Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Pain. Joints. Spine." Том 9, №4, 2019

Back to issue

Controversies related to determination of the glucocorticoid-induced osteoporosis intervention threshold: who are the patients?

Authors: Головач И.Ю.
Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Глюкокортикоїдіндукований остеопороз є найпоширенішою причиною вторинного остеопорозу. Після початку перорального прийому глюкокортикоїдів протягом декількох місяців відзначається швидка втрата кісткової маси й зростання ризику переломів. Важливість глюкокортикоїдіндукованого остеопорозу як проблеми охорони здоров’я асоційована з частим застосуванням глюкокортикоїдів пацієнтами з різними хронічними захворюваннями та високим рівнем остеопорозу, виявленого в цих груп пацієнтів. Розвиток глюкокортикоїдіндукованого остеопорозу обумовлений пригніченням процесу утворення кістки, що супроводжується раннім, але короткочасним збільшенням резорбції кістки. Серед численних механізмів, що лежать в основі порушення кісткового метаболізму при тривалому прийомі глюкокортикоїдів, необхідно відзначити збільшення співвідношення RANKL/OPG, підвищення експресії склеростину, активацію PPARγR2, а також гіпогонадизм, порушення всмоктування кальцію в кишечнику й зниження вироблення інсуліноподібного фактора росту 1. Незважаючи на доступні й ефективні профілактичні заходи, багато пацієнтів, які починають або отримують глюкокортикоїдну терапію, недостатнім чином оцінені в плані стану кісткової тканини й ризику переломів. Установлено порогові значення добових доз глюкокортикоїдів (≥ 2,5 мг/добу) і тривалість їх прийому (≥ 3 місяців), при яких пацієнти повинні бути обов’язково піддані оцінці ризику переломів і необхідності проведення лікування антиостеопоротичними препаратами. Національні керівництва з менеджменту глюкокортикоїдіндукованого остеопорозу пропонують різні підходи до визначення порогу втручань, базуючись на використанні різних критеріїв. Алгоритм FRAX® розраховує 10-річну ймовірність переломів за клінічними факторами ризику з тестуванням мінеральної щільності кістки або без нього і калібрується для регіональної частоти переломів і смертності. Незважаючи на обмеження, цей інструмент є найдієвішим у визначенні порога втручань. У рекомендаціях ACR — 2017 вказується, що початковий абсолютний ризик переломів слід оцінювати з використанням алгоритму FRAX® з урахуванням доз глюкокортикоїдів і тестування мінеральної щільності кістки якомога швидше (до 6 місяців від початку прийому глюкокортикоїдів).

Глюкокортикоидиндуцированный остеопороз является наиболее распространенной причиной вторичного остеопороза. После начала перорального приема глюкокортикоидов в течение нескольких месяцев отмечаются быстрая потеря костной массы и увеличение риска переломов. Важность глюкокортикоидиндуцированного остеопороза как проблемы здравоохранения ассоциирована с частым применением глюкокортикоидов пациентами с различными хроническими заболеваниями и высоким уровнем остеопороза, обнаруженного у этих групп пациентов. Развитие глюкокортикоидиндуцированного остеопороза обусловлено ингибированием процесса образования кости, сопровождаемым ранним, но кратковременным увеличением резорбции кости. Среди многочисленных механизмов, лежащих в основе нарушения костного метаболизма при длительном приеме глюкокортикоидов, необходимо отметить увеличение соотношения RANKL/OPG, повышение экспрессии склеростина, активацию PPARγR2, а также гипогонадизм, нарушение всасывания кальция в кишечнике и снижение выработки инсулиноподобного фактора роста 1. Несмотря на доступные и эффективные профилактические меры, многие пациенты, начинающие или получающие глюкокортикоидную терапию, недостаточным образом оценены в плане состояния костной ткани и риска переломов. Установлены пороговые значения суточных доз глюкокортикоидов (≥ 2,5 мг/сутки) и длительность их приема (≥ 3 мес.), при которых пациенты должны быть обязательно подвергнуты оценке риска переломов и необходимости проведения лечения антиостеопоротическими препаратами. Национальные руководства по менеджменту глюкокортикоидиндуцированного остеопороза предлагают различные подходы к определению порога вмешательств, базируясь на использовании различных критериев. Алгоритм FRAX® рассчитывает 10-летнюю вероятность переломов по клиническим факторам риска с тестированием минеральной плотности кости или без него и калибруется для региональной частоты переломов и смертности. Несмотря на ограничения, этот инструмент является наиболее действенным в определении порога вмешательств. В рекомендациях ACR — 2017 указывается, что начальный абсолютный риск переломов следует оценивать с использованием алгоритма FRAX® с учетом доз глюкокортикоидов и тестирования минеральной плотности кости как можно быстрее (до 6 мес. от начала приема глюкокортикоидов).

