"Child`s Health" Том 16, №1, 2021

Мета: визначення патогенетичної ролі окиснювального стресу у розвитку діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет. Матеріали та методи. Під спостереженням знаходилось 60 дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу (ЦД1), віком від 11 до 17 років. До 1-ї групи ввійшло 20 пацієнтів із тривалістю захворювання до 1 року; до 2-ї групи — 20 пацієнтів з перебігом захворювання від 1 до 5 років; до 3-ї групи було включено 20 пацієнтів з перебігом захворювання 5 років і більше. Групу контролю становили 20 умовно здорових дітей. Усім дітям проводилось вимірювання індексу скелетної мускулатури, ультразвукове дослідження скелетних м’язів і визначення рівня креатинфосфокінази, гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові. Результати. За даними проведеної ультразвукової діагностики встановлено, що у дітей, хворих на ЦД1, у динаміці захворювання відбувалося зниження маси скелетної мускулатури за рахунок зменшення товщини м’язів. Доведено, що гіперглікемія у дітей, хворих на ЦД1, призводила до значного окиснювального стресу, про що свідчило збільшення вмісту гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові, та ураження скелетних м’язів, що підтверджувалося високими рівнями креатинфосфокінази в сироватці крові починаючи з 1-го року захворювання. Найсуттєвіші зміни були встановлені в 3-й групі дітей, у яких визначались найвищі значення гомоцистеїну та нітротирозину порівняно як з контрольною, так і 1-ю групою дослідження (р < 0,05). Встановлено зворотний кореляційний зв’язок між рівнями гомоцистеїну, нітротирозину та індексом скелетної мускулатури (відповідно r = –0,39 (p < 0,05); r = –0,35 (p < 0,05)) та залежність даних показників від стану глікемічного контролю. Висновки. У дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу, відмічалось прогресивне підвищення активності креатинфосфокінази з 1-го року захворювання, що свідчить про раннє ураження м’язової тканини. Однією з причин ураження скелетних м’язів і формування діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет, виступав окиснювальний стрес, що посилювався при незадовільному глікемічному контролі.

Цель: определение патогенетической роли окислительного стресса в развитии диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа (СД1), в возрасте от 11 до 17 лет. В 1-ю группу вошло 20 пациентов с длительностью заболевания до 1 года; во 2-ю группу — 20 пациентов с течением заболевания от 1 до 5 лет; в 3-ю группу было включено 20 пациентов с течением заболевания 5 лет и более. Группу контроля составили 20 условно здоровых детей. Всем детям проводилось измерение индекса скелетной мускулатуры, ультразвуковое исследование скелетных мышц и определение уровня креатинфосфокиназы, гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови. Результаты. По данным проведенной ультразвуковой диагностики установлено, что у детей, больных СД1, в динамике заболевания происходило снижение массы скелетной мускулатуры за счет уменьшения толщины мышц. Доказано, что гипергликемия у детей, больных СД1, приводила к значительному окислительному стрессу, о чем свидетельствовало увеличение содержания гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови, и поражению скелетных мышц, которое подтверждалось высокими уровнями креатинфосфокиназы в сыворотке крови начиная с 1-го года заболевания. Существенные изменения были установлены в 3-й группе детей, у которых определялись высокие значения гомоцистеина и нитротирозина по сравнению как с контрольной, так и с 1-й группой исследования (р < 0,05). Установлена обратная корреляционная связь между уровнями гомоцистеина, нитротирозина и индексом скелетной мускулатуры (соответственно r = –0,39 (p < 0,05); r = –0,35 (p < 0,05)) и зависимость данных показателей от состояния гликемического контроля. Выводы. У детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, отмечалось прогрессивное повышение активности креатинфосфокиназы с 1-го года заболевания, что свидетельствует о раннем поражения мышечной ткани. Одной из причин поражения скелетных мышц и формирования диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом, выступает окислительный стресс, который усиливался при неудовлетворительном гликемическом контроле.

Background. The purpose was to determine the pathogenetic role of oxidative stress in the development of diabetic myopathy in children with diabetes mellitus. Materials and methods. The study included 60 children with type 1 diabetes mellitus (DM1), aged 11 to 17 years. Group 1 included 20 patients with a duration of disease less than 1 year. Group 2 consisted of 20 patients with a duration of diabetes from 1 to 5 years. Group 3 was formed of 20 kids with the duration of diabetes over 5 years. The control group consisted of 20 apparently healthy children. All children underwent the ske­letal muscle index determination, ultrasound examination of skeletal muscles, and determination of the level of creatine phosphokinase, homocysteine, and nitrotyrosine in the blood serum. Results. According to the conducted ultrasound diagnostics, the DM1 children were found to present a decrease in the mass of skeletal muscles due to a reduced muscle thickness in the dynamics of the disease. It was proved that hyperglycemia in children with DM1 resulted in the significant oxidative stress confirmed by an increase in the blood serum content of homocysteine and nitrotyrosine, and damage to skeletal muscles, which was confirmed by high blood serum levels of creatine phosphokinase, started from 1 year of illness. Significant changes were found in group 3 of children, where high values of homocysteine and nitrotyrosine were determined in comparison with both the control and group 1 of the study (p < 0.05). An inverse correlation was found between the levels of homocysteine, nitrotyrosine, and the skeletal muscle index, respectively (r = –0.39 (p < 0.05); r = –0.35 (p < 0.05)), and the dependence of these indicators on the state of glycemic control. Conclusions. There is a progressively increased activity of creatine phosphokinase from 1 year of DM1, which indicated early damage to the muscle tissue in children with type 1 diabetes mellitus. One of the causes of skeletal muscle damage and the formation of diabetic myopathy in diabetic children is oxidative stress, which increased with poor glycemic control.

діти; цукровий діабет; гомоцистеїн; нітротирозин; міопатія

дети; сахарный диабет; гомоцистеин; нитротирозин; миопатия

children; diabetes mellitus; homocysteine; nitrotyrosine; myopathy