Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" Том 16, №1, 2021

Back to issue

Oxidative stress as a risk factor for diabetic myopathy in children

Authors: Пашкова О.Є., Чудова Н.І.
Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, Україна

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета: визначення патогенетичної ролі окиснювального стресу у розвитку діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет. Матеріали та методи. Під спостереженням знаходилось 60 дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу (ЦД1), віком від 11 до 17 років. До 1-ї групи ввійшло 20 пацієнтів із тривалістю захворювання до 1 року; до 2-ї групи — 20 пацієнтів з перебігом захворювання від 1 до 5 років; до 3-ї групи було включено 20 пацієнтів з перебігом захворювання 5 років і більше. Групу контролю становили 20 умовно здорових дітей. Усім дітям проводилось вимірювання індексу скелетної мускулатури, ультразвукове дослідження скелетних м’язів і визначення рівня креатинфосфокінази, гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові. Результати. За даними проведеної ультразвукової діагностики встановлено, що у дітей, хворих на ЦД1, у динаміці захворювання відбувалося зниження маси скелетної мускулатури за рахунок зменшення товщини м’язів. Доведено, що гіперглікемія у дітей, хворих на ЦД1, призводила до значного окиснювального стресу, про що свідчило збільшення вмісту гомоцистеїну та нітротирозину в сироватці крові, та ураження скелетних м’язів, що підтверджувалося високими рівнями креатинфосфокінази в сироватці крові починаючи з 1-го року захворювання. Найсуттєвіші зміни були встановлені в 3-й групі дітей, у яких визначались найвищі значення гомоцистеїну та нітротирозину порівняно як з контрольною, так і 1-ю групою дослідження (р < 0,05). Встановлено зворотний кореляційний зв’язок між рівнями гомоцистеїну, нітротирозину та індексом скелетної мускулатури (відповідно r = –0,39 (p < 0,05); r = –0,35 (p < 0,05)) та залежність даних показників від стану глікемічного контролю. Висновки. У дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу, відмічалось прогресивне підвищення активності креатинфосфокінази з 1-го року захворювання, що свідчить про раннє ураження м’язової тканини. Однією з причин ураження скелетних м’язів і формування діабетичної міопатії у дітей, хворих на цукровий діабет, виступав окиснювальний стрес, що посилювався при незадовільному глікемічному контролі.

Цель: определение патогенетической роли окислительного стресса в развитии диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 детей, больных сахарным диабетом 1-го типа (СД1), в возрасте от 11 до 17 лет. В 1-ю группу вошло 20 пациентов с длительностью заболевания до 1 года; во 2-ю группу — 20 пациентов с течением заболевания от 1 до 5 лет; в 3-ю группу было включено 20 пациентов с течением заболевания 5 лет и более. Группу контроля составили 20 условно здоровых детей. Всем детям проводилось измерение индекса скелетной мускулатуры, ультразвуковое исследование скелетных мышц и определение уровня креатинфосфокиназы, гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови. Результаты. По данным проведенной ультразвуковой диагностики установлено, что у детей, больных СД1, в динамике заболевания происходило снижение массы скелетной мускулатуры за счет уменьшения толщины мышц. Доказано, что гипергликемия у детей, больных СД1, приводила к значительному окислительному стрессу, о чем свидетельствовало увеличение содержания гомоцистеина и нитротирозина в сыворотке крови, и поражению скелетных мышц, которое подтверждалось высокими уровнями креатинфосфокиназы в сыворотке крови начиная с 1-го года заболевания. Существенные изменения были установлены в 3-й группе детей, у которых определялись высокие значения гомоцистеина и нитротирозина по сравнению как с контрольной, так и с 1-й группой исследования (р < 0,05). Установлена обратная корреляционная связь между уровнями гомоцистеина, нитротирозина и индексом скелетной мускулатуры (соответственно r = –0,39 (p < 0,05); r = –0,35 (p < 0,05)) и зависимость данных показателей от состояния гликемического контроля. Выводы. У детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, отмечалось прогрессивное повышение активности креатинфосфокиназы с 1-го года заболевания, что свидетельствует о раннем поражения мышечной ткани. Одной из причин поражения скелетных мышц и формирования диабетической миопатии у детей, больных сахарным диабетом, выступает окислительный стресс, который усиливался при неудовлетворительном гликемическом контроле.