Glucocorticoid-induced osteoporosis is the most common cause of secondary osteoporosis. The research demonstrates that oral administration of glucocorticoids often result in rapid bone loss and an increased risk of fractures during several months. The urgency of glucocorticoid-induced osteoporosis as a public health problem is caused by the frequent use of glucocorticoids by patients with various chronic diseases resulting in high level of osteoporosis. The glucocorticoid-induced osteoporosis develops due to the inhibition of bone formation, accompanied by an early but short-term bone resorption increase. An increase in the RANKL/OPG ratio, sclerostin expression growth, activation of PPARγR2, as well as hypogonadism, impaired absorption of calcium in the intestine, and a decrease of the insulin-like growth factor 1 production are among many mechanisms underlying the bone metabolism disorders caused by the long-term use of glucocorticoids. Despite available and effective preventive measures, the bone condition and risk of fractures for many patients who start or conti­nue glucocorticoid therapy are not adequately assessed. The thre­shold values of daily doses of glucocorticoids (≥ 2.5 mg/day) and the duration of their administration (≥ 3 months) at which patients’ risk of fractures and the necessity of treatment with antiosteoporotic drugs should be assessed were identified. National guidelines for the management of glucocorticoid-induced osteoporosis offer different approaches to determination of the interventions thre­shold based on the use of various criteria. The 10-year probability of fractures based on the clinical risk factors, with or without bone mine­ral density assessment, is calculated and adjusted for regional fracture rate and mortality with the Fracture Risk Assessment Tool (FRAX). Despite limitations, this algorithm is the most effective in defining the interventions thresholds. The 2017 American College of Rheumatology guidelines indicate that the initial absolute risk of fractures should be assessed using the FRAX and taking into account the doses of glucocorticoids and bone mineral density test results no later than 6 months from the start of glucocorticoids therapy.


Keywords

глюкокортикоїдіндукований остеопороз; глюкокортикоїди; добова доза; патогенез; поріг втручання; ризик переломів; FRAX®; лікування; огляд

глюкокортикоидиндуцированный остеопороз; глюкокортикоиды; суточная доза; патогенез; порог вмешательства; риск переломов; FRAX®; лечение; обзор

glucocorticoid-induced osteoporosis; glucocorticoids; daily dose; pathogenesis; intervention threshold; fracture risk; FRAX; treatment; review


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Головач І.Ю. Глюкокортикоїд-індукований остеопороз. К.: Медкнига, 2019. 240 с.

2. Bultink I.E., Baden M., Lems W.F. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update on current pharmacotherapy and future directions. Expert Opin. Pharmacother. 2013. 14(2). Р. 185-97. doi: 10.1517/14656566.2013.761975.

3. McKay L.I., Cidlowski J.A. Cross-talk between nuclear factor-kappa B and the steroid hormone receptors: mechanisms of mutual antagonism. Mol. Endocrinol. 1998. 12. Р. 45-56. doi: 10.1210/mend.12.1.0044.

4. Vayssaire B.M., Dupont S., Choquart A. et al. Synthe–tic glucocorticoids that dissociate transactivation and AP-1 transrepression exhibit antiiflammatory activity in vivo. Mol. Endocrinol. 1997. 11. Р. 1245-1255. doi: 10.1210/mend.11.9.9979.

5. Buttgereit F., Straub R.H., Wehling M. et al. Glucocorticoids in the treatment of rheumatic diseases: an update on the mechanisms of action. Arthritis Rheum. 2004. 50. Р. 3408-3417. doi: 10.1002/art.20583.

