–1,24). Жодних достовірних відмінностей між варіабельністю діастолічного АТ і смертністю в умовах цієї асоціації виявлено не було. На відміну від цього, варіабельність систолічного АТ була незалежно пов’язана із серцево-судинною смертністю відповідно до віку, особливо в пацієнтів віком < 50 років (кКР для 24-годинного зваженого стандартного відхилення 1,68; 95% ДІ 1,30–2,17), що затьмарило прогностичну цінність варіабельності діастолічного АТ.

«Ці результати продемонстрували, що короткострокова варіабельність систолічного й діастолічного АТ різниться за своєю сутністю, з різним впливом на прогноз і, ймовірно, різним патофізіологічним фоном. Якщо цю тезу буде підтверджено, наші дані можуть покращити розуміння прогностичного значення варіабельності АТ і відкрити нові перспективи для його можливого клінічного застосування», — підсумував доктор Біло.

Назва доповіді: The Impact of Systolic and Diastolic Blood Pressure Variability on Mortality Is Modified by Ageing. Data From the Dublin Outcome Study.

Підготували:
Ю. Сіренко, О. Сіренко



Back to issue