Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Hypertension" Том 13, №3, 2020

Back to issue

Глобальні практичні рекомендації з гіпертензії Міжнародного товариства гіпертензії 2020 року*

Authors: Thomas Unger a, Claudio Borghi b, Fadi Charchar c, d, e, Nadia A. Khan f, g, Neil R. Poulter h, Dorairaj Prabhakaran i, j, k, Agustin Ramirez l, Markus Schlaich m, n, George S. Stergiou o, Maciej Tomaszewski p, q, Richard D. Wainford r, s, t, Bryan Williams u, Aletta E. Schutte v, w
a – CARIM — School for Cardiovascular Diseases, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands
b – Department of Medical and Surgical Sciences, University of Bologna, Bologna, Italy
c – Federation University Australia, School of Health and Life Sciences, Ballarat
d – Department of Physiology, University of Melbourne, Melbourne, Australia
e – Department of Cardiovascular Sciences, University of Leicester, Leicester, UK
f – University of British Columbia
g – Center for Health Evaluation and Outcomes Sciences, Vancouver, Canada
h – Imperial Clinical Trials Unit, Imperial College London, UK
i – Public Health Foundation of India
j – Centre for Chronic Disease Control, New Delhi, India
k – London School of Hygiene and Tropical Medicine, UK
l – Hypertension and Metabolic Unit, University Hospital, Favaloro Foundation, Buenos Aires, Argentina
m – Dobney Hypertension Centre, School of Medicine, Royal Perth Hospital Unit, University of Western Australia, Perth
n – Neurovascular Hypertension & Kidney Disease Laboratory, Baker Heart and Diabetes Institute, Melbourne, Victoria, Australia
o – Hypertension Center STRIDE-7, School of Medicine, Third Department of Medicine, Sotiria Hospital, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece
p – Division of Cardiovascular Sciences, Faculty of Medicine, Biology and Health, University of Manchester
q – Division of Medicine and Manchester Academic Health Science Centre, Manchester University NHS Foundation Trust Manchester, Manchester, UK
r – Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Boston University School of Medicine, Boston
s – The Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University
t – Department of Health Sciences, Boston University Sargent College, Boston, Massachusetts, USA
u – University College London, NHR University College London, Hospitals Biomedical Research Centre, London, UK
v – Faculty of Medicine, University of New South Wales, The George Institute for Global Health, Sydney, Australia
w – Hypertension in Africa Research Team, South African MRC Unit for Hypertension and Cardiovascular Disease, North-West University, Potchefstroom, South Africa

Categories: Cardiology

Sections: Manuals

print version

Список скорочень
ESC — Європейське кардіологічне товариство 
ESH — Європейське товариство гіпертензії
HELLP — синдром гемолізу, підвищення ферментів печінки й низького вмісту тромбоцитів при тяжкій формі гестозу
ISH — Міжнародне товариство гіпертензії 
АКС — співвідношення альбуміну й креатиніну в сечі
АМАТ — амбулаторний моніторинг артеріального тиску
АПФ — ангіотензинперетворюючий фермент 
АТ — артеріальний тиск
БКК — блокатор кальцієвих каналів 
БРА — блокатор рецепторів ангіотензину АТ-1 
ВІЛ — вірус імунодефіциту людини 
ГЛШ — гіпертрофія лівого шлуночка 
ДАТ — діастолічний артеріальний тиск
ДГП-БКК — дигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів 
ДМАТ — моніторування артеріального тиску в домашніх умовах (домашнє)
ЕКГ — електрокардіограма
ЗРЗ — запальні ревматичні захворювання
ІАРН — інгібітори ангіотензинового рецептора й неприлізину
ІЗЗС — інгібітори зворотного захвату серотоніну 
ІМТ — індекс маси тіла
ІХС — ішемічна хвороба серця 
ІTВI — інтервал тренувань високої інтенсивності 
КПІ — кісточково-плечовий індекс 
КВРД — країни з високим рівнем доходу 
КНРД — країни з низьким і середнім рівнем доходу
ЛДГ — лактатдегідрогеназа
ЛПВЩ — ліпопротеїди високої щільності
ЛПНЩ — ліпопротеїди низької щільності
ЛШ — лівий шлуночок
МРТ — магнітно-резонансна томографія
МС — метаболічний синдром
НПЗЗ — нестероїдні протизапальні засоби
ПІР — прямий інгібітор реніну 
РААС — ренін-ангіотензин-альдостеронова система 
РАС — ренін-ангіотензинова система
РКД — рандомізовані клінічні дослідження
сАТ — середній артеріальний тиск
САТ — систолічний артеріальний тиск
СІЗЗС — селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну
СІЗНС — селективні інгібітори зворотного захвату норадреналіну й серотоніну
СН — серцева недостатність
СНзбФВ — серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду
СНзнФВ — серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду
ССЗ — серцево-судинні захворювання
ССК — вміст сечової кислоти в сироватці
Т4 — тироксин 4
ТІА — транзиторна ішемічна атака
ТІМ — товщина комплексу інтима-медіа артерій
ТМА — тромботична мікроангіопатія
ТТГ — тиреотропний гормон
ТТЕ — двовимірна трансторакальна ехокардіограма
УОМОГ — ураження органів-мішеней, обумовлене гіпертензією
ФКОД — фіксована комбінація в одній таблетці
ХОЗЛ — хронічне обструктивне захворювання легень
ХС — холестерин
ХХН — хронічна хвороба нирок
ЦД — цукровий діабет
ШКФ — швидкість клубочкової фільтрації
ШППХ — швидкість поширення пульсової хвилі 

Розділ 1. Вступ

Контекст і мета цих рекомендацій 
Декларація про відшкодування коштів. Для реалізації своєї місії зі зниження глобального тягаря підвищеного артеріального тиску (АТ) Міжнародне товариство гіпертензії (International Society of Hypertension — ISH) розробило глобальні практичні рекомендації щодо лікування гіпертензії в дорослих віком понад 18 років.
Комітет із настанов ISH зібрав доказові дані, подані в нещодавно опублікованих детально переглянутих рекомендаціях, та адаптував їх з урахуванням базових та оптимальних стандартів догляду в практичному форматі, що є простим у використанні, особливо в умовах низького забезпечення ресурсами, але може також використовуватися в умовах високого забезпечення ресурсами як клініцистами, так і медсестрами, а також медичними працівниками громади, якщо це доречно. Хоча різниця між умовами низького або високого забезпечення ресурсами часто стосується країн із високим рівнем доходу (КВРД) і країн з низьким і середнім рівнем доходу (КНРД), добре встановлено, що в КВРД є райони з низькими налаштуваннями ресурсів, і навпаки.
У цьому документі оптимальна допомога базується на доказовому стандарті догляду, сформульованому в останніх настановах [1, 2] та узагальненому тут, із визнанням того, що необхідні базові стандарти, тому що дотримуватись оптимальних стандартів не завжди можливо. Отже, базові стандарти стосуються мінімальних стандартів догляду. При уточненні базових стандартів догляду в умовах низького забезпечення ресурсами Комітет із написання настанови часто стикався з обмеженням або відсутністю доказових клінічних даних і, відповідно, використовував думку експертів.
У рекомендаціях розмежування оптимальних і базових стандартів не завжди було можливим і виконувалося в розділах, у яких це було найбільш практичним і розумним. Комітет із написання настанови також усвідомлює, що деякі рекомендовані базові стандарти можуть бути недосяжними в умовах низьких ресурсів, наприклад позаофісне вимірювання АТ, вимога багаторазового відвідування для діагностики гіпертензії або поради щодо використання терапії фіксованою комбінацією в одній таблетці. Незважаючи на складність реалізації, ці настанови можуть допомогти місцевим ініціативам мотивувати зміни в політиці й слугувати інструментом для сприяння покращенню місцевих стандартів надання допомоги. Слід докласти всіх зусиль для досягнення базових стандартів догляду, щоб зменшити серцево-судинну захворюваність і смертність, викликану гіпертензією.
Мотивація. Підвищений АТ залишається провідною причиною смерті в усьому світі, що становить 10,4 млн смертей на рік [3]. У 2010 році у світі, за оцінками експертів, 1,39 млрд людей страждали від гіпертензії [4]. Однак тенденції щодо рівня АТ демонструють чіткий перехід найвищих показників АТ від регіонів з високим рівнем доходу до регіонів з низьким рівнем доходу [5] — 349 млн хворих на гіпертензію в КВРД і 1,04 млрд у КНРД [4]. 
Великі розбіжності в регіональному тягарі гіпертензії також супроводжуються низьким рівнем щодо обізнаності, лікування й контролю в КНРД порівняно з КВРД. У відповідь на погану глобальну обізнаність щодо гіпертонічної хвороби (оцінюється на рівні 67 % у КВРД і 38 % у КНРД) [4] ISH розпочала глобальну кампанію із покращення обізнаності про підвищений рівень АТ, а саме ініціативу «Травневий місячник вимірювання тиску» [6, 7]. 
Незважаючи на кілька ініціатив, поширеність підвищеного рівня АТ і несприятливий вплив на серцево-судинну захворюваність і смертність зростають у всьому світі, незалежно від доходів [4, 5]. Тому надзвичайно важливо застосовувати ініціативи, спрямовані на населення, щоб зменшити глобальний тягар підвищеного рівня АТ, наприклад, це діяльність зі зменшення споживання солі й покращання доступності свіжих фруктів та овочів. Для покращання управління гіпертензією ISH у 2014 році разом з Американським товариством гіпертензії опублікувало Рекомендації з клінічної практики щодо лікування гіпертензії в громаді (див. розділ 11 «Ресурси»). Нещодавно ми спостерігали шквал виданих настанов, оновлених на основі доказів, що походять переважно з регіонів і країн із високим рівнем доходу, включно зі США [2], Європою [1], Сполученим Королівством [8], Канадою [9] і Японією [10]. Нові розробки включають переосмислення визначення гіпертензії [2], початок лікування комбінованою терапією за допомогою однієї таблетки, рекомендації щодо більш широкого використання позаофісного вимірювання АТ [2, 10] і більш низьких цільових значень АТ.
Регіони з низьким і середнім рівнем доходу часто орієнтуються на настанови з регіонів з високим рівнем доходу, оскільки для їх ресурсів і системи охорони здоров’я розробка й упровадження місцевих рекомендацій залишаються складними завданнями. В Африці лише 25 % країн мають рекомендації щодо гіпертензії [13], і в багатьох випадках ці настанови адаптовані з рекомендацій із регіонів з високим рівнем доходу. Однак прийняття настанов із регіонів з високим рівнем доходу іноді є непрактичним, оскільки в реальності при роботі з обмеженим доступом до ресурсів доводиться стикатися зі значною кількістю перешкод, що включають серйозний дефіцит кваліфікованих медичних працівників, ненадійне постачання електроенергії в сільських клініках, низький доступ до базових офісних пристроїв для вимірювання АТ, обмежені можливості щодо проведення основних рекомендованих діагностичних процедур і погане забезпечення доступними високоякісними препаратами. У регіонах як із низьким, так і з високим рівнем доходу неоднозначні положення останніх рекомендацій часто викликають плутанину в медичних працівників, занепокоєння серед пацієнтів [14], і це призвело до необхідності проведення глобальної гармонізації [15]. Отже, настанови із регіонів з високим рівнем доходу можуть не відповідати глобальним (універсальним) цілям [16].
Процес розробки рекомендацій. Глобальні практичні рекомендації з гіпертензії ISH 2020 року були розроблені Комітетом з рекомендацій щодо гіпертензії ISH на основі критеріїв доказової медицини, і їх створювали (1) для використання в усьому світі, (2) щоб вони були придатними для застосування в умовах низьких і високих ресурсів, надаючи базові й оптимальні стандарти, і (3) були стислими, спрощеними й легкими у використанні. Їх критично переглядали й оцінювали численні зовнішні експерти з гіпертензії із КВРД і КНРД з експертизою щодо оптимальної діагностики й лікування гіпертензії, а також управління ресурсами в умовах їх обмеження. Ці рекомендації були розроблені без будь-якої підтримки з боку промисловості чи інших джерел.
Склад Комітету ISH із написання рекомендацій щодо гіпертензії і підбір зовнішніх рецензентів. Комітет ISH із написання рекомендацій щодо гіпертензії був утворений із членів Ради ISH; вони були включені на основі специфічної експертизи в різних галузях гіпертензії, з урахуванням попереднього досвіду створення рекомендацій щодо гіпертензії, а також вони представляють різні регіони світу. Аналогічна стратегія була застосована щодо відбору зовнішніх рецензентів з особливим урахуванням представників. 
— Відповідно до більшості основних настанов рекомендується діагностувати гіпертензію, коли в особи при вимірюванні в офісі (кабінеті лікаря) або клініці систолічний артеріальний тиск (САТ) становить ≥ 140 мм рт.ст. і/або діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) становить ≥ 90 мм рт.ст. після повторного обстеження (див. нижче, розділ 3). У табл. 1 наведено класифікацію рівнів АТ на основі офісного вимірювання, у табл. 2 наведено значення АТ при амбулаторному й домашньому моніторуванні, які використовуються для визначення гіпертензії; ці межі визначення стосуються всіх дорослих (> 18 років). Ці категорії АТ призначені для узгодження терапевтичних підходів при відповідному значенні АТ.