6. Башкова И.Б., Мадянов И.В. Принципы ведения пациентов с глюкокортикоидным остеопорозом. РМЖ. 2018. 12(II). С. 99-102.

7. Головач И.Ю. Глюкокортикоид-индуцированный остеопороз: исторические аспекты и современные подходы к профилактике и лечению. Фарматека. 2015. S. 4. С. 50-55.

8. Поворознюк В.В., Нейко Є.М., Головач І.Ю. Глюкокортикоїд-індукований остеопороз. К.: ТМК, 2000. С. 208.

9. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-ana–lysis. Osteoporos. Int. 2002. 10. Р. 777-787. doi: 10.1007/s001980200108.

10. Fardet L., Petersen I., Nazareth I. Prevalence of long-term oral glucocorticoid prescriptions in the UK over the past 20 years. Rheumatology. 2011. 50(11). Р. 1982-1990. doi: 10.1093/rheumatology/ker017.

11. Overman R.A., Yeh J.Y., Deal C.L. Prevalence of oral glucocorticoid usage in the United States: a general population perspective. Arthritis Care Res. 2013. 65(2). Р. 294-298. doi: 10.1002/acr.21796.

12. van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L. et al. Use of oral corticosteroids in the United Kingdom. Q. Med. J. 2000. 93. Р. 105-111. doi: 10.1093/qjmed/93.2.105

13. Compston J. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine. 2018. 61. Р. 7-16. doi: 10.1007/s12020-018-1588-2.

14. Gudbjornsson B., Juliusson U.I., Gudjonsson F.V. Prevalence of long term steroid treatment and the frequency of decision making to prevent steroid induced osteoporosis in daily clinical practice. Ann. Rheum. Dis. 2002. 61(1). Р. 32-36. doi: 10.1136/ard.61.1.32.

15. Kanis J.A., Johansson H., Oden A. et al. A meta-analysis of prior corticosteroid use and fracture risk. J. Bone Miner. Res. 2004. 19(6). Р. 893-899. doi: 10.1359/JBMR.040134.

16. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L. et al. Oral corticosteroids and fracture risk: relationship to daily and cumulative doses. Rheumatology (Oxford). 2000. 39(12). P. 1383-1389. doi: 10.1093/rheumatology/39.12.1383.

17. Amiche M.A., Albaum J.M., Tadrous M. et al. Fracture risk in oral glucocorticoid users: a Bayesian meta-regression leveraging control arms of osteoporosis clinical trials. Osteoporos. Int. 2016. 27(5). Р. 1709-1718. doi: 10.1007/s00198-015-3455-9.

18. Balasubramanian A., Wade S.W., Adler R.A. et al. Glucocorticoid exposure and fracture risk in patients with new-onset rheumatoid arthritis. Osteoporos. Int. 2016. 27(11). Р. 3239-3249. doi: 10.1007/s00198-016-3646-z.

19. Etminan M., Sadatsafavi M., Ganjizadeh Zavareh S. et al. Inhaled corticosteroids and the risk of fractures in ol–der adults: a systematic review and meta-analysis. Drug. Saf. 2008. 31(5). Р. 409-414. doi: 10.2165/00002018-200831050-00005.

20. Toogood J.H., Baskerville J.C., Markov A.E. et al. Bone mineral density and the risk of fractures in patients receiving long-term inhaled steroid therapy for asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1995. 96. Р. 157-166.

21. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Cooper C. Use of inhaled corticosteroids and risk of fractures. J. Bone Miner. Res. 2001. 16. Р. 581-588. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.3.581.

22. Wong C.A., Walsh L.J., Smith C.J. et al. Inhaled corticosteroid use and bone mineral density in patients with asthma. Lancet. 2000. 355. Р. 1399-1403. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02138-3.

23. Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L. Fracture risk associated with systemic and topical corticosteroids. J. Intern. Med. 2005. 257(4). Р. 374-384. doi: 10.1111/j.1365-2796.2005.01467.x.

24. Bijlsma J.W., Duursma S.A., Bosch R. et al. Acute changes in calcium and bone metabolism during methylprednisolone pulse therapy in rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 1988. 27(3). Р. 215-219.

