Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 2(11) 2008

Back to issue

Клинико-морфологические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей с НР-ассоциированной гастродуоденальной патологией

Authors: О.В. Николаева, М.Н. Ермолаев, Г.И. Губина-Вакулик, Харьковский национальный медицинский университет, Харьковская областная детская клиническая больница

Categories: Gastroenterology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Изучены особенности клиники и морфологии слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала у 57 детей 9–14 лет с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. У 40 больных (1-я группа) при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки установлена инфекция Helicobacter pylori; у 17 (2-я группа) Helicobacter pylori не найдена. У большинства детей 1-й группы длительность хронической гастродуоденальной патологии составила более 2 лет. Почти у 1/2 части больных 1-й группы отягощен семейный анамнез язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, что свидетельствует о внутрисемейном инфицировании. Особенности клиники и эндоскопической характеристики состояния слизистой оболочки желудка не выявлены. Эрадикацию Helicobacter pylori необходимо сочетать с назначением прокинетиков, антацидов, антисекреторных препаратов, цитомукопротекторов.


Keywords

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекция Helicobacter pylori, дети.

Важной проблемой современной детской гастроэнтерологии, привлекающей все большее внимание педиатров, является нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, имеющее важное значение в патогенезе хронических заболеваний пищеварительной системы. К заболеваниям, протекающим с первичными нарушениями моторики, относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) [8, 9]. В последние годы у населения индустриально развитых стран ГЭРБ занимает одно из первых мест по частоте заболеваний пищевода [1, 7]. Высокая распространенность ГЭРБ, ухудшение качества жизни пациентов и возможность развития осложнений обусловливают медико-социальный характер этой проблемы, ее актуальность и диктуют необходимость дальнейшего углубленного изучения патогенеза, клиники, диагностики и лечения ГЭРБ у детей.

В настоящее время отмечается значительный интерес к проблеме инфекции Helicobacter pylori (НР), которая обнаруживается у 1/2 мировой популяции [13]. Общеизвестна ее приоритетная роль в развитии воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) желудка [3, 4]. Отношения же между НР и ГЭРБ остаются недостаточно ясными [11, 12]. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение клинических и морфологических особенностей ГЭРБ у детей с НР-ассоциированной гастродуоденальной патологией.

Материалы и методы

Обследовано 57 детей 9–14 лет с ГЭРБ, находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении областной детской клинической больницы. Верификация диагноза проводилась на основании тщательного клинико-лабораторного и инструментального исследования больных. У всех пациентов оценивалось морфологическое состояние СО верхних отделов пищеварительного тракта на основании данных эзофагогастродуоденоскопии (эндоскопом GIF P30 фирмы Olympus, Япония) и гистологического исследования биоптатов СО дистального отдела пищевода, антрума и тела желудка. Взятие биоптатов проводилось через инструментальный канал эндоскопа стандартными щипцами. При приготовлении гистологических и гистохимических препаратов использовались окраски: гематоксилин-эозин, пикрофуксин по Ван Гизону, галлоцианин по Эйнарсону, ШИК + Хейл + гематоксилин [5]. Для выявления HР использовали окраску по Романовскому — Гимза, а также иммуногистохимический овидин-биотин-пероксидазный метод с поликлональными антителами к антигенам HР (Novocastra Laboratories Ltd.). При постановке диагноза ГЭРБ использовалась эндоскопическая классификация рефлюкс-эзофагита (по Savari — Miller в модификации G.N.J. Tytgat et аl., 1990) [6].

Результаты исследования и их обсуждение

У всех больных установлена эндоскопически позитивная ГЭРБ. Больные ГЭРБ, инфицированные НР (40 детей), составили 1-ю группу, дети с ГЭРБ, у которых результат исследования на инфекцию НР оказался отрицательным (17 человек), составили 2-ю группу. В обеих группах большинство детей были старше 11 лет: в 1-й группе — 67,5 ± 7,5 % (р < 0,01), во 2-й группы — 76,5 ± 10,6 % (р < 0,05).