Розділ 2. Визначення гіпертензії

— Діапазон високого нормального значення АТ призначений для виявлення осіб, які могли б отримати користь від модифікації способу життя і можуть отримувати фармакологічне лікування, якщо є належні показання (див. розділ 9).
— Ізольована систолічна гіпертензія, яка визначається при підвищенні САТ (≥ 140 мм рт.ст.) і низькому рівні ДАТ (< 90 мм рт.ст.), поширена в молодих і літніх людей. У молодих людей, включно з дітьми, підлітками й молодими дорослими, ізольована систолічна гіпертензія є найбільш поширеною формою есенціальної гіпертензії. Однак особливо часто вона також зустрічається в людей похилого віку, у яких є наслідком зростання жорсткості великих артерій зі збільшенням рівня пульсового тиску (різниця між САТ і ДАТ).
— Особи з підтвердженою гіпертензією (1-го і 2-го ступеня) повинні отримувати відповідне фармакологічне лікування.
— Деталі методів вимірювання АТ вдома, в офісі й при амбулаторному моніторуванні розглядаються в розділі 3.

Розділ 3. Вимірювання артеріального тиску й діагностика гіпертензії

Базові заходи
— Вимірювання АТ у кабінеті або клініці найчастіше є основою для діагностики гіпертензії і подальшого спостереження. Значення АТ в офісі (кабінеті лікаря) слід вимірювати відповідно до рекомендацій, наведених у табл. 3 і на рис. 1 [1, 2, 17, 18].
— Якщо це можливо, діагноз не слід встановлювати за один візит до офісу.
— Зазвичай для підтвердження діагнозу гіпертензії потрібні два-три офісні візити з інтервалом 1–4 тижні (залежно від рівня АТ). Діагноз може бути встановлений за один візит, якщо показник АТ становить ≥ 180/110 мм рт.ст. і наявне серцево-судинне захворювання (ССЗ) [1, 2, 17, 18].
— Рекомендоване ведення пацієнтів відповідно до рівнів АТ в офісі подано в табл. 4.
— Якщо це можливо й доступно, діагноз гіпертензії повинен бути підтверджений вимірюванням АТ поза межами лікарського кабінету (див. нижче) [1, 2, 19–21].
Оптимальні заходи
Діагностика гіпертензії: офісне вимірювання артеріального тиску
— Початкова оцінка: виміряйте АТ на обох руках, бажано одночасно. Якщо є суттєва різниця між руками > 10 мм рт.ст. при повторних вимірюваннях, використовуйте руку з більш високим рівнем АТ. Якщо різниця становить > 20 мм рт.ст., розгляньте подальше обстеження.
— Вимірювання АТ в положенні стоячи: вимірюйте у хворих на АГ, які приймають лікування, через 1 хв і знову через 3 хв, коли є симптоми, що свідчать про постуральну гіпотензію, і при першому візиті осіб похилого віку та хворих на діабет.
— Вимірювання АТ без нагляду медперсоналу в офісі: багаторазові автоматизовані вимірювання АТ, зроблені, поки пацієнт залишається один в кабінеті, забезпечують більш стандартизовану оцінку, але також показують нижчий рівень АТ, ніж звичайні вимірювання в кабінеті, при цьому поріг діагностики АГ залишається невизначеним [17, 18, 23, 24]. Для прийняття більшості рішень щодо початку лікування потрібне підтвердження вимірюванням АТ поза офісом.
Діагностика гіпертензії: вимірювання артеріального тиску поза офісом
— Позаофісні вимірювання АТ (пацієнтами вдома або шляхом 24-годинного амбулаторного моніторингу артеріального тиску (АМАТ)) є більш відтворюваними, ніж офісні вимірювання, більш тісно пов’язані з ураженнями органів-мішеней, викликаними гіпертензією, і ризиком серцево-судинних подій, а також виявляють феномени білого халата й маскованої гіпертензії (див. нижче).
— Для встановлення точного діагнозу АГ і прийняття рішення щодо лікування часто потрібне позаофісне вимірювання АТ. У нелікованих осіб або хворих на АГ, які приймають лікування, з рівнем офісного АТ, який класифікується як високий нормальний або гіпертензія 1-го ступеня (систолічний 130–159 мм рт.ст. і/або 
діастолічний 85–99 мм рт.ст.), рівень АТ необхідно підтвердити за допомогою домашнього або амбулаторного моніторування АТ (табл. 5) [1, 2, 17–21].
— Рекомендації щодо проведення домашнього й амбулаторного вимірювання АТ подані в табл. 5.
АГ білого халата і маскована гіпертензія
— Використання офісного й позаофісного (домашнього або амбулаторного) вимірювань АТ визначає осіб з гіпертензією білого халата, які мають підвищений рівень АТ у кабінеті (без підвищеного рівня АТ при амбулаторному або домашньому моніторуванні) та осіб з маскованою гіпертензією, які не мають підвищення АТ в офісі, але в яких підвищений рівень АТ виявляється поза кабінетом (при амбулаторному або домашньому моніторуванні). Близько 10–30 % пацієнтів, які звернулися у клініку через високий рівень АТ, мають гіпертензію білого халата, а 10–15 % мають масковану гіпертензію.
— Гіпертензія білого халата: такі особи мають проміжний серцево-судинний ризик між нормотензивними й пацієнтами із стійкою гіпертензією. Діагноз потребує підтвердження при повторних офісних і позаофісних вимірюваннях АТ. Якщо загальний серцево-судинний ризик є низьким і немає ураження органів-мішеней, обумовленого гіпертензією (УОМОГ), лікування медикаментозними препаратами можна не призначати. Однак їм слід дотримуватися модифікації способу життя, оскільки в них може розвинутися стійка гіпертензія, що потребує лікування антигіпертензивними засобами [1, 2, 17–21, 25–27].
— Маскована гіпертензія: ці пацієнти мають ризик серцево-судинних подій, подібний до такого у хворих на АГ. Діагноз потребує підтвердження при повторних вимірюваннях АТ в офісі й поза ним. Маскована гіпертензія може потребувати медикаментозного лікування, спрямованого на нормалізацію позаофісного АТ [1, 2, 17–21, 25–27].

Розділ 4. Діагностичні/клінічні тести

Базові заходи
Медична історія (анамнез)
У пацієнтів із АГ хвороба часто має безсимптомний характер, проте специфічні симптоми можуть свідчити про вторинну гіпертензію або ускладнення гіпертензії, які потребують подальшого дослідження. У повний медичний і сімейний анамнез рекомендується включати [1]:
— артеріальний тиск: уперше виявлена АГ, тривалість, попередні рівні АТ, попередня й нинішня антигіпертензивна терапія, інші препарати/препарати, які можуть впливати на АТ, непереносимість (побічні явища) антигіпертензивних препаратів, прихильність до антигіпертензивної терапії, попередня АГ на фоні оральних конт–рацептивів або вагітності;
— фактори ризику: особиста історія наявності серцево-судинного захворювання (ССЗ) (інфаркт міокарда, серцева недостатність (СН), інсульт, транзиторна ішемічна атака (ТІА), цукровий діабет, дисліпідемія, хронічна хвороба нирок (ХХН), куріння, особливості дієти, вживання алкоголю, фізична активність, психосоціальні фактори, депресія в анамнезі). Сімейний анамнез з АГ, ССЗ, сімейної гіперхолестеринемії, діабету;
— визначення загального кардіоваскулярного ризику: відповідно до локальних настанов/рекомендацій (див. оцінку ризику в розділі 11 у кінці документа);
— симптоми/ознаки АГ/супутніх станів: болі в ділянці грудної клітки, задишка, серцебиття, переміжна кульгавість, периферичні набряки, головний біль, порушення зору, ніктурія, гематурія, запаморочення;
— симптоми, що можуть свідчити про наявність вторинної АГ: слабкість м’язів/тетанія, судоми, аритмії (гіпокаліємія/первинний альдостеронізм), епізоди набряку легень (стеноз ниркових артерій), підвищена пітливість, серцебиття, часті головні болі (феохромоцитома), хропіння, денна сонливість (обструктивне апное сну), симптоми, характерні для захворювань щитоподібної залози (див. розділ 10 для повного переліку симптомів).
Фізикальне обстеження
Фізикальне обстеження дозволяє підтвердити діагноз АГ і визначити ураження органів-мішеней і/або наявність вторинної АГ, і воно має включати:
— серцево-судинна система та серце: частота пульсу/ритм/характер, пульсація яремних вен/тиск, верхівковий поштовх, додаткові серцеві тони й шуми, крепітація, периферичні набряки, шуми (на сонних і стегнових артеріях, абдомінальний), визначення затримки пульсації на променевій і стегновій артеріях;
— інші органи/системи: збільшення нирок, окружність шиї > 40 см (обструктивне апное сну), збільшення щитоподібної залози, збільшений індекс маси тіла (ІМТ)/окружність талії, жирові накопичення й наявність стрій (хвороба/синдром Кушинга).
Лабораторні обстеження та ЕКГ
— Аналіз крові: натрій, калій, креатинін сироватки з розрахунком швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Якщо можливо, ліпідний профіль і глюкоза натще.
— Аналіз сечі: за допомогою тест-смужки.
— ЕКГ у 12 відведеннях: визначення наявності ФП, гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), ішемічної хвороби серця.
Оптимальні заходи
Додаткові діагностичні тести
Додаткові обстеження проводяться, коли вищеописаних недостатньо для визначення й підтвердження ураження органів-мішеней, супутніх хвороб і/або вторинної АГ.
Візуалізуючі методи дослідження
— Ехокардіографія: гіпертрофія лівого шлуночка, систолічна/діастолічна дисфункція, дилатація передсердь, коарктація аорти.
— Ультразвукове дослідження сонних артерій: наявність атеросклеротичних бляшок, стенозів.
— Візуалізація нирок/ниркових артерій і надниркових залоз: ультразвукове дослідження нирок/дуплексне сканування ниркових артерій, КТ/МРТ-ангіографія: ренопаренхімні захворювання нирок, стеноз ниркових артерій, ураження надниркових залоз, інша патологія черевної порожнини.
— Фундоскопія: зміни сітківки ока, крововиливи, набряк соска зорового нерва, звивистість судин, співвідношення артеріальних і венозних судин.
— КТ/МТР голови: ішемічні або геморагічні ураження, пов’язані із АГ.
Функціональні тести й додаткові лабораторні обстеження
— Кісточково-плечовий індекс: захворювання артерій нижніх кінцівок.
— Інші тести при підозрі на вторинну АГ: альдостерон-ренінове співвідношення, вільні метанефрини в плазмі крові, кортизол у пізньонічній слині або інші скринінгові тести на наявність підвищеного кортизолу.
— Альбумін-креатинінове співвідношення сечі.
— Рівень сечової кислоти в сироватці крові.
— Рівень печінкових ферментів.