25. Lems W.F., Gerrits M.I., Jacobs J.W. et al. Changes in (markers of) bone metabolism during high dose corticosteroid pulse treatment in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1996. 55(5). Р. 288-293.

26. van der Veen M.J., Bijlsma J.W. Effects of different regimes of corticosteroid treatment on calcium and bone metabolism in rheumatoid arthritis. Clin. Rheumatol. 1992. 11(3). Р. 388-392.

27. Leib E.S., Saag K.G., Adachi J.D. et al. Official Positions for FRAX® clinical regarding glucocorticoids: the impact of the use of glucocorticoids on the estimate by FRAX® of the 10 year risk of fracture from Joint Official Positions Development Conference of the International Society for Clinical Densitometry and International Osteoporosis Foundation on FRAX®. J. Clin. Densitom. 2011. 14(3). Р. 212-9. doi: 10.1016/j.jocd.2011.05.014.

28. De Vries F., Bracke M., Leufkens H.G. et al. Fracture risk with intermittent high-dose oral glucocorticoid therapy. Arthritis Rheum. 2007. 56(1). Р. 208-14. doi: 10.1002/art.22294.

29. Compston J. Management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Nat. Rev. Rheumatol. 2010. 6(2). Р. 82-88. doi: 10.1038/nrrheum.2009.259.

30. Kanis J.A., Stevenson M., McCloskey E.V. et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis: a systematic review and cost-utility analysis. Health Technol. Assess. 2007. 11(7). III–IV, IX–XI. Р. 1-231.

31. Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L. Fracture risk associated with different types of oral corticosteroids and effect of termination of corticosteroids on the risk of fractures. Calcif. Tissue Int. 2008. 82(4). Р. 249-257. doi: 10.1007/s00223-008-9124-7.

32. Kanis J.A., Johansson H., Oden A., McCloskey E.V. Guidance for the adjustment of FRAX according to the dose of glucocorticoids. Osteoporos. Int. 2011. 22(3). Р. 809-16. doi: 10.1007/s00198-010-1524-7.

33. Cooper M.S., Bujalska I., Rabbitt E. et al. Modulation of 11-beta hydroxysteroid dehydrogenase enzymes by proinflammatory cytokines in osteoblasts: an autocrine switch from glucocorticoid inactivation to activation. J. Bone Miner. Res. 2001. 16. Р. 1037-1044. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.6.1037.

34. Cooper M.S., Blumsohn A., Goddard P.E. et al. 11 betahydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity predicts the effects of glucocorticoids on bone. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. 83. Р. 3874-3877.

35. Головач І.Ю. Проблеми резистентності до глюкокортикоїдів: механізми розвитку та важливість для клінічної практики. Рацiональна фармакотерапія. 2012. 1(22). С. 29-32.

36. Rizzoli R., Biver E. Glucocorticoid-induced osteoporosis: who to treat with what agent? Nat. Rev. Rheumatol. 2015. 11(2). Р. 98-109. doi: 10.1038/nrrheum.2014.188.

37. Bressot C., Meunier P.J., Chapuy M.C. et al. Histomorphometric profile, pathophysiology and reversibility of corticosteroid-induced osteoporosis. Metab. Bone Dis. Rel. Res. 1979. 1. Р. 303-311.

38. Dalle Carbonare L., Arlot M.E., Chavassieux P.M. et al. Comparison of trabecular bone architecture and remodeling in glucocorticoid-induced and postmenopausal osteoporosis. J. Bone Miner. Res. 2001. 16. Р. 97-103. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.1.97.

39. Dempster D.W. Bone histomorphometry in glucocorticoidinduced osteoporosis. J. Bone Miner. Res. 1989. 4. Р. 137-147. doi: 10.1002/jbmr.5650040202.

40. Wu Z., Bucher N.L.R., Farmer S.R. Induction of peroxisome proliferator-activated receptor g during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes is mediated by C/EBPh, C/EBPy, and glucocorticoids. Mol. Cell. Biol. 1996. 16. Р. 4128-4136. doi: 10.1128/mcb.16.8.4128.