Изучение данных анамнеза обследованных больных показало, что у большинства больных с НР-инфекцией длительность заболевания составила более двух лет (60,0 ± 7,8 %; р < 0,05), в то время как у больных 2-й группы — менее двух лет (53,0 ± 12,5 %).

В целом мы не выявили значительных отличий и особенностей анамнеза у больных ГЭРБ с НР-инфекцией. Однако обращает на себя внимание значительно большая отягощенность семейного анамнеза по язвенной болезни: частота ее встречаемости у близких родственников детей с НР-инфекцией почти в 2,5 раза выше, чем у больных группы сравнения (табл. 1).

Анализ клинических проявлений заболевания (жалоб, данных объективного исследования) у детей при наличии колонизации слизистой НР и в отсутствие таковой не выявил существенных различий в клиническом течении гастродуоденальной патологии (табл. 2). Правда, у детей с НР-инфекцией несколько реже, чем в группе сравнения, отмечаются изжога и отрыжка, однако эти отличия статистически недостоверны.

Изучение кислотности среды в пищеводе и желудке показало, что у большинства больных ГЭРБ с НР-инфекцией она повышена, но менее значительно, чем у больных ГЭРБ, не инфицированных НР (табл. 3). Это свидетельствует о выживании бактерий НР в среде с высокой кислотностью за счет эффективной защиты от агрессивного воздействия кислой среды желудка [3].

Результаты эндоскопического исследования СО пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки представлены в табл. 4. Статистически достоверные отличия между группами имеются только в характере изменения СО пищевода — у детей с НР-инфекцией чаще, чем в группе сравнения, наблюдается эрозивный эзофагит. Изменения СО желудка и двенадцатиперстной кишки примерно одинаковы. Небольшие отличия частоты встречаемости тех или иных изменений СО у больных с НР статистически недостоверны, поэтому их нельзя расценивать как особенности морфологии СО желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленные контаминацией слизистой Н.pylori.

При микроскопическом исследовании биоптатов СО пищевода и желудка НР-инфекция была установлена у 24 больных детей 1-й группы. При этом контаминация НР антрального отдела желудка имела место у 23 из них (95,8 ± 4,2 %), тела желудка — у 13 человек (54,2 ± 10,4 %). Частота встречаемости различных вариантов локализации НР у больных представлена в табл. 5. Как следует из табл. 5, у половины больных имеется высокая распространенность обсеменения микроорганизмом СО желудка. У одного ребенка НР была обнаружена не только в антральном отделе и теле желудка, но и в слизи мукоцитов в глубине ямок дистального отдела пищевода ниже зубчатой линии. Следует также отметить, что у одного ребенка при отсутствии эндоскопических и микроскопических признаков антрального гастрита в муцине, покрывающем поверхностный эпителий, иммуногистохимически отмечено наличие антигенов HР. На возможность носительства НР при нормальной гистологической картине биоптата СО указывает F. Adler-Shohet и соавт. [10].

Присутствие НР на СО антрального или фундального отделов в большинстве случаев оценивается как слабое. Выраженная атрофизация антральной слизистой сопровождается исчезновением микробов с ее поверхности. Слизистая тела желудка часто свободна от HР. Только в случаях значительного ощелачивания антрального отдела и, очевидно, снижения продукции соляной кислоты париетальными клетками тела желудка (париетальные клетки уменьшены в размерах, ядро мелкое, гиперхромное) происходит миграция HР в более проксимальные отделы желудка, где создаются наиболее благоприятные условия существования.

Заключение

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что почти у половины детей с НР-инфекцией имеется отягощенность семейного анамнеза язвенной болезни, отражающая наличие внутрисемейного инфицирования НР. Клинические проявления заболевания и эндоскопическая характеристика состояния СО желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с НР-инфекцией не имеют особенностей в сравнении с таковыми у больных без хеликобактериоза, что затрудняет диагностику этой патологии. Высокая кислотность среды в желудке у больных с НР-инфекцией свидетельствует об эффективной защите инфекционного агента от агрессивных факторов среды обитания.