Розділ 5. Кардіоваскулярні фактори ризику

Діагностичні підходи
— Понад 50 % пацієнтів з АГ мають додаткові кардіоваскулярні фактори ризику [28, 29].
— Найчастіше загальними додатковими факторами ризику є цукровий діабет (15–20 %), дисліпідемія (підвищення рівня холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ) і тригліцеридів (30 %)), надлишкова маса тіла (40 %), гіперурикемія (25 %) і метаболічний синдром (40 %), а також нездоровий спосіб життя (куріння, зловживання алкоголем, сидячий спосіб життя) [28–30].
— Наявність одного або більше додаткового кардіоваскулярного фактора ризику пропорційно підвищує ризик коронарних, цереброваскулярних захворювань і ураження нирок у пацієнтів з АГ [1].
— Терапевтична стратегія має включати зміни способу життя, зниження АТ до цільового рівня й ефективне лікування інших факторів ризику для зменшення резидуального кардіоваскулярного ризику.
— Комбіноване лікування АГ і додаткових кардіоваскулярних факторів ризику знижує частоту ССЗ більш виражено, ніж тільки контроль АТ.
Базові заходи
— Оцінка додаткових факторів ризику повин-на бути частиною діагностики в пацієнтів з АГ, особливо за наявності сімейного анамнезу ССЗ.
— Кардіоваскулярний ризик повинен оцінюватися в усіх пацієнтів з АГ за допомогою простих шкал на підставі рівня АТ і наявності додаткових факторів ризику відповідно до спрощеної версії шкали, що була запропонована Європейським товариством кардіологів/Європейським товариством артеріального гіпертензії (табл. 6) [1].
— Надійна оцінка кардіоваскулярного ризику може бути отримана в щоденній практиці при включенні таких характеристик: інші фактори ризику: вік (> 65 років), стать (чоловіки > жінки), ЧСС (> 80 уд/хв), підвищена маса тіла, цукровий діабет, високий рівень ХС-ЛПНЩ/тригліцеридів, сімейний анамнез з наявністю ССЗ, АГ, рання менопауза, куріння, психосоціальні й соціоекономічні фактори; ураження органів-мішеней: ГЛШ (ГЛШ за даними ЕКГ), помірно тяжкий ступінь ХХН (рШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2), інші доступні дані про ураження органів-мішеней; захворювання: попередня ішемічна хвороба серця (ІХС), СН, захворювання периферичних артерій, фібриляція передсердь, ХХН 3+ стадії.
Інші додаткові фактори ризику
— Підвищений рівень сечової кислоти часто спостерігається в пацієнтів з АГ і повинен лікуватися за допомогою дієти, препаратів, які впливають на рівень сечової кислоти (лосартан, фібрати, аторвастатин), або уратзнижуючих препаратів у симптомних пацієнтів (подагра з рівнем сечової кислоти > 6 мг/дл [0,357 ммоль/д]).
— Підвищення кардіоваскулярного ризику може обговорюватися в пацієнтів з АГ і хронічними запальними захворюваннями, хронічними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ), психіатричними порушеннями, за наявності психосоціальних стресорних факторів, у випадках, коли забезпечено надійний ефективний контроль АТ [1].

Розділ 6. Ураження органів-мішеней, обумовлені гіпертензією (УОМОГ)

Визначення та роль УОМОГ у веденні пацієнтів з АГ
Під УОМОГ розуміють структурні або функціональні зміни стінки артеріальних судин і/або органів, які виникли через підвищений АТ. До органів-мішеней належать мозок, серце, нирки, центральні й периферичні артерії, очі.
Визначення загального кардіоваскулярного ризику є важливим для ведення пацієнтів з АГ, і малоймовірно, що виявлення додаткового УОМОГ змінить тактику ведення пацієнтів, у яких визначено високий ризик виникнення (наприклад, зі встановленим діагнозом кардіоваскулярного захворювання, інсульту, цукрового діабету, ХХН або сімейної гіперхолестеринемії). Проте це може відігравати важливу роль: 1) при веденні пацієнтів з АГ і низьким або помірним загальним ризиком, дозволяючи провести рекласифікацію їх ризику, і 2) при виборі лікування з огляду на специфічний вплив препаратів на УОМОГ [1]. 
Специфічні аспекти УОМОГ і їх визначення
— Мозок: ТІА або інсульт є загальними ускладненнями підвищеного АТ. Ранні субклінічні зміни можуть визначатися найбільш чутливо за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ), і вони включають ураження білої речовини, «німі» мікроінфаркти, мікрокрововиливи, атрофію мозку. Через високу вартість та обмежену доступність МРТ головного мозку не є рекомендованим для рутинної практики, але проведення повинно обговорюватися в пацієнтів з неврологічними порушеннями, погіршенням когнітивних функцій і втратою пам’яті.
— Серце: ЕКГ у 12 відведеннях є рекомендованим для рутинної практики в пацієнтів з АГ, і прості критерії (індекс Соколова — Лайона: SV1 + RV5 > 35 мм, індекс Корнелла SV3 + RaVL > 28 мм для чоловіків і > 20 мм для жінок; добуток Корнелла > 2440 мм × мс) використовуються для визначення ГЛШ. Чутливість визначення ГЛШ за допомогою ЕКГ є дуже обмеженою, і двовимірна трансторакальна ехокардіографія є методом вибору для точного визначення ГЛШ (індекс маси міокарда лівого шлуночка: чоловіки > 115 г/м2, жінки > 95 г/м2) і таких параметрів, як геометрія лівого шлуночка, об’єм лівого передсердя, систолічна й діастолічна функція лівого шлуночка та інші.
— Нирки: ураження нирок може бути причиною і наслідком АГ, і найкраще рутинне визначення можливе за допомогою простої оцінки за ШКФ у поєднанні з визначенням альбумінурії (за допомогою тест-смужки або співвідношення альбуміну/креатиніну в ранній вранішній сечі).
— Артерії: три судинних басейни можна використовувати для оцінки УОМОГ: 1) сонні артерії — за допомогою ультразвукового обстеження виявляють атеросклеротичні бляшки/стенози й визначають товщину комплексу інтима-медіа; 2) аорта — за величиною швидкості поширення пульсової хвилі визначають збільшення жорсткості аорти; 3) судини нижніх кінцівок — визначають кісточково-плечовий індекс. Хоча існують докази, що дослідження всіх трьох басейнів мають значення, незалежне від традиційних факторів ризику, їх рутинне використання на даний момент не рекомендовано без клінічної необхідності (неврологічні симптоми, ізольована систолічна гіпертензія або підозра на захворювання судин нижніх кінцівок відповідно). 
— Очі: фундоскопія є простим клінічним методом для скринінгу гіпертензивних пацієнтів, але відтворюваність (між дослідниками, між дослідженнями) даних є обмеженою. Фундоскопія є особливо важливою для ургентних і невідкладних ситуацій для виключення геморагій, мікроаневризм, набряку соска зорового нерва в пацієнтів із прогресуванням або злоякісною АГ. Фундоскопія повинна виконуватися у пацієнтів із 2-м ступенем АГ ідеально досвідченим спеціалістом або за допомогою альтернативної техніки для візуалізації очного дна (цифрова камера для дослідження очного дна), коли це можливо.
Базові заходи
Оцінка УОМОГ повинна проводитися рутино в усіх пацієнтів з АГ:
— визначення рівня креатиніну й розрахунок ШКФ;
— смужковий тест сечі; 
— ЕКГ у 12 відведеннях.
Оптимальні заходи
Усі інші техніки, які згадуються вище, можуть використовуватися для оптимізації ведення певних індивідуумів з АГ і повинні обговорюватися, коли є клінічні показання й доступність. Повторні визначення УОМОГ (ГЛШ, альбумінурія) для моніторування регресу на фоні антигіпертензивної терапії можуть бути корисними для визначення ефективності терапії в окремих пацієнтів, але не є вірогідно валідованими для більшості визначень регресу УОМОГ. 

Розділ 7. Препарати/субстанції, що погіршують або індукують АГ

Передумови
Деякі медикаменти й субстанції можуть збільшувати АТ або бути антагоністами для антигіпертензивних препаратів в окремих пацієнтів (табл. 7). Дуже важливим є те, що ефект цих субстанцій на АТ може варіювати, збільшуючись у пацієнтів похилого віку, тих, хто має більш високий початковий рівень АТ і використовує антигіпертензивні препарати або має захворювання нирок. 
Базові й оптимальні заходи
— Виконуйте скринінг усіх пацієнтів (з АГ і тих, хто має ризик виникнення АГ) на прийом субстанцій, які можуть вплинути на АТ або втручатися в АТ-знижуючий ефект антигіпертензивних препаратів.
— Де можливо, обговоріть зменшення або відміну субстанцій, що підвищують АТ. Якщо прийом цих субстанцій є необхідним або бажаним, лікуйте АТ до цільових рівнів, незважаючи на їх прийом (дивіться посилання [31] на можливості впливу антигіпертензивної терапії на цільові механізми, що лежать в основі підвищення АТ, індукованого субстанціями).

Розділ 8. Лікування артеріальної гіпертензії

8.1. Модифікація способу життя
Вибір здорового способу життя може запобігти виникненню високого АТ або відстрочити його та може зменшити кардіоваскулярний ризик [46]. Модифікація способу життя є також першою лінією антигіпертензивної терапії. Вона також може покращити ефективність антигіпертензивних препаратів. Модифікація способу життя має включати заходи, указані в табл. 8 [47–64].
Сезонні коливання артеріального тиску
Для рівня АТ властиві сезонні коливання з найменшим рівнем при високих температурах і більш високим рівнем при низьких температурах. Подібні зміни зустрічаються в людей, які подорожують з місць холодної температури до місць високої або навпаки. Метааналіз показав, що середнє зниження АТ влітку становить 5/3 мм рт.ст. (систолічний/діастолічний). Зміни АТ є більшими в пацієнтів, які приймають терапію, і повинні обговорюватися, коли з’являються симптоми «переліковування» на фоні високих температур або коли АТ підвищується в холодну пору року. Коли АТ нижче від рекомендованого цільового рівня, може обговорюватися зниження дози, особливо за наявності симптомів «переліковування».
8.2. Фармакологічне лікування
Сучасні дані з понад 100 країн [66, 67] говорять, що в середньому менше ніж 50 % дорослих з АГ отримують антигіпертензивну терапію. У деяких країнах краща ситуація, у деяких — гірша. І це відбувається, незважаючи на те, що зниження АТ на 20/10 мм рт.ст. асоціюється з 50% зменшенням кардіоваскулярного ризику [68].
Стратегія фармакологічного лікування, рекомендована нами (рис. 2–4), дуже подібна до тієї, що прийнята нещодавно американськими і європейськими настановами [1, 8].
8.3. Прихильність до антигіпертензивної терапії
Передумови
Прихильність визначається як те, наскільки поведінка пацієнта (прийом медикаментів, дотримання дієти й здорового способу життя) відповідає рекомендаціям, що надавалися представником охорони здоров’я [74]. Неприхильними до антигіпертензивного лікування є 10–80 % пацієнтів з АГ, і це є ключовим фактором субоптимального контролю АТ [75–77]. Низька прихильність до антигіпертензивної терапії корелює із величиною підвищення АТ та є індикатором поганого прогнозу в пацієнтів з АГ [78–81]. Причин неприхильності до антигіпертензивного лікування багато, і вони можуть бути пов’язані із системою охорони здоров’я, фармакологічною терапією, захворюваннями, пацієнтом і його соціально-економічним статусом [74]. 
Рекомендації: прихильність до антигіпертензивної терапії
Базові/Оптимальні
— Оцініть прихильність до антигіпертензивної терапії на кожному відвідуванні та до ескалації антигіпертензивного лікування відповідно.
— Розгляньте такі стратегії для покращання прихильності до препаратів [82–87]:
a) зменшення поліфармації — використання комбінацій в одній таблетці;
b) прийом один раз на добу більш доречний, ніж прийом декілька разів на дозу;
c) пов’язати поведінкові моделі прихильності до терапії з щоденними звичками;
d) забезпечення зворотного зв’язку пацієнтів;
e) домашнє моніторування АТ;
f) нагадування на упаковках препаратів;
g) консультування для розширення можливостей для самоконтролю;
h) електронні засоби контролю прихильності, такі як мобільні телефони або послуги коротких повідомлень;
і) мультидисциплінарний підхід у галузі охорони здоров’я (тобто із залученням фармацевтів) для покращання моніторингу прихильності.
Оптимальні заходи
— Об’єктивні непрямі (тобто огляд аптечних записів, підрахунок таблеток, пристрої електронного моніторування) і прямі (тобто свідомий прийом ліків, біохімічне виявлення препаратів у сечі чи крові) методи діагностики неприхильності до антигіпертензивної терапії загалом більш ефективні, ніж суб’єктивні [80, 85].
— Найефективніші методи впливу на низьку прихильність вимагають використовувати складні методи, що поєднують консультування, самоконтроль, заохочення й нагляд.