41. Ohnaka K., Tanabe M., Kawate H. et al. Glucocorticoid suppresses the canonical Wnt signal in cultured human osteoblasts. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. 329. Р. 177-181. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.01.117.

42. Delgado-Calle J., Sato A.Y., Bellido T. Role and mechanism of action of sclerostin in bone. Bone. 2017. 96. Р. 29-37. doi: 10.1016/j.bone.2016.10.007.

43. Pereira R.C., Delany A.M., Canalis E. Effects of cortisol and bone morphogenetic protein-2 on stromal cell differentiation: correlation with CCAAT-enhancer binding protein expression. Bone. 2002. 30. Р. 685-691.

44. Swanson C., Lorentzon M., Conaway H.H., Lerner U.H. Glucocorticoid regulation of osteoclast diffe–rentiation and expression of receptor activator of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) ligand, osteoprotegerin, and receptor activator of NF-kappaB in mouse calvarial bones. Endocrinology. 2006. 147(7). Р. 3613-3622. doi: 10.1210/en.2005-0717.

45. Mazziotti G., Formenti A.M., Adler R.A. et al. Glucocorticoidinduced osteoporosis: pathophysiological role of GH/IGF-I and PTH/VITAMIN D axes, treatment options and guidelines. Endocrine. 2016. 54(3). Р. 603-611. doi: 10.1007/s12020-016-1146-8.

46. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A. et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and the–rapy. Osteoporos. Int. 2007. 18. Р. 1319-1328. doi: 10.1007/s00198-007-0394-0.

47. Majumdar S.R., Lix L.M., Yogendran M. et al. Po–pulation-based trends in osteoporosis management after new initiations of long-term systemic glucocorticoids (1998–2008). J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. 97(4). Р. 1236-1242. doi: 10.1210/jc.2011-2645.

48. Bone and Tooth Society of Great Britain, National Osteoporosis Society, Royal College of Physicians. Glucocorticoid-induced osteoporosis: guidelines for prevention and treatment. London: RCP, 2002.

49. Geusens P.P., de Nijs R.N., Lems W.F. et al. Prevention of glucocorticoid osteoporosis: a consensusdocument of the Dutch Society for Rheumatology. Ann. Rheum. Dis. 2004. 63(3). Р. 324-325. doi: 10.1136/ard.2003.008060.

50. Nawata H., Soen S., Takayanagi R. et al. Guidelines on the management and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis of the Japanese Society for Bone and Mineral Research (2004). J. Bone Miner. Metab. 2005. 23(2). Р. 105-109. doi: 10.1007/s00774-004-0596-x.

51. Devogelaer J.P., Goemaere S., Boonen S. et al. Evidence-based guidelines for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: a consensus document of the Belgian Bone Club. Osteoporos. Int. 2006. 17(1). Р. 8-19. doi: 10.1007/s00198-005-2032-z.

52. Dachverband osteologie. DVO guidelines 2009 for prevention, diagnosis and therapy of osteoporosis in adults. Osteologie. 2011. 20. Р. 55-74.

53. Grossman J.M., Gordon R., Ranganath V.K. et al. American College of Rheumatology 2010 recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Arthritis Care Res. 2010. 62. Р. 1515-1526. doi: 10.1002/acr.20295.

54. Papaioannou A., Morin S., Cheung A.M. et al. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary. CMAJ. 2010. 182(17). Р. 1864-1873. doi: 10.1503/cmaj.100771.

55. Pereira R.M., Carvalho J.F., Paula A.P. et al. Guidelines for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Rev. Bras. Reumatol. 2012. 52(4) Р. 580-593.

56. Lekamwasam S., Adachi J.D., Agnusdei D. et al. An appendix to the 2012 IOF-ECTS guidelines for the management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Arch. Osteoporos. 2012. 7. Р. 25-30. doi: 10.1007/s11657-012-0070-7.

57. Lekamwasam S., Adachi J.D., Agnusdei D. et al. A framework for the development of guidelines for the ma–nagement of glucocorticoid-induced osteoporosis. Osteoporos. Int. 2012. 23(9). Р. 2257-2276. doi: 10.1007/s00198-012-1958-1.