Присутствие HР на СО желудка обнаружено при микроскопическом исследовании биоптатов у 80 % больных; чаще оно оценивается как слабое, в единичных случаях — как среднее или сильное. Факт наличия HР в биоптатах СО желудка и даже в биоптатах СО дистального отдела пищевода (особенно в случаях с кардиальной и фундальной метаплазией эпителия) можно объяснить тем, что выраженные дискинезии в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта (дуоденогастральный и гастроэзофагельный рефлюксы) ослабляют защитные свойства слизистой и способствуют прогрессированию инфекции. Можно предполагать, что при НР-ассоциированном фундальном гастрите эрадикация HР обусловит утяжеление рефлюкс-эзофагита в связи с улучшением морфофункционального состояния слизистой, повышением продукции соляной кислоты париетальными клетками и понижением рН желудочного сока. Исходя из результатов морфологического исследования биоптатов СО антрума, фундальной части и дистального отдела пищевода (в том числе с типированием H.pylori), можно заключить, что эрадикацию HР необходимо сочетать с лечением, направленным на нормализацию тонуса сфинктеров, моторики стенки проксимальных отделов пищеварительного тракта и мышечной активности диафрагмы (прокинетики), нормализацию рН содержимого желудка (антациды, антисекреторные препараты) и продукции муцина (цитомукопротекторы). В значительной мере этому может способствовать терапия, направленная на улучшение функционального состояния ВНС.

Таким образом, изучение клинико-морфологических особенностей ГЭРБ у детей, инфицированных НР, позволяет глубже разобраться в патогенетических механизмах заболевания, что является перспективным относительно возможности совершенствования терапии больных ГЭРБ.


Bibliography

1. Баранов А.А., Щербаков П.Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 12.

2. Богданов Ю.М., Зубов Л.А., Смирнова Г.П. и др. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. 7, № 2. — С. 11-15.

3. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. — М.: ИД «Медпрактика-М». — 2002. — 168 с.

4. Мараховский Ю.Х., Мараховский К.Ю. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. 7, № 3. — С. 62-68.

5. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. — Л.: Медицина, 1969. — С. 406.

6. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь: Рук-во для врачей. — М.: Медкнига; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — С. 84.

7. Потапов А.С., Сичинава И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — № 1. — С. 55-59.

8. Прахин Е.И., Поливанова Т.В. Этиопатогенетические и клинические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Педиатрия. — 2001. — № 2. — С. 80-83.

9. Рощина Т.В., Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Болезни органов пищеварения. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 23-25.

10. Adler-Shohet F., Palmer P., Reed G. et al. Prevalence of Helicobacter pylori in normal children // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1996. — Vol. 15, № 2. — Р. 172.

11. Herrerias Gutierrez. Gastroesophageal reflux and Helicobacter pylori // An. R. Acad. Nac. Med. (Madr.). — 1999. — Vol. 116, № 4. — Р. 793-811.

12. Kato M., Hokan K., Nakagawa S. et al. Helicobacter pylori infection and eradicаtion // Nippon Rinsho. — 2000. — Vol. 58, № 9. — Р. 1804-1807.

14. Lesie A.N., Tytgat G.N.J. Helicobacter pylori infection. Aspects of pathogenesis and therapy. — Amsterdam, 1994. — P. 161. 

Similar articles

Authors: Николаева О.В., Ермолаев М.Н., Губина-Вакулик Г.И., Харьковский национальный медицинский университет
"Child`s Health" 4(19) 2009
Date: 2009.09.24
Categories: Pediatrics/Neonatology
Authors: Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, И.Г. Пахомова, Н.В. Барышникова, Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова; А.Е. Каратеев, НИИ ревматологии РАМН, г. Москва
"News of medicine and pharmacy" 5(311) 2010
Date: 2010.08.04
Authors: Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, А.И. Чернобай, к.м.н., доцент. Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра гастроэнтерологии
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (323) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.08
Рецепторная основа механизмов развития   локального воспаления слизистой оболочки   желудка у детей с хеликобактерной инфекцией
Authors: Герасименко О.Н., Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
"Child`s Health" 2 (45) 2013
Date: 2013.04.30
Categories: Gastroenterology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches

Back to issue