Розділ 9. Загальні та інші супутні захворювання й ускладнення гіпертензії

Передумови
— У хворих на АГ існує низка загальних та інших супутніх захворювань, які можуть впливати на рівень серцево-судинного ризику й стратегію лікування.
— Кількість супутніх захворювань зростає із віком, зі зростанням поширеності АГ та інших захворювань.
— Поширені супутні захворювання включають ІХС, інсульт, ХХН, СН і ХОЗЛ.
— Більш рідкісні супутні захворювання включають ревматичні й психіатричні захворювання.
— Більш рідкісні супутні захворювання значною мірою недооцінюються в рекомендаціях, а для їх лікування часто призначають препарати, які призначають самостійно і які, можливо, заважають досягти ефективного контролю АТ.
— Поширені й більш рідкісні супутні захворювання слід визначати й лікувати відповідно до наявних даних.
Поширені супутні захворювання й ускладнення
Артеріальна гіпертензія та ішемічна хвороба серця
— За даними епідеміологічних досліджень було показано, що існує сильний взаємозв’язок між ІХС та артеріальною гіпертензією, що становить 25–30 % випадків гострого інфаркту міокарда [88].
— Рекомендована модифікація способу життя (відмова від куріння, здорове харчування й фізичні вправи).
— Рівень АТ слід знижувати, якщо він становить ≥ 140/90 мм рт.ст., і лікувати до досягнення цільового рівня < 130/80 мм рт.ст. (< 140/80 мм рт.ст. у літніх пацієнтів).
— Блокатори РАС, бета-блокатори незалежно від рівня АТ ± БКК є препаратами першої лінії у хворих на артеріальну гіпертензію [1].
— Ліпідознижуюча терапія до досягнення цільового рівня холестерину ЛПНЩ < 55 мг/дл (1,4 ммоль/л) [89].
— Загалом рекомендовано призначати антитромбоцитарну терапію ацетилсаліциловою кислотою [1].
Артеріальна гіпертензія і перенесений інсульт
— Артеріальна гіпертензія є найважливішим фактором ризику ішемічного або геморагічного інсульту [90].
— Ризик інсульту можна значною мірою знизити шляхом ефективного контролю АТ.
— Слід знижувати рівень АТ, якщо він сягає ≥ 140/90 мм рт.ст., і лікувати до досягнення цільового рівня < 130/80 мм рт.ст. (< 140/80 мм рт.ст. у літніх пацієнтів) [1].
— Блокатори РАС, БКК і сечогінні засоби — це препарати першої лінії [1].
— При ішемічному інсульті слід обов’язково призначати ліпідознижуючу терапія, треба досягти цільового рівня холестерину ЛПНЩ < 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) [1].
— Антитромбоцитарна терапія регулярно призначається при ішемічному, але не геморагічному інсульті, і її слід з обережністю призначати пацієнтам з геморагічним інсультом лише за наявності значимих показань [1].
Артеріальна гіпертензія і серцева недостатність
— Артеріальна гіпертензія є фактором ризику розвитку СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ) і збереженою фракцією викиду (СНзбФВ). Клінічні наслідки погіршуються, а смертність збільшується у хворих на артеріальну гіпертензію із СН [2].
— Рекомендується модифікація способу життя (здорове харчування й фізичні вправи).
— Лікування артеріальної гіпертензії має великий вплив на зменшення ризику виникнення СН і госпіталізації внаслідок СН. АТ слід знижувати при його рівні ≥ 140/90 мм рт.ст., лікувати до досягнення цільового рівня АТ < 130/80 мм рт.ст., але не > 120/70 мм рт.ст.
— Блокатори РАС, бета-блокатори й антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів ефективні для покращання клінічного результату в пацієнтів зі встановленою СНзнФВ, тоді як для діуретиків доказова база обмежується лише симптоматичним покращанням.
— Інгібітор ангіотензинового рецептора й неприлізину (ІАРН; сакубітрил-валсартан) показаний для лікування СНзнФВ як альтернатива інгібіторам АПФ або БРА, а також у пацієнтів із гіпотензією. Таку ж стратегію лікування можна застосувати й для пацієнтів із СНзбФВ, навіть якщо оптимальна стратегія лікування не відома [91].
Артеріальна гіпертензія і хронічна хвороба нирок
— Артеріальна гіпертензія є основним фактором ризику розвитку й прогресування альбумінурії і будь-якої форми ХХН [92]. 
— Більш низька ШКФ асоціюється із резистентною гіпертензією, маскованою гіпертензією і підвищенням нічного АТ [92].
— Вплив зниження АТ на функцію нирок (та альбумінурію) не залежить від корисного впливу на серцево-судинну систему [1].
— АТ слід знижувати при початковому його рівні ≥ 140 / 90 мм рт.ст., лікувати до досягнення цільового рівня < 130/80 мм рт.ст. (< 140/80 у літніх пацієнтів) [1].
— Інгібітори РАС є препаратами першої лінії, оскільки вони зменшують альбумінурію на додаток до контролю АТ. БКК і діуретики (петльові діуретики, якщо ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2) також можна додавати до схеми лікування [1]. 
— Слід регулярно контролювати ШКФ, рівень мікроальбумінурії та електролітів крові [1].
Артеріальна гіпертензія та хронічне обструктивне захворювання легень
— Артеріальна гіпертензія — найчастіше супутнє захворювання у хворих на ХОЗЛ.
— АТ слід знижувати, якщо його рівень сягає ≥ 140/90 мм рт.ст., лікувати до досягнення цільового рівня < 130/80 мм рт.ст. (< 140/80 у літніх пацієнтів).
— Модифікація способу життя (припинення куріння) є обов’язковою [93].
— Слід враховувати забруднення навколишнього середовища (повітря) і, якщо це можливо, уникати забруднення [93].
— Схема лікування повинна включати БРА і БКК і/або сечогінний засіб, тоді як бета-адреноблокатори (селективні до β1-рецепторів) можна використовувати лише в певних пацієнтів (наприклад, із супутніми ІХС, СН).
— Необхідно впливати на додаткові фактори ризику серцево-судинної системи відповідно до профілю серцево-судинного ризику.
ВІЛ/СНІД
— Люди, які живуть з ВІЛ, мають підвищений серцево-судинний ризик [40].
— У більшості антиретровірусних засобів може бути лікарська взаємодія з БКК.
— Лікування артеріальної гіпертензії має бути подібним до такого в загальної популяції пацієнтів з артеріальною гіпертензією.
Лікування супутніх захворювань
Базові/Оптимальні
— Крім контролю АТ, терапевтична стратегія повинна включати модифікацію способу життя, контроль маси тіла й ефективне лікування інших факторів ризику для зменшення залишкового серцево-судинного ризику [1].
— Оптимальні методи модифікації способу життя показано в табл. 8.
— ХС-ЛПНЩ слід знижувати відповідно до профілю ризику: (1) > 50 % і < 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) при артеріальній гіпертензії і ССЗ, ХХН, ЦД або в пацієнтів без ССЗ, але з високим ризиком; (2) > 50 % і < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) у пацієнтів високого ризику; (3) < 115 мг/дл (3 ммоль/л) у пацієнтів із помірним ризиком [1, 89].
— Рівень глюкози в сироватці крові натще слід знижувати до рівня 126 мг/дл (7 ммоль/л) або намагатися, щоб рівень HbA1c був нижче за 7 % (53 ммоль/моль) [1].
— Рівень сечової кислоти слід тримати нижче за 6,5 мг/дл (0,387 ммоль/л) і < 6 мг/дл (0,357 ммоль/л) у пацієнтів із подагрою [94].
— Антитромбоцитарну терапію слід призначати пацієнтам із ССЗ (лише вторинна профілактика) [95].
Цукровий діабет
— АТ слід знижувати, якщо його рівень сягає ≥ 140/90 мм рт. ст., лікувати до досягнення цільового рівня < 130/80 мм рт.ст. (< 140/80 у літніх пацієнтів) [96].
— Схема лікування повинна включати інгібітори РАС (і БКК і/або тіазидоподібний діуретик).
— Терапія повинна включати статини як первинну профілактику, якщо рівень холестерину ЛПНЩ > 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) (діабет з ураженням органів-мішеней) або > 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) (неускладнений діабет).
— Схема лікування також повинна включати зниження рівня глюкози й ліпідів крові згідно з чинними рекомендаціями (див. розділ 11 «Ресурси»).
Порушення обміну ліпідів
— АТ слід знижувати так само, як і в загальній популяції, переважно за допомогою інгібіторів РАС (інгібітори АПФ, БРА) і БКК [97].
— Статини є ліпідознижувальними препратами вибору із додаванням або без нього езетимібу і/або інгібіторів PCSK9 (в оптимальних умовах) [98].
— Зниження рівня тригліцеридів у сироватці крові слід розпочинати, якщо його рівень сягає > 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), особливо в пацієнтів з артеріальною гіпертензією і ЦД. Можливі додаткові переваги при лікуванні фенофібратом у підгрупі пацієнтів з низьким рівнем ЛПВЩ/високим рівнем тригліцеридів.
Метаболічний синдром (МС)
— Пацієнти з артеріальною гіпертензією і МС мають високий профіль ризику.
— Діагноз МС слід встановлювати шляхом детальної оцінки окремих компонентів.
— Лікування МС базується на модифікації способу життя (здорове харчування й фізичні вправи).
— Лікування артеріальної гіпертензії і МС повинно включати контроль АТ, як у загальній популяції, і лікування додаткових факторів ризику на основі індивідуального рівня й загального серцево-судинного ризику (SCORE і/або ASCVD-калькулятор).
Інші супутні захворювання (див. табл. 10)
Артеріальна гіпертензія і запальні ревматичні захворювання (ЗРЗ)
— ЗРЗ (ревматоїдний артрит, псоріаз-артрит тощо) асоціюються зі збільшенням поширеності артеріальної гіпертензії, що рідше діагностується й погано контролюється [99, 100].
— Було доведено, що ЗРЗ підвищують серцево-судинний ризик, але при цьому їх рідко відносять до факторів серцево-судинного ризику [99].
— Серед ЗРЗ найбільш поширеним є ревматоїдний артрит.
— Наявність ЗРЗ повинна збільшувати серцево-судинний ризик на 1 ступінь.
— АТ слід знижувати так, як і в загальній популяції, і в основному за допомогою блокаторів РАС (докази гіперактивності РААС) [100] і БКК.
— Основні захворювання слід ефективно лікувати до зменшення запалення, але потрібно уникати високих доз НПЗЗ.
— Лікарські препарати, що знижують рівень ліпідів крові, слід призначати відповідно до профілю серцево-судинного ризику (калькулятори SCORE/ASCVD), а також слід враховувати вплив біологічних препаратів [100].
Артеріальна гіпертензія і психіатричні захворювання
— Поширеність артеріальної гіпертензії збільшується в пацієнтів із психіатричними розладами, зокрема депресією [101, 102].
— Відповідно до рекомендацій, психосоціальний стрес та основні психіатричні розлади підвищують серцево-судинний ризик.
— Було продемонстровано, що депресія пов’язана із серцево-судинною захворюваністю й смертністю, що говорить про важливість контролю АТ [101].
— АТ слід знижувати, як і в загальній популяції, переважно за допомогою інгібіторів РАС і діуретиків, що мають меншу кількість фармакологічних взаємодій із антидепресантами. БКК і альфа-1-блокатори слід використовувати з обережністю в пацієнтів з ортостатичною гіпотензією (наприклад, при прийомі інгібіторів рецепторів серотоніну).
— Також слід враховувати ризик фармакологічних взаємодій, порушення ЕКГ і зміну АТ при зміні положення тіла.
— Бета-блокатори (не метопролол) слід застосовувати за наявності тахікардії, спричиненої препаратами (антидепресанти, антипсихотичні препарати) [103].
— Слід лікувати додаткові фактори ризику відповідно до профілю серцево-судинного ризику (калькулятор SCORE/ASCVD, див. розділ 11 «Ресурси»).