58. Briot K., Cortet B., Roux C. et al. 2014update of re–commendations on the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Joint Bone Spine. 2014. 81. Р. 493-501. doi: 10.1016/j.jbspin.2014.10.001.

59. National Osteoporosis Foundation. Clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis. National Osteoporosis Foundation, Washington DC, 2014.

60. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: 2001 update. Ameri–can College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheum. 2001. 44. Р. 1496-1503. doi: 10.1002/1529-0131(200107)
44:7<1496:AID-ART271>3.0.CO;2-5.

61. Buckley L., Guyatt G., Fink H.A. et al. 2017 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheum. 2017. 69(8). Р. 1521-1537. doi: 10.1002/art.40137.

62. den Uyl D., Bultink I.E.M., Lems W.F. Advances in glucocorticoid-induced osteoporosis. Curr. Rheumatol. Rep. 2011. 13. Р. 233-240. doi: 10.1007/s11926-011-0173-y.

63. Лесняк О.М., Баранова И.А., Торопцова Н.В. Диагностика, профилактика и лечение глюкокортикоидного остеопороза у мужчин и женщин 18 лет и старше. Клинические рекомендации. Ярославль: ИПК «Литера», 2013. 48 с.

64. van Staa T.P., Geuzens P., Pols H.A. et al. A simple score for estimating the long-term risk of fracture in patients using oral glucocorticoids. QJM. 2005. 98. Р. 191-198. doi: 10.1093/qjmed/hci029.

65. Yu S.F., Chen J.F., Chen Y.C. et al. Beyond bone mi–neral density, FRAX-based tailor-made intervention thre–sholds for therapeutic decision in subjects on glucocorticoid: A nationwide osteoporosis survey. Medicine (Baltimore). 2017. 96(5). e5959. doi: 10.1097/MD.0000000000005959.

66. Overman R.A., Toliver J.C., Yeh J.Y. et al. United States adults meeting 2010 American College of Rheumatology criteria for treatment and prevention of glucocorticoid-induced osteoporosis. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2014. 66. Р. 1644-1652. doi: 10.1002/acr.22346.

67. Kirigaya D., Nakayama T., Ishizaki T. et al. Ma–nagement and treatment of osteoporosis in patients recei–ving long-term glucocorticoid treatment: current status of adherence to clinical guidelines and related factors. Intern. Med. 2011. 50. Р. 2793-2800. doi: 10.2169/internalmedicine.50.5266.

68. Compston J., Cooper A., Cooper C. National Osteoporosis Guideline Group (NOGG), UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Arch. Osteoporos. 2017. 12(1). Р. 43. doi: 10.1007/s11657-017-0324-5.

69. Головач І.Ю. Менеджмент глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу у світлі останніх рекомендацій Американського коледжу ревматологів (ACR’2017). Практикуючий лікар. 2017. 3(23). С. 5-14.

70. Curtis J.R., Westfall A.O., Allison J.J. et al. Longitudinal patterns in the prevention of osteoporosis in glucocorticoid-treated patients. Arthritis Rheum. 2005. 52. Р. 2485-2494. DOI: 10.1002/art.21194.

71. Feldstein A.C., Elmer P.J., Nichols G.A., Herson M. Practice patterns in patients at risk for glucocorticoid-induced osteoporosis. Osteoporos. Int. 2005. 16. Р. 2168-2174. doi: 10.1007/s00198-005-2016-z.

72. Majumdar S.R., Lix L.M., Morin S.N. et al. The disconnect between better quality of glucocorticoid-induced osteoporosis preventive care and better outcomes: a population-based cohort study. J. Rheumatol. 2013. 40(10). Р. 1736-1741. doi: 10.3899/jrheum.130041.

73. Trijau S., de Lamotte G., Pradel V. et al. Osteoporosis prevention among chronic glucocorticoid users: results from a public health insurance database. RMD Open. 2016. 2(2). e000249. doi: 10.1136/rmdopen-2016-000249.

74. Amiche M.A., Lévesque L.E., Gomes T. et al. Effectiveness of oral bisphosphonates in reducing fracture risk among oral glucocorticoid users: three matched cohort analyses. J. Bone Miner. Res. 2017. 33. Р. 419-429. doi.org/10.1002/jbmr.3318.


Back to issue