Background. The purpose was to determine the pathogenetic role of oxidative stress in the development of diabetic myopathy in children with diabetes mellitus. Materials and methods. The study included 60 children with type 1 diabetes mellitus (DM1), aged 11 to 17 years. Group 1 included 20 patients with a duration of disease less than 1 year. Group 2 consisted of 20 patients with a duration of diabetes from 1 to 5 years. Group 3 was formed of 20 kids with the duration of diabetes over 5 years. The control group consisted of 20 apparently healthy children. All children underwent the ske­letal muscle index determination, ultrasound examination of skeletal muscles, and determination of the level of creatine phosphokinase, homocysteine, and nitrotyrosine in the blood serum. Results. According to the conducted ultrasound diagnostics, the DM1 children were found to present a decrease in the mass of skeletal muscles due to a reduced muscle thickness in the dynamics of the disease. It was proved that hyperglycemia in children with DM1 resulted in the significant oxidative stress confirmed by an increase in the blood serum content of homocysteine and nitrotyrosine, and damage to skeletal muscles, which was confirmed by high blood serum levels of creatine phosphokinase, started from 1 year of illness. Significant changes were found in group 3 of children, where high values of homocysteine and nitrotyrosine were determined in comparison with both the control and group 1 of the study (p < 0.05). An inverse correlation was found between the levels of homocysteine, nitrotyrosine, and the skeletal muscle index, respectively (r = –0.39 (p < 0.05); r = –0.35 (p < 0.05)), and the dependence of these indicators on the state of glycemic control. Conclusions. There is a progressively increased activity of creatine phosphokinase from 1 year of DM1, which indicated early damage to the muscle tissue in children with type 1 diabetes mellitus. One of the causes of skeletal muscle damage and the formation of diabetic myopathy in diabetic children is oxidative stress, which increased with poor glycemic control.