Розділ 10. Специфічні стани

10.1. Резистентна гіпертензія
Передумови
Резистентна артеріальна гіпертензія визначається як АГ, при якій офісний АТ, виміряний у положенні сидячи, > 140/90 мм рт.ст. у пацієнтів, які приймають три та більше антигіпертензивних препарати, включно з діуретиком, в оптимальних (або максимально переносимих) дозах, і після виключення псевдорезистентності (неправильне вимірювання АТ, ефект білого халата, погана прихильність до лікування, неоптимальний вибір антигіпертензивної терапії) [104, 105], а також виключення гіпертензії, викликаної лікарськими препаратами, і вторинної гіпертензії [79]. Резистентна гіпертензія спостерігається приблизно в 10 % пацієнтів з артеріальною гіпертензією, негативно впливає на самопочуття [106] і збільшує ризик ІХС, хронічної серцевої недостатності, інсульту, кінцевої стадії ХХН і смертності від усіх причин [107]. Приблизно в 50 % пацієнтів з діагнозом резистентної АГ має місце псевдорезистентність, а не істинна резистентна АГ [104, 105, 108]. 
Рекомендації
Базові заходи
— Якщо АТ, виміряний у положенні сидячи, > 140/90 мм рт.ст. у пацієнтів, які вживали три або більше антигіпертензивних препарати в оптимальних (або максимально переносимих) дозах, включаючи діуретик, у першу чергу виключають причини псевдорезистентності (неправильне вимірювання АТ, ефект білого халата, погана прихильність до лікування, неоптимальний вибір антигіпертензивної терапії), а також виключають гіпертензію, викликану лікарськими препаратами.
— Розглянути обстеження пацієнтів на наявність вторинних причин АГ (див. розділ 10.2).
— Оптимізувати діючу схему лікування, включаючи зміну способу життя й лікування на основі діуретиків (максимально переносимі дози діуретиків та оптимальний вибір сечогінних засобів: використання тіазидоподібних, а не тіазидних діуретиків, і застосування петльових діуретиків, якщо ШКФ < 30 мл/хв/1,73 м2 або є клінічні ознаки затримки рідини) [109].
— Додавання низьких доз спіронолактону як четвертого препарату тим, у кого сироватковий калій становить < 4,5 ммоль/л і ШКФ становить > 45 мл/хв/1,73 м2, для досягнення цільових рівнів АТ [8, 71, 110]. Якщо спіронолактон протипоказаний або є його непереносимість, можна призначити амілорид, доксазозин, еплеренон, клонідин і, як альтернативу, бета-адреноблокатор або будь-який доступний антигіпертензивний клас препаратів, які ще не використовувалися [1, 111–114].
Оптимальні заходи
— Резистентна гіпертензія повинна лікуватись у спеціалізованих центрах з достатніми ресурсами та експертною оцінкою, що необхідні для діагностики й лікування цього стану [115].
10.2. Вторинні гіпертензії [121]
Передумови 
Специфічні причини вторинних гіпертензій можна виявити в 5–10 % хворих на артеріальну гіпертензію (табл. 11). Рання діагностика вторинної гіпертензії і встановлення відповідного цільового лікування мають можливість вилікувати АГ у деяких пацієнтів або покращити контроль АТ/зменшити кількість призначених антигіпертензивних препаратів. Найпоширенішими видами вторинних гіпертензій у дорослих є захворювання паренхіми нирок, реноваскулярна гіпертензія, первинний гіперальдостеронізм, синдром обструктивного апное сну (СОАС) та АГ, індукована речовиною/препаратами.
Рекомендації
Базові заходи
— Доцільно розглянути обстеження (скринінг) на вторинну гіпертензію у (1) пацієнтів з ранньою гіпертензією (у віці < 30 років), зокрема, за відсутності факторів ризику АГ (ожиріння, метаболічний синдром, сімейний анамнез тощо), (2) з резистентною гіпертензією, (3) пацієнтів з раптовим погіршенням контролю АТ, (4) при екстрених і невідкладних станах, обумовлених АГ, (5) у пацієнтів із високою ймовірністю вторинної гіпертензії на основі клінічних даних.
— У пацієнтів із резистентною гіпертензією в пошуках вторинної гіпертензії необхідно виключити псевдорезистентну гіпертензію і гіпертензію, індуковану лікарськими засобами/речовинами.
— Базовий скринінг на вторинну гіпертензію повинен включати ретельну оцінку анамнезу, фізикальне обстеження (див. клінічні симптоми), біохімічне дослідження крові (включно з натрієм, калієм, ШКФ, ТТГ) і загальний аналіз сечі.
Оптимальні заходи
— Подальші дослідження вторинної гіпертензії (додаткове біохімічне дослідження крові/візуалізація/інші) повинні бути ретельно підібрані на основі даних анамнезу, фізикального обстеження й основних клінічних досліджень. 
— Розглянути питання про подальше дослідження на виявлення й лікування вторинних гіпертензій у спеціалізованому центрі з доступом до відповідних експертиз і ресурсів.
10.3. Гіпертензія вагітних [122–126]
Гіпертензія під час вагітності — це стан, що виникає в 5–10 % вагітностей у всьому світі. Материнські ризики включають відшарування плаценти, інсульт, поліорганну недостатність (печінку, нирки), дисеміновану судинну коагуляцію. Ризики для плода включають внутрішньоутробну затримку росту, передчасні пологи, внутрішньоутробну смерть. Гіпертензія при вагітності включає такі стани:
— передіснуюча гіпертензія: починається до вагітності або < 20 тижнів вагітності і триває > 6 тижнів після пологів з протеїнурією;
— гестаційна гіпертензія: починається > 20 тижнів вагітності і триває < 6 тижнів після пологів;
— існуюча гіпертензія плюс накладена гестаційна гіпертензія з протеїнурією;
— прееклампсія: гіпертензія з протеїнурією (> 300 мг/24 год або співвідношення альбуміну/креатиніну > 30 мг/ммоль [265 мг/г]). Сприятливими факторами є наявна гіпертензія, АГ під час попередньої вагітності, цукровий діабет, захворювання нирок, перша або багатоплідна вагітність, автоімунні захворювання. Ризики затримку росту плода, передчасні пологи; 
— еклампсія: артеріальна гіпертензія при вагітності із судомами, сильні головні болі, порушення зору, біль у животі, нудота й блювання, мала екскреція сечі: потрібна негайна госпіталізація і лікування;
— синдром HELLP (гемоліз, підвищені ферменти печінки, низький вміст тромбоцитів): потрібні негайна госпіталізація і лікування.
Вимірювання АТ під час вагітності
Базові заходи
Вимірювання АТ проводиться відповідно до загальних рекомендацій. Зробіть вимірювання АТ за допомогою ручного аускультативного пристрою або автоматизованого пристрою із манжетою для руки, який було спеціально валідовано для використання під час вагітності й прееклампсії (перелік валідованих пристроїв на веб-сайті www.stridebp.org)
Оптимальні заходи
Амбулаторний або домашній моніторинг АТ за допомогою приладів, валідованих для використання під час вагітності й пре еклампсії, для оцінки гіпертензії білого халата, ЦД, нефропатії. 
Дослідження при артеріальній гіпертензії під час вагітності
Базові заходи
Аналіз сечі, загальний аналіз крові, ферменти печінки, гематокрит, креатинін сироватки крові та ССК. Тест на протеїнурію в першій половині вагітності (попереднє захворювання нирок) і другій половині вагітності (прееклампсія). При результаті смужкового тесту сечі > 1+ слід зробити аналіз сечі на співвідношення альбуміну/креатиніну в одній порції сечі; співвідношення альбуміну/креатиніну сечі < 30 мг/ммоль виключає протеїнурію.
Оптимальні заходи
УЗД нирок і надниркових залоз, визначення метанефринів плазми (якщо є клінічні ознаки феохромоцитоми); допплерографічне ультра-звукове дослідження маткових артерій (після 20 тижнів вагітності корисне для виявлення осіб, які мають високий ризик гестаційної гіпертензії, прееклампсії і внутрішньоутробної затримки росту).
Профілактика прееклампсії
Жінки з високим ризиком (АГ при попередній вагітності, ХХН, автоімунні захворювання, цукровий діабет, постійна АГ) або середнім ризиком (перша вагітність у жінки > 40 років, інтервал між вагітностями > 10 років, ІМТ > 35 кг/м2, спадковий анамнез прееклампсії, багатоплідна вагітність): 75–162 мг аспірину на 12–36-му тижні вагітності. Пероральний прийом кальцію 1,5–2 г/добу рекомендується жінкам із низьким його рівнем у раціоні (< 600 мг/добу).
Лікування артеріальної гіпертензії при вагітності
— М’яка гіпертензія: медикаментозне лікування — при стійкому підвищенні АТ > 150/95 мм рт.ст. у всіх жінок. Медикаментозне лікування при стійкому підвищенні АТ > 140/90 мм рт.ст. при гестаційній гіпертензії, при наявній гіпертензії із накладеною гестаційною гіпертензією; гіпертензія із субклінічним ураженням органів-мішеней у будь-який термін вагітності. Препарати першого вибору: метилдопа, бета-блокатори (лабеталол) і дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін (не в капсулах), нікардипін). Протипоказані: блокатори РААС (інгібітори АПФ, БРА, прямі блокатори реніну) через побічні ефекти для плода й новонароджених.
— Тяжка гіпертензія: при систолічному АТ > 170 і/або діастолічному АТ > 110 мм рт.ст.: показана негайна госпіталізація (екстрена). Лікування внутрішньовенним лабеталолом (альтернативно — внутрішньовенним введенням нікардипіну, есмололу, гідралазину, урапідилу), пероральною метилдопою або дигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (ніфедипін (не в капсулах), нікардипін). Додайте магній (гіпертензивний криз для запобігання еклампсії). При набряку легень: внутрішньовенна інфузія нітрогліцерину. Нітропрусиду натрію слід уникати через небезпеку отруєння плода ціанідом при тривалому лікуванні.
— Пологи при гестаційній гіпертензії або прееклампсії: на 37-му тижні в безсимптомних жінок. Прискорені пологи в жінок із порушеннями зору, гемостатичними розладами.
— Післяпологовий рівень артеріального тиску: якщо гіпертензія зберігається, будь-який із рекомендованих препаратів, крім метилдопи (післяпологова депресія).
— Грудне вигодовування: усі антигіпертензивні препарати виводяться із грудним молоком у низьких концентраціях. Уникайте атенололу, пропранололу, ніфедипіну (висока концентрація в молоці). Віддавайте перевагу БКК тривалої дії. Зверніться до інструкції. 
— Довгострокові наслідки гестаційної гіпертензії: підвищений ризик розвитку АГ і ССЗ (інсульт, ішемічна хвороба серця) в подальшому житті.
Базові заходи
Зміни способу життя.
Оптимальні заходи 
Зміни способу життя та щорічний контроль (АТ, метаболічних факторів).
10.4. Гострі гіпертензивні стани
Визначення гострих гіпертензивних станів і їх клінічна характеристика
Гострі гіпертензивні стани — це асоціація значно підвищеного рівня АТ із гострим ураженням органів-мішеней. До органів-мішеней належать сітківка, мозок, серце, великі артерії і нирки [127]. Ця ситуація потребує швидкого діагностичного обстеження й негайного зниження АТ для уникнення прогресуючої недостатності органів. Зазвичай необхідна внутрішньовенна терапія. Вибір антигіпертензивного лікування переважно визначається типом ураження органів-мішеней. Конкретні клінічні ситуації екстрених випадків з артеріальною гіпертензією включають такі:
— злоякісна гіпертензія: значне підвищення рівня АТ (зазвичай > 200/120 мм рт.ст.), пов’язане з розвиненою двосторонньою ретинопатією (крововиливи, «ватні плями», папілоедема);
— гіпертензивна енцефалопатія: значне підвищення рівня АТ, що супроводжується млявістю, судомами, кірковою сліпотою і комою за відсутності інших пояснень; 
— гіпертензивна тромботична мікроангіопатія: значне підвищення рівня АТ, пов’язане із гемолізом і тромбоцитопенією, за відсутності інших причин і покращання на антигіпертензивній терапії;
— Інші ситуації гострих гіпертензивних станів включають значне підвищення рівня АТ, пов’язане з крововиливом у головний мозок, гострим інсультом, гострим коронарним синдромом, кардіогенним набряком легень, аневризмою/розшаруванням аорти та тяжкою прееклампсією і еклампсією.
Пацієнти зі значно підвищеним АТ, але без гострого ураження органів-мішеней не належать до пацієнтів із гострими гіпертензивними станами і зазвичай можуть лікуватися пероральною антигіпертензивною терапією [128].
Клінічна характеристика й діагностика
Клінічна характеристика гострого гіпертензивного стану може змінюватись і визначається в основному ураженням органів-мішеней. Немає конкретного порогу АТ, що викликає гострий гіпертензивний стан. Симптоми включають головний біль, порушення зору, біль у грудях, задишку, неврологічні симптоми, запаморочення та інші неспецифічні симптоми.
Історія хвороби: наявна артеріальна гіпертензія, виникнення й тривалість симптомів, потенційні причини (погана прихильність до антигіпертензивного лікування, зміна способу життя, супутнє вживання ліків, що можуть підвищувати рівень АТ (НПЗЗ, стероїдні гормони, імуносупресори, симпатоміметики, кокаїн, антиангіогенна терапія)).
Базові заходи
Ретельний фізикальний огляд: серцево-судинна й неврологічна оцінка. Лабораторні аналізи: гемоглобін, тромбоцити, калій, натрій, лактатдегідрогеназа, гаптоглобін, аналіз сечі на білок, осаду сечі. Дослідження: фундоскопія, ЕКГ.
Оптимальні заходи 
Можуть знадобитися додаткові методи дослідження й обстеження залежно від результатів клінічного і лабораторного обстеження: тропоніни (біль у грудях), рентгенографія грудної клітки (перевантаження ОЦК), трансторакальна ехокардіограма (структура серця й функція), КТ/МРТ головного мозку (мозкові крововиливи/інсульт), КТ-ангіографія грудної клітки/живота (гостре захворювання аорти/тяжкі вади аортального клапана/гостре розшарування аорти?). Вторинні причини артеріальні гіпертензії можуть бути виявлені у 20–40 % пацієнтів зі злоякісною артеріальною гіпертензією [118], і призначається відповідне діагностичне обстеження для підтвердження або виключення вторинної АГ.
Діагностичні тести й лікування гострих/невідкладних станів
Загальна терапевтична мета в пацієнтів з екстреними станами, обумовленими підвищеним АТ, у гострому періоді — це контрольоване зниження АТ до безпечніших рівнів для запобігання або обмеження подальшого ураження органів-мішеней з уникненням гіпотензії і супутніх ускладнень. Бракує даних, отриманих у рандомізованих конт-рольованих дослідженнях, які б указали чіткі рівні досягнення цільового АТ і час, протягом якого вони повинні бути досягнуті. Більшість рекомендацій ґрунтуються на експертному консенсусі. Тип гострого/тяжкого ураження органа-мішені, обумовленого АГ, є основним визначальним фактором вибору кращого лікування. Швидкість зниження АТ і цільові рівні зниження АТ значною мірою залежать від клінічного випадку. Наприклад, гострий набряк легень і розшарування аорти потребують швидкого зниження АТ, тоді як при гострому ішемічному інсульті якщо рівень АТ не досягає 220/120 мм рт.ст., то добре переноситься протягом певного періоду. У табл. 12 подано загальний огляд швидкості зниження АТ до цільових рівнів і найбільш оптимальні антигіпертензивні препарати щодо вибору клінічної невідкладної ситуації. Наявність лікарських засобів і місцевий досвід застосування окремих препаратів, ймовірно, впливатимуть на вибір конкретного засобу. Загалом, як правило, лабеталол і нікардипін безпечні при використанні в усіх екстрених станах, обумовлених підвищенням АТ, у гострому періоді, і вони повинні бути доступними в будь-яких таких екстрених випадках. Нітрогліцерин і нітропрусид використовуються в особливих екстрених станах, обумовлених підвищенням АТ, із захворюванням серця й аорти.
Особливі ситуації
— Симпатична гіперреактивність: якщо інтоксикація амфетамінами, симпатоміметиками або кокаїном є причиною екстреного стану, обумовленого підвищенням АТ, у гострому стані слід розглянути використання бензодіазепінів до специфічного антигіпертензивного лікування. Фентоламін — конкурентний засіб, що блокує альфа-рецептори; клонідин — центральний симпатолітичний засіб із додатковими седативними властивостями, корисний, якщо потрібна додаткова терапія для зниження АТ. Нікардипін і нітропрусид є придатними альтернативними препаратами.
— Феохромоцитома: надмірний адренергічний викид, пов’язаний з феохромоцитомою, добре реагує на введення фентоламіну. Бета-блокатори слід застосовувати лише після введення альфа-блокаторів, щоб уникнути підвищення АТ. Урапідил і нітропрусид — додаткові альтернативні препарати.
— Прееклампсія/еклампсія: див. розділ 10.3 «Гіпертензія під час вагітності».
Послідовне виконання
Пацієнти, які перенесли екстрений стан, обумовлений підвищенням АТ у гострому періоді, мають підвищений ризик серцево-судинних і ниркових захворювань [129, 130]. Ретельне дослідження можливих причин та оцінка УОМОГ є обов’язковими для уникнення повторних гіпертензивних екстрених станів. Аналогічно коригування й спрощення антигіпертензивної терапії в поєднанні із порадами щодо модифікації способу життя допоможе покращити прихильність і довготривалий контроль АТ. Рекомендовано регулярне й більш часте спостереження (щомісяця) в ідеалі до досягнення цільового рівня АТ і регресу УОМОГ. 
10.5. Етнічна приналежність, раса та гіпертензія
Поширеність АГ, рівень і контроль лікування АГ істотно різняться залежно від етнічної приналежності. Такі різниця в основному пояснюються генетичними відмінностями, але зміни способу життя й соціально-економічного статусу можуть впливати на здорову поведінку, наприклад дотримання дієти, яка, як видається, є головним фактором.
Населення африканського походження
— У популяціях чорного населення, які проживають в Африці, Карибському басейні, США чи Європі, АГ та ураження органів-мішеней, обумовлених АГ, розвивається в більш молодому віці, має місце більш висока частота резистентної і нічної гіпертензії і більш високий ризик захворювання нирок [131], інсульту, СН, смертності [132], ніж в інших етнічних групах.
— Цей підвищений серцево-судинний ризик може бути пов’язаний із фізіологічними відмінностями, який включають знижену активність РААС [133, 134], порушення виведення натрію нирками [135], підвищену серцево-судинну реактивність [136] і раннє старіння судин (висока жорсткість артерії) [137].
— Лікування:
- по можливості, рекомендований щорічний скринінг на АГ дорослих віком від 18 років і старше; 
- модифікація способу життя повинна зосередити увагу на обмеженні солі, збільшенні споживання овочів і фруктів (споживання калію), управлінні масою тіла й зменшенні споживання алкоголю;
- рекомендуються препарати першої лінії у вигляді фіксованої комбінації в одній таблетці, що включає тіазидоподібний діуретик плюс БКК або БКК плюс БРА (див. розділи 8 і 12) [71, 138];
- серед блокаторів РААС молекули БРА, можливо, кращі, оскільки серед чорних пацієнтів ангіоневротичний набряк на інгібіторі іАПФ зустрічається приблизно в 3 рази частіше [139]. 
Населення з Азії
— Для населення Східної Азії також визначенні етнічні особливості захворювання. Хворі на АГ мають ймовірно більшу чутливість до солі, що супроводжується легким ожирінням. В осіб східно-азіатського походження порівняно з населенням західного походження спостерігається більша поширеність інсульту (особливо геморагічного інсульту) та СН неішемічного генезу [1].
— Ранкова й нічна гіпертензія [140] також частіше зустрічаються в Азії порівняно з населенням Європи.
— Населення Південної Азії, що походить з індійського субконтиненту, має особливо високий ризик виникнення серцево-судинних і метаболічних захворювань, включно з атеросклеротичним ураженням коронарних артерій і цукровим діабетом 2-го типу. Населення, Індії та Китаю, яке страждає від АГ, потребує проведення клінічних досліджень у цих популяціях, щоб можна було проінформувати, чи є сучасні підходи до лікування ідеальними для них [141, 142].
— Лікування гіпертензії:
- Південно-Східна Азія: рекомендується стандартне лікування, як зазначено в цих рекомендаціях, доки не виявиться більше доказів.

Розділ 11. Ресурси

— 2018 European Society of Cardiology/European Society of Hypertension Guidelines [Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J. Hypertens. 2018. 36(10). 1953-2041.]: These comprehensive and evidence-based guidelines form a complete detailed resource.
— 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/AphA/ASH/ ASPC/NMA/PCNA Guidelines [Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High blood pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiolo-gy/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2017. 71(6). e13-e115.]: The Guidelines from the United States of America, which attracted much comment on redefining hypertension, is very comprehensive and evidence-based, and largely in agreement with the 2018 European guidelines.
— Weber M.A., Poulter N.R., Schutte A.E. et al. Is it time to reappraise blood pressure thresholds and targets? Statement from the International Society of Hypertension — a global perspective. Hypertension. 2016. 68. 266-268.
— Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. [Weber M.A., Schiffrin E.L., White W.B. et al. The Journal of Clinical Hypertension. 2014. 16(1). 14-26].
— NICE Guideline: Hypertension in adults: diagnosis and management. Published: 28 August 2019 www.nice.org.uk/guidance/ng136.
— The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2019). Hypertens Res. 2019. 42. 1235-1481. https://doi.org/10.1038/s41440-019-0284-9.
— 2018 Chinese Guidelines for Prevention and Treatment of Hypertension — A report of the Revision Committee of Chinese Guidelines for Prevention and Treatment of Hypertension. [Liu L.S., Wu Z.S., Wang J.G., Wang W. J. Geriatr. Cardiol. 2019. 16. 182-241].
— Guidelines on the management of arterial hypertension and related comorbidities in Latin America. Task Force of the Latin American Society of Hypertension. J. Hypertens. 2017. 35. 1529-1545.
— 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modifcation to reduce cardiovascular risk. [Mach F., Baigent C., Catapano A.L. et al. Eur. Heart J. 2020. 41. 111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455].
— 2019 ESC Guidelines on diabetes, prediabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: The Task Force for diabetes, prediabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). [Cosentino F., Peter J., Grant P.J., Aboyans V. et al. Eur. Heart J. 2020. 41. 255-323. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz486].
— The HOPE Asia Network contributes largely to evidence for this region: [Kario K. et al. HOPE Asia (Hypertension Cardiovascular Outcome Prevention and Evidence in Asia) Network. The HOPE Asia Network for «zero» cardiovascular events in Asia. J. Clin. Hypertens. 2018. 20. 212-214].
— World Health Organization, HEARTS Technical Package: [https://www.who.int/cardiovascular_diseases/ hearts/en/]: The HEARTS package contains free modules (in English, French, Spanish, and Russian) on, for example, healthy-lifestyle counseling; Risk based charts, but particularly for Team-based care which is particularly relevant in low resource settings where task sharing is highly relevant: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/260424/WHO-NMH NVI- 18.4-eng.pdf;jsessionid=7AC6EC215FEB390CBD93 898B69C4705C?sequence=1.
— Cardiovascular Risk Scores: Several scoring systems are available. Some are based only on European populations, for example, SCORE.
а. SCORE: http://www.heartscore.org/en_GB/access The following scores also take ethnicity into account 
b. QRISK2: https://qrisk.org/2017/index.php
c. ASCVD: https://tools.acc.org/ldl/ascvd_risk_estimator/index.html#!/calulate/estimator/
— World Heart Federation Roadmap to the Mana-gement and Control of Raised Blood Pressure provides guidance on achieving the target of a relative reduction of the prevalence of raised blood pressure by 25 % by 2025: https://www.world-heart-federation.org/ cvd-roadmaps/whf-global-roadmaps/hypertension/ — Based on this Roadmap, an Africa-specifіc roadmap was also deve-loped: [Dzudie A., Rayner B., Ojji D., Schutte A.E. et al. Roadmap to achieve 25 % hypertension control in Africa by 2025. Global Heart. 2018. 13. 45-59].
Списки перевірених електронних пристроїв для вимірювання артеріального тиску, що незалежно оцінювались на точність:
— STRIDE BP: https://stridebp.org/
— British and Irish Hypertension Society: https://bihsoc.org/bp-monitors/
— German Hypertension Society: https://www.hochdruckliga.de/messgeraete-mit-pruefsiegel.html
— Hypertension Canada: https://hypertension.ca/hypertension-and-you/managing-hypertension/measuring-blood-pressure/devices/
— Japanese Society of Hypertension: http://www.jpnsh.jp/com_ac_wg1.html.
Лікування АГ у дітей в популяції:
— Flynn J.T., Kaelber D.C., Baker-Smith C.M. et al. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017. 140. e20171904.
— Lurbe E., Agabiti-Rosei E., Cruickshank J.K. et al. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J. Hypertens. 2016. 34. 1887-1920.
— Xi B., Zong X., Kelishadi R., Hong Y.M. et al. Establishing international blood pressure references among nonoverweight children and adolescents aged 6 to 17 years. Circulation. 2016. 133. 398-408.
— Dong Y., Ma J., Song Y., Dong B. et al. National blood pressure reference for Chinese Han children and adolescents aged 7 to 17 years. Hypertension. 2017. 70. 897-890.

Bibliography

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J Hypertens 2018; 36:1953–2041.

2. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018;71:1269–1324.

3. Global Burden of Disease Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018; 392:1923–1994.

4. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, et al. Global disparities of hypertension prevalence and control: a systematic analysis of population-based studies from 90 countries. Circulation 2016; 134:441–450.

5. Non-communicable Disease Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19.1 million participants. Lancet 2017; 389:37–55.

6. Beaney T, Burrell LM, Castillo RR, Charchar FJ, Cro S, Damasceno A, et al., MMM Investigators. May Measurement Month 2018: a pragmatic global screening campaign to raise awareness of blood pressure by the International Society of Hypertension. Eur Heart J 2019; 40:2006–2017.

7. Beaney T, Schutte AE, Tomaszewski M, Ariti C, Burrell LM, Castillo RR, et al. May measurement month 2017: an analysis of blood pressure screening results worldwide. Lancet Glob Health 2018; 6:e736–e743.

8. Hypertension in adults: Diagnosis and management. NICE guideline [NG136]. August 2019. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ng136.