Keywords

діти; цукровий діабет; гомоцистеїн; нітротирозин; міопатія

дети; сахарный диабет; гомоцистеин; нитротирозин; миопатия

children; diabetes mellitus; homocysteine; nitrotyrosine; myopathy


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Chiang, Jane L., David M. Maahs, Katharine C. Garvey, Korey K. Hood, Lori M. Laffel, Stuart A. Weinzimer, Joseph I. Wolfsdorf, and Desmond Schatz. Type 1 diabetes in children and adolescents: a position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2018. Vol. 41. № 9. P. 2026-2044. doi: 10.2337/dci18-0023.
2. Patterson C.C., Karuranga S., Salpea P., Saeedi P., Dahlquist G., Soltesz G., Ogle G.D. Temporary removal: IDF Diabetes Atlas: Worldwide Estimates of Incidence, Prevalence and Mortality of Type 1 Diabetes in Children and Adolescents: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas. Diabetes Research and Clinical Practice. 2019. Vol. 157. P. 107842. doi: 10.1016/j.diabres.2019.107842.
3. Barrett E.J., Liu Z., Khamaisi M., King G.L., Klein R., Klein et al. Diabetic microvascular disease: an endocrine society scientific statement. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2017. Vol. 102. № 12. P. 4343-4410. doi: 10.1210/jc.2017-01922.
4. Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Литвяков Н.В., Перекуча Н.А., Носарева О.Л., Федорова Т.С., Новицкий В.В. Окислительный стресс в патогенезе сахарного диабета 1 типа: роль ксантиноксидазы адипоцитов. Бюллетень сибирской медицины. 2017. Т. 16. № 4. С. 134-143. doi: 10.20538/1682-0363-2017-4-134–143.
5. Martin C., Krogvold L., Farik S. et al. An immunohistochemical study of nitrotyrosine expression in pancreatic islets of cases with increasing duration of type 1 diabetes and without diabetes. Histochem. Cell. Biol. 2017. № 147. P. 605-623. doi: 10.1007/s00418-016-1533-5. 
6. Feng Y., Shan M.Q., Bo L., Zhang X.Y., Hu J. Association of homocysteine with type 1 diabetes mellitus: a meta-analysis. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015. Vol. 8. № 8. P. 12529-38. PMID: 26550163; PMCID: PMC4612848.
7. Coleman S.K., Rebalka I.A., D’Souza D.M., Hawke T.J. Skeletal muscle as a therapeutic target for delaying type 1 diabetic complications. World journal of diabetes. 2015. Vol. 6. № 17. P. 1323. doi: 10.4239 / wjd.v6.i17.1323.
8. Быков И.М., Ивченко Л.Г., Доменюк Д.А., Костюкова Н.Ю., Сторожук А.П., Илиджев Д.М. Особенности свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у детей с сахарным диабетом первого типа. Кубанский научный медицинский вестник. 2017. T. 24. № 4. C. 27-38. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-svobodnoradikalnogo-okisleniya-i-antioksidantnoy-zaschity-u-detey-s-saharnym-diabetom-pervogo-tipa (дата звернення: 19.11.2020).
9. Супрун Э.В., Терещенко С.В. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании осложнений сахарного диабета и перспективы ее коррекции рецепторным антагонистом интерлейкина-1. Вісник наукових досліджень. 2017. № 2. С. 5-12. doi: 10.11603/2415-8798.2017.2.7612.
10. Kusters Y.H., Barrett E.J. Muscle microvasculature’s structural and functional specializations facilitate muscle metabolism. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2016. Vol. 310. № 6. P. E379-E387. doi: 10.1152/ajpendo.00443.2015.
11. Krause M.P., Riddell M.C., Hawke T.J. Effects of type 1 diabetes mellitus on skeletal muscle: clinical observations and physiological mechanisms. Pediatric Diabetes. 2010. Vol. 12. № 4(pt. 1). P. 345-364. doi: 10.1111/j.1399-5448.2010.00699.x.
12. Peters A.M., Snelling H.L.R., Glass D.M., Bird N.J. et al. Estimation of Lean Body Mass in Children. Survey of Anesthesiology. 2012. Vol. 56. № 1. P. 26-27. doi: 10.1097/01.SA.0000410700.55371.0f.
13. Boer P. Estimated lean body mass as an index for normalization of body fluid volumes in humans. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 1984. Vol. 247. № 4. P. F632-F636. doi: 10.1152/ajprenal.1984.247.4.F632.
14. Janssen I., Heymsfield S.V., Ross R. Low relative skeletal muscle mass (sarcopenia) in older persons is associated with functional impairment and physical disability. Journal of the American Geriatrics Society. 2002. Vol. 50. № 5. P. 889-896. doi: 10.1046/j.1532-5415.2002.50216.x.
15. Pashkova O.E., Chudova N.I., Stoiak H.V. Іrizin as a marker of diabetic myopathy іn children with diabetes type 1. Problems of endocrine pathology. 2020. № 1(71). P. 49-57. doi: 10.21856/J-Pep.2020.1.07.
16. Гунина Л.М., Дмитриев А.В. Формирование алгоритма диагностики синдромов микроповреждения мышц и отсроченной мышечной болезненности у спортсменов. Український журнал медицини, біології та спорту. 2020. Т. 5. № 4(26). С. 414-425. doi: 10.26693/jmbs05.04.414.
17. Perandini L.A., Chimin P., Lutkemeyer D.D.S., Câmara N.O.S. et al. Chronic inflammation in skeletal muscle impairs satellite cells function during regeneration: can physical exercise restore the satellite cell niche. The FEBS Journal. 2018. Vol. 285. № 11. P. 1973-1984. doi: 10.1111/febs.14417.
18. Sun Z., Yan B., Yu W.Y., Yao X., Ma X., Sheng G., Ma Q. Vitexin attenuates acute doxorubicin cardiotoxicity in rats via the suppression of oxidative stress, inflammation and apoptosis and the activation of FOXO3a. Experimental and therapeutic medicine. 2016. Vol. 12. № 3. P. 1879-1884. doi: 10.3892/etm.2016.3518.
19. Veeranki S., Tyagi S.C. Defective homocysteine metabolism: potential implications for skeletal muscle malfunction. Int. J. Mol. Sci. 2013. № 14. P. 15074-15091. doi: 10.3390/ijms140715074.
20. Черников А.А., Северина А.С., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Роль механизмов «метаболической памяти» в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет. 2017. T. 20. № 2. P. 126-134. doi: 10.14341/7674.
21. Kurutas E.B. The importance of antioxidants which play the role in cellular response against oxidative/nitrosative stress: current state. Nutrition journal. 2015. Vol. 15. № 1. P. 71. doi: 10.1186/s12937-016-0186-5.
22. Pisoschi A.M., Pop A. The role of antioxidants in the chemistry of oxidative stress: A review. European journal of medicinal chemistry. 2015. № 97. P. 55-74. doi: 10.1016/j.ejmech.2015.04.040.
23. Zhang X., Li H., Jin H., Ebin Z., Brodsky S., Goligorsky M.S. et al. Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2000. Vol. 279. № 4. P. F671-F678.
24. Азизова Г.И., Дадашова А.Р., Амирова М.Ф. Биомаркеры оксидативного стресса и состояние антиоксидантной системы при сахарном диабете типа 2. Universum: медицина и фармакология. 2014. № 6(7). С. 1-9. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/biomarkery-oksidativnogo-stressa-i-sostoyanie-antioksidantnoy-sistemy-pri-saharnom-diabete-tipa-2 (дата звернення: 19.11.2020).
25. Sirdah M.M. Protective and therapeutic effectiveness of taurine in diabetes mellitus: A rationale for antioxidant supplementation. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2015. Vol. 9. № 1. P. 55-64. doi: 10.1016/j.dsx.2014.05.001.
26. Dong Y., Sun Q., Liu T., Wang H., Jiao K., Xu J., Wang W. et al. Nitrative stress participates in endothelial progenitor cell injury in hyperhomocysteinemia. PloS one. 2016. Vol. 11. № 7. doi: 10.1371/journal.pone.0158672.

Back to issue