9. Nerenberg KA, Zarnke KB, Leung AA, Dasgupta K, Butalia S, McBrien K, et al., Hypertension Canada. Hypertension Canada’s 2018 guidelines for diagnosis, risk assessment, prevention, and treatment of hypertension in adults and children. Can J Cardiol 2018; 34:506–525.

10. Umemura S, Arima H, Arima S, Asayama K, Dohi Y, Hirooka Y, et al. The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2019). Hypertens Res 2019; 42:1235–1481.

11. Nakagawa N, Hasebe N. Impact of the 2017 American College of Cardiology/American Heart Association Blood Pressure Guidelines on the next blood pressure guidelines in Asia. Curr Hypertens Rep 2019; 21:2.

12. Kario K, Wang JG. Could 130/80mm Hg be adopted as the diagnostic threshold and management goal of hypertension in consideration of the characteristics of Asian populations? Hypertension 2018; 71:979–984.

13. Dzudie A, Rayner B, Ojji D, Schutte AE, Twagirumukiza M, Damasceno A, et al., PASCAR Task Force on Hypertension. Roadmap to achieve 25% hypertension control in Africa by 2025. Glob Heart 2018;13:45–59.

14. Messerli FH, Bangalore S. The blood pressure landscape: Schism among guidelines, confusion among physicians, and anxiety among patients. J Am Coll Cardiol 2018; 72:1313–1316.

15. Rehan HS, Grover A, Hungin AP. Ambiguities in the guidelines for the management of arterial hypertension: Indian perspective with a call for global harmonization. Curr Hypertens Rep 2017; 19:17.

16. Poulter NR, Castillo R, Charchar FJ, Schlaich MP, Schutte AE, Tomaszewski M, et al. Are the American Heart Association/American College of Cardiology high blood pressure guidelines fit for global purpose?: thoughts from the International Society of Hypertension. Hypertension 2018; 72:260–262.

17. Stergiou GS, Palatini P, Asmar R, Bilo G, de la Sierra A, Head G, et al. Blood pressure monitoring: theory and practice. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability Teaching Course Proceedings. Blood Press Monit 2018; 23:1–8.

18. Muntner P, Einhorn PT, Cushman WC, Whelton PK, Bello NA, Drawz PE, et al. Blood pressure assessment in adults in clinical practice and clinic-based research: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol 2019; 73:317–335.

19. O’Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al., European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 2013; 31:1731–1768.

20. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, et al., ESH Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. J Hypertens 2008; 26:1505–1526.

21. Kario K, Shin J, Chen CH, Buranakitjaroen P, Chia YC, Divinagracia R, et al. Expert panel consensus recommendations for ambulatory blood pressure monitoring in Asia: the HOPE Asia Network. J Clin Hypertens (Greenwich) 2019; 21:1250–1283.

22. Stergiou GS, O’Brien E, Myers M, Palatini P, Parati G, STRIDE BP Scientific Advisory Board. STRIDE BP: an international initiative for accurate blood pressure measurement. J Hypertens 2019; 38:395–399.

23. Stergiou GS, Kyriakoulis KG, Kollias A. Office blood pressure measurement types: different methodology-different clinical conclusions. J Clin Hypertens 2018; 20:1683–1685.

24. Myers MG, Asmar R, Staessen JA. Office blood pressure measurement

in the 21st century. J Clin Hypertens (Greenwich) 2018; 20:1104–1107.

25. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Grassi G, Sega R. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, andambulatory blood pressure.Hypertension2006; 47:846–853.

26. Stergiou GS, Asayama K, Thijs L, Kollias A, Niiranen TJ, Hozawa A, et al., International Database on HOme blood pressure in relation to Cardiovascular Outcome (IDHOCO) Investigators. Prognosis of white-coat and masked hypertension: International Database of HOme blood pressure in relation to Cardiovascular Outcome. Hypertension 2014; 63:675–682.

27. Asayama K, Thijs L, Li Y, Gu YM, Hara A, Liu YP, et al. International Database on Ambulatory Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcomes (IDACO) Investigators. Setting thresholds to varying blood pressure monitoring intervals differentially affects risk estimates associated with white-coat and masked hypertension in the population.Hypertension 2014; 64:935–942.

28. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367:1747–1757.

29. Tunstall-Pedoel H, Chen R, Kramarz P. Prevalence of individuals with both raised blood pressure and raised cholesterol in WHO MONICA projectpopulation surveys 1989–1997. EurHeart J 2004; 25 (Suppl 1):234.

30. Neaton JD, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Arch Intern Med 1992; 152:56–64.

31. Rossi GP, Seccia TM, Maniero C, Pessina AC. Drug-related hypertension

and resistance to antihypertensive treatment: a call for action. J Hypertens 2011; 29:2295–2309.

32. Aw T-J, Haas SJ, Liew D, Krum H. Meta-analysis of cyclooxygenase-2 inhibitors and their effects on blood pressure. Arch Intern Med 2005; 165:490–496.

33. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, et al. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women in the United States. Circulation 1996; 94:483–489.

34. Grossman E, Messerli FH. Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension. Am J Med 2012; 125:14–22.

35. Robert N, Wong GW, Wright JM. Effect of cyclosporine on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev 2010; 1:CD007893.

36. Salerno SM, Jackson JL, Berbano EP. Effect of oral pseudoephedrineьon blood pressure and heart rate: a meta-analysis. Arch Intern Med 2005; 165:1686–1694.

37. Licht CM, de Geus EJ, Seldenrijk A, van Hout HP, Zitman FG, van Dyck R, et al. Depression is associated with decreased blood pressure, but antidepressant use increases the risk for hypertension. Hypertension 2009; 53:631–638.

38. Zhong Z, Wang L, Wen X, Liu Y, Fan Y, Liu Z. A meta-analysis of effects of selective serotonin reuptake inhibitors on blood pressure in depression treatment: outcomes from placebo and serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor controlled trials. Neuropsychiatr Dis Treat 2017; 13:2781–2796.

39. Plummer C, Michael A, Shaikh G, Stewart M, Buckley L, Miles T, et al. Expert recommendations on the management of hypertension in patients with ovarian and cervical cancer receiving bevacizumab in the UK. Br J Cancer 2019; 121:109–116.

40. Nduka CU, Stranges S, Sarki AM, Kimani PK, Uthman OA. Evidence of increased blood pressure and hypertension risk among people living with HIV on antiretroviral therapy: a systematic review with metaanalysis. J Hum Hypertens 2016; 30:355–362.

41. Krapf R, Hulter HN. Arterial hypertension induced by erythropoietin and erythropoiesis-stimulating agents (ESA). Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:470–480.

42. Vanmolkot FH, de Hoon JN. Acute effects of sumatriptan on aortic blood pressure, stiffness, and pressure waveform. Clin Pharmacol Ther 2006; 80:85–94.

43. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Non-narcotic analgesic dose and risk of incident hypertension in US women. Hypertension 2005; 46:500–507.

44. Haller CA, Benowitz NL. Adverse cardiovascular and central nervous system events associated with dietary supplements containing ephedra alkaloids. N Engl J Med 2000; 343:1833–1838.

45. Penninkilampi R, Eslick EM, Eslick GD. The association between consistent licorice ingestion, hypertension and hypokalaemia: a systematic review and meta-analysis. J Hum Hypertens 2017;31:699–707.

46. Authors/Task Force Members: Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016; 37:2315–2381.

47. He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013; 346:f1325.

48. Gay HC, Rao SG, Vaccarino V, Ali MK. Effects of different dietary interventions on blood pressure: systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Hypertension 2016;67:733–739.

49. Cicero AFG, Grassi D, Tocci G, Galletti F, Borghi C, Ferri C. Nutrients and nutraceuticals for the management of high normal blood pressure: an evidence-based consensus document. High Blood Press Cardiovasc Prev 2019; 26:9–25.

50. Xie C, Cui L, Zhu J, Wang K, Sun N, Sun C. Coffee consumption and risk of hypertension: a systematic review and dose-response metaanalysis of cohort studies. J Hum Hypertens 2018; 32:83–93.

51. Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, Gmel G, Hasan OSM, Rehm J. The effect of a reduction in alcohol consumption on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health 2017;2:e108–e120.

52. Alberti G, Zimmet P, Shaw J, Grundy SM. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Brussels: International Diabetes Federation. 2006. Available at: https://www.idf.org/elibrary/consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html.

53. Ashwell M, Gunn P, Gibson S. Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: systematic review and meta-analysis. Obes Rev 2012; 13:275–286.

54. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0.5 could be a suitable global boundary value. Nutr Res Rev 2010; 23:247–269.

55. Global Burden of Disease Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2017; 390:1345–1422.

56. Casonatto J, Goessler KF, Cornelissen VA, Cardoso JR, Polito MD. The blood pressure-lowering effect of a single bout of resistance exercise: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Prev Cardiol 2016; 23:1700–1714.

57. Costa EC, Hay JL, Kehler DS, Boreskie KF, Arora RC, Umpierre D, et al. Effects of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on blood pressure in adults with pre-to established hypertension: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Sports Med 2018; 48:2127–2142.

58. Cornelissen VA, Smart NA. Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc 2013; 2:e004473.

59. Matthews KA, Katholi CR, McCreath H, Whooley MA, Williams DR, Zhu S, et al. Blood pressure reactivity to psychological stress predicts hypertension in the CARDIA study. Circulation 2004; 110:74–78.

60. Solano Lopez AL. Effectiveness of the mindfulness-based stress reduction program on blood pressure: A systematic review of literature. Worldviews Evid Based Nurs 2018; 15:344–352.

61. Wang J, Xiong X. Evidence-based chinese medicine for hypertension. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:978398.

62. Liwa AC, Smart LR, Frumkin A, Epstein HA, Fitzgerald DW, Peck RN. Traditional herbal medicine use among hypertensive patients in sub-Saharan Africa: a systematic review. Curr Hypertens Rep 2014;16:437.

63. Giorgini P, Di Giosia P, Grassi D, Rubenfire M, Brook RD, Ferri C. Air pollution exposure and blood pressure: an updated review of the literature. Curr Pharm Des 2016; 22:28–51.

64. Fedak KM, Good N, Walker ES, Balmes J, Brook RD, Clark ML, et al. Acute effects on blood pressure following controlled exposure to cookstove air pollution in the STOVES Study. J Am Heart Assoc 2019;8:e012246.

65. Stergiou GS, Palatini P, Modesti PA, Asayama K, Asmar R, Bilo G, et al. Seasonal variation in blood pressure: evidence, consensus and recommendations for clinical practice. Consensus statement by the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. J Hypertens 2020; [Epub ahead of print].

66. Geldsetzer P, Manne-Goehler J, Marcus ME, Ebert C, Zhumadilov Z, Wesseh CS, et al. The state of hypertension care in 44 low-income and middle-income countries: a cross-sectional study of nationally representative individual-level data from 1.1 million adults. Lancet 2019;

394:652–662.

67. Non-communicable Disease Risk Factor Collaboration. Long-term and recent trends in hypertension awareness, treatment, and control in 12 high-income countries: an analysis of 123 nationally representative surveys. Lancet 2019; 394:639–651.

68. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R, Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903–1913.

69. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M, et al., ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering

Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005; 366:895–906.

70. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlof B, Pitt B, Shi V, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359:2417–2428.

71. Williams B, MacDonald TM, Morant S, Webb DJ, Sever P, McInnes G, et al., British Hypertension Society’s PATHWAY Studies Group. Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover trial. Lancet 2015; 386:2059–2068.

72. Chapman N, Chang CL, Dahlof B, Sever PS, Wedel H, Poulter NR, ASCOT Investigators. Effect of doxazosin gastrointestinal therapeutic system as third-line antihypertensive therapy on blood pressure and lipids in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Circulation

2008; 118:42–48.

73. Ojji DB, Mayosi B, Francis V, Badri M, Cornelius V, Smythe W, et al., CREOLE Study Investigators. Comparison of dual therapies for lowering blood pressure in black Africans. N Engl J Med 2019; 380:2429–2439.

74. Sabate´ E. Adherence to long-term therapies: evidence for action. Geneva: World Health Organization; 2003.

75. Tomaszewski M, White C, Patel P, Masca N, Damani R, Hepworth J, et al. High rates of non-adherence to antihypertensive treatment revealed by high-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry (HP LC-MS/MS) urine analysis. Heart 2014; 100:855–861.

76. Mazzaglia G, Ambrosioni E, Alacqua M, Filippi A, Sessa E, Immordino V, et al. Adherence to antihypertensive medications and cardiovascular morbidity among newly diagnosed hypertensive patients. Circulation 2009; 120:1598–1605.

77. Corrao G, Parodi A, Nicotra F, Zambon A, Merlino L, Cesana G, et al. Better compliance to antihypertensive medications reduces cardiovascularrisk. J Hypertens 2011; 29:610–618.

78. Gupta P, Patel P, Strauch B, Lai FY, Akbarov A, Maresova V, et al. Risk factors for nonadherence to antihypertensive treatment. Hypertension 2017; 69:1113–1120.

79. Wei FF, Zhang ZY, Huang QF, Staessen JA. Diagnosis and management of resistant hypertension: state of the art. Nat Rev Nephrol 2018; 14:428–441.

80. Gupta P, Patel P, Horne R, Buchanan H, Williams B, Tomaszewski M.

How to screen for non-adherence to antihypertensive therapy. Curr Hypertens Rep 2016; 18:89.

81. Abegaz TM, Shehab A, Gebreyohannes EA, Bhagavathula AS, Elnour AA. Nonadherence to antihypertensive drugs: a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2017; 96:e5641.

82. Conn VS, Ruppar TM. Medication adherence outcomes of 771 intervention trials: Systematic review and meta-analysis. Prev Med 2017; 99:269–276.

83. Conn VS, Ruppar TM, Chase JA, Enriquez M, Cooper PS. Interventions to improve medication adherence in hypertensive patients: Systematic review and meta-analysis. Curr Hypertens Rep 2015; 17:94.

84. Verma AA, Khuu W, Tadrous M, Gomes T, Mamdani MM. Fixed-dose combination antihypertensive medications, adherence, and clinical outcomes: a population-based retrospective cohort study. PLoS Med 2018; 15:e1002584.

85. Gupta P, Patel P, Strauch B, Lai FY, Akbarov A, Gulsin GS, et al. Biochemical screening for nonadherence is associated with blood pressure reduction and improvement in adherence. Hypertension 2017; 70:1042–1048.

86. Ruppar TM, Dunbar-Jacob JM, Mehr DR, Lewis L, Conn VS. Medication adherence interventions among hypertensive black adults: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2017; 35:1145–1154.

87. Costa E, Giardini A, Savin M, Menditto E, Lehane E, Laosa O, et al. Interventional tools to improve medication adherence: review of literature. Patient Prefer Adherence 2015; 9:1303–1314.

88. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al., INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364:937–952.

89. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020; 41:111–188.

90. O’Donnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Rao-Melacini P, et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet 2010; 376:112–123.

91. Bohm M, Young R, Jhund PS, Solomon SD, Gong J, Lefkowitz MP, et al. Systolic blood pressure, cardiovascular outcomes and efficacy and safety of sacubitril/valsartan (LCZ696) in patients with chronic heart failure and reduced ejection fraction: results from PARADIGMHF. Eur Heart J 2017; 38:1132–1143.

92. Drawz PE, Alper AB, Anderson AH, Brecklin CS, Charleston J, Chen J, et al. Masked hypertension and elevated nighttime blood pressure in CKD: prevalence and association with target organ damage. Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11:642–652.

93. Farsang C, Kiss I, Tykarski A, Narkiewicz K. Treatment of hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). European Society of Hypertension Scientific Newsletter 2016; 17:62.

94. Borghi C, Rosei EA, Bardin T, Dawson J, Dominiczak A, Kielstein JT, et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens 2015; 33:1729–1741.

95. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Clinical Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol 2019; 74:1376–1414.

96. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2017. Diabetes Care 2017; 40 (Suppl 1):S1–S135.

97. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al., ASCOT Investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:1149–1158.

98. Nordestgaard BG. Triglyceride-rich lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology. Circ Res 2016; 118:547–563.

99. Agca R, Heslinga SC, Rollefstad S, Heslinga M, McInnes IB, Peters MJ, et al. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update. Ann Rheum Dis 2017; 76:17–28.

100. Ikdahl E, Wibetoe G, Rollefstad S, Salberg A, Bergsmark K, Kvien TK, et al. Guideline recommended treatment to targets of cardiovascular risk is inadequate in patients with inflammatory joint diseases. Int J Cardiol 2019; 274:311–318.

101. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship of depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology, and treatment. Arch Gen Psychiatry 1998; 55:580–592.

102. Patten SB, Williams JV, Lavorato DH, Campbell NR, Eliasziw M, Campbell TS. Major depression as a risk factor for high blood pressure: epidemiologic evidence from a national longitudinal study. Psychosom Med 2009; 71:273–279.

103. Siwek M, Woron´ J, Gorostowicz A, Wordliczek J. Adverse effects of interactions between antipsychotics and medications used in the treatment of cardiovascular disorders. Pharmacol Rep 2020; doi:10.1007/s43440-020-00058-6. [Epub ahead of print].

104. Bhatt H, Siddiqui M, Judd E, Oparil S, Calhoun D. Prevalence of pseudoresistant hypertension due to inaccurate blood pressure measurement. J Am Soc Hypertens 2016; 10:493–499.

105. de Jager RL, van Maarseveen EM, Bots ML, Blankestijn PJ, SYMPATHY investigators. Medication adherence in patients with apparent resistant hypertension: Findings from the SYMPATHY trial. Br J Clin Pharmacol 2018; 84:18–24.

106. Vongpatanasin W. Resistant hypertension: a review of diagnosis and management. JAMA 2014; 311:2216–2224.

107. Ayala DE, Hermida RC, Mojon A, Fernandez JR. Cardiovascular risk of resistant hypertension: dependence on treatment-time regimen of blood pressure-lowering medications. Chronobiol Int 2013; 30:340–352.

108. Nazarzadeh M, Pinho-Gomes AC, Rahimi K. Resistant hypertension in times of changing definitions and treatment recommendations. Heart 2019; 105:96–97.

109. Rossignol P, Massy ZA, Azizi M, Bakris G, Ritz E, Covic A, et al., ERAEDTA EURECA-m working group. The double challenge of resistant hypertension and chronic kidney disease. Lancet 2015; 386:1588– 1598.

110. Williams B, MacDonald TM, Morant SV, Webb DJ, Sever P, McInnes GT, et al. Endocrine and haemodynamic changes in resistant hypertension, and blood pressure responses to spironolactone or amiloride: the PATHWAY-2 mechanisms substudies. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6:464–475.

111. Sinnott SJ, Tomlinson LA, Root AA, Mathur R, Mansfield KE, Smeeth L, Douglas IJ. Comparative effectiveness of fourth-line anti-hypertensive agents in resistant hypertension: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol 2017; 24:228–238.

112. Krieger EM, Drager LF, Giorgi DMA, Pereira AC, Barreto-Filho JAS, Nogueira AR, et al., ReHOT Investigators. Spironolactone versus clonidine as a fourth-drug therapy for resistant hypertension: the ReHOT Randomized Study (Resistant Hypertension Optimal Treatment). Hypertension 2018; 71:681–690.

113. Brown MJ, Williams B, Morant SV, Webb DJ, Caulfield MJ, Cruickshank JK, et al. Effect of amiloride, or amiloride plus hydrochlorothiazide, versus hydrochlorothiazide on glucose tolerance and blood pressure (PATHWAY-3): a parallel-group, double-blind randomized phase 4 trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2016; 4:136–147.

114. Manolis AA, Manolis TA, Melita H, Manolis AS. Eplerenone versus spironolactone in resistant hypertension: an efficacy and/or cost or just a men’s issue? Curr Hypertens Rep 2019; 21:22.

115. Denker MG, Haddad DB, Townsend RR, Cohen DL. Blood pressure control 1 year after referral to a hypertension specialist. J Clin Hypertens 2013; 15:624–629.

116. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, et al. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment. An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:1889–1916.

117. Gornik HL, Persu A, Adlam D, Aparicio LS, Azizi M, Boulanger M, et al. First international consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia. J Hypertens 2019; 37:229–252.

118. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. The diagnosis of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1526–1540.

119. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J 2014; 35:1245–1254.

120. Viera AJ, Neutze DM. Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach. Am Fam Physician 2010; 82:1471–1478.

121. Borgel J, Springer S, Ghafoor J, Arndt D, Duchna HW, Barthel A, et al. Unrecognized secondary causes of hypertension in patients with hypertensive urgency/emergency: prevalence and co-prevalence. Clin Res Cardiol 2010; 99:499–506.

122. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, Blomstrom-Lundqvist C, Cı´fkova´ R, De Bonis M, et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force for the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018; 39:3165–3241.

123. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension

in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013; 122:1122–1131.

124. Lowe SA, Bowyer L, Lust K, McMahon LP, Morton MR, North RA, et al., Society of Obstetric Medicine of Australia and New Zealand. The SOMANZ guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy 2014. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2015; 55:11–16.

125. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, O’Gorman N, Syngelaki A, de Paco Matallana C, et al. Aspirin versus placebo in pregnancies at high risk for preterm preeclampsia. N Engl J Med 2017; 377:613–622.

126. Abalos E, Duley L, Steyn DW. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2:CD002252.

127. van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2019; 5:37–46.

128. van den Born BJ, Koopmans RP, Groeneveld JO, van Montfrans GA. Ethnic disparities in the incidence, presentation and complications of malignant hypertension. J Hypertens 2006; 24:2299–2304.

129. Amraoui F, Van Der Hoeven NV, Van Valkengoed IG, Vogt L, Van Den Born BJ. Mortality and cardiovascular risk in patients with a history of malignant hypertension: a case-control study. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16:122–126.

130. Gonzalez R, Morales E, Segura J, Ruilope LM, Praga M. Long-term renal survival in malignant hypertension. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:3266–3272.

131. Tarver-Carr ME, Powe NR, Eberhardt MS, LaVeist TA, Kington RS, Coresh J, et al. Excess risk of chronic kidney disease among African-American versus white subjects in the United States: a populationbased study of potential explanatory factors. J Am Soc Nephrol 2002; 13:2363–2370.

132. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2019;139:e56–e528.

133. van Rooyen JM, Poglitsch M, Huisman HW, Mels C, Kruger R, Malan L, et al. Quantification of systemic renin-angiotensin system peptides of hypertensive black and white African men established from the RASFingerprint(R). J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2016; 17; pii:1470320316669880.

134. Opie LH, Seedat YK. Hypertension in Sub-Saharan African populations. Circulation 2005; 112:3562–3568.

135. Bochud M, Staessen JA, Maillard M, Mazeko MJ, Kuznetsova T, Woodiwiss A, et al. Ethnic differences in proximal and distal tubular sodium reabsorption are heritable in black and white populations. J Hypertens 2009; 27:606–612.

136. Huisman HW, Schutte AE, Schutte R, van Rooyen JM, Fourie CM, Mels CM, et al. Exploring the link between cardiovascular reactivity and end-organ damage in African and Caucasian men: the SABPA study. Am J Hypertens 2013; 26:68–75.

137. Mokwatsi GG, Schutte AE, Kruger R. Ethnic differences regarding arterial stiffness of 6-8-year-old black and white boys. J Hypertens 2017; 35:960–967.

138. Brewster LM, van Montfrans GA, Oehlers GP, Seedat YK. Systematic review: antihypertensive drug therapy in patients of African and South Asian ethnicity. Intern Emerg Med 2016; 11:355–374.

139. Kostis JB, Kim HJ, Rusnak J, Casale T, Kaplan A, Corren J, Levy E. Incidence and characteristics of angigra associated with enalapril. Arch Intern Med 2005; 165:1637–1642.

140. Hoshide S, Kario K, de la Sierra A, Bilo G, Schillaci G, Banegas JR, et al. Ethnic differences in the degree of morning blood pressure surge and in its determinants between Japanese and European hypertensive subjects: data from the ARTEMIS study. Hypertension 2015; 66:750–756.

141. Anchala R, Kannuri NK, Pant H, Khan H, Franco OH, Di Angelantonio E, Prabhakaran D. Hypertension in India: a systematic review and meta-analysis of prevalence, awareness, and control of hypertension. J Hypertens 2014; 32:1170–1177.

142. Wang Z, Chen Z, Zhang L, Wang X, Hao G, Zhang Z, et al., China Hypertension Survey Investigators. Status of hypertension in China: results from the China hypertension survey, 2012–2015. Circulation 2018; 137:2344–2356.

Similar articles

Chronotherapy of arterial hypertension:  current state of the issue
Authors: Боєв С.С., Доценко М.Я., Шехунова І.О., Герасименко Л.В.
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України», м. Запоріжжя, Україна

"Hypertension" №6 (62), 2018
Date: 2019.01.17
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Cовременные аспекты контроля артериального давления: достаточно ли рутинного измерения? (Часть I)
Authors: Радченко А.Д. – ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
"Hypertension" 1 (39) 2015
Date: 2015.05.28
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual

Back to issue