Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал "Здоров`я дитини" Том 16, №2, 2021

Повернутися до номеру

Особливості розвитку, перебігу й принципи діагностики харчової анафілаксії у дітей раннього віку

Автори: Беш Л.В., Мацюра О.І.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна
Комунальне некомерційне підприємство «Міська дитяча клінічна лікарня м. Львова», м. Львів, Україна

Рубрики: Педіатрія/Неонатологія

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку


Резюме

Харчова анафілаксія в ранньому віці може перебігати з розвитком неспецифічних симптомів, серед яких відзначаються постійний плач дитини, сонливість, сльозотеча, болі в горлі, тривога, оніміння кінцівок, порушення ковтання та вимови. У дітей тяжко з’ясувати тригери, менш інформативними є збір анамнезу та суб’єктивна оцінка скарг, інколи симптоми можуть бути транзиторними або вираженими не яскраво. У статті наведені два клінічних випадки діагностичного пошуку причин анафілаксії у дітей раннього віку. Протокол діагностики включає ретельне вивчення анамнезу та комплексне визначення профілю сенсибілізації пацієнта. У хлопчика розвинулася анафілаксія (шкірні, шлунково-кишкові, респіраторні, неврологічні симптоми) після споживання десерту. Під час обстеження виявлено запасні білки: горіх лісовий (Cor a 14) і горіх волоський (Jug r 1). У дівчинки розвинулася анафілаксія (шкірні та респіраторні симптоми) після контакту з сушеною рибою (короп, тріска), яку дитина тримала в руках. Під час обстеження виявлено парвальбуміни: атлантична тріска (Gad m 1), короп (Cyp c 1), оселедець атлантичний (Сlu h 1), атлантична скумбрія (Sco s 1), тунець (Thu a 1), риба-меч (Хір g 1). На підставі комплексного обстеження пацієнти отримали чіткі рекомендації щодо особливостей дієти, способу життя, а також потреби забезпечення препаратом невідкладної терапії — автоін’єктором з епінефрином. Кожен випадок анафілаксії потребує максимально точної ідентифікації причини її виникнення, що відіграє провідну роль у попередженні наступних епізодів та зменшенні ступеня ризику розвитку небезпечних для життя дитини симптомів.

Food anaphylaxis at an early age can be characterized by a development of nonspecific symptoms, including a child’s persistent crying, drowsiness, tearing of the eyes, sore throat, anxiety, numbness in the limbs, and impaired swallowing and speech. It is difficult to determine triggers in children; a record of case history and subjective assessment of complaints are less informative; sometimes the symptoms may be transitory or indistinct. The article presents two clinical cases of a diagnostic search for anaphylaxis causes in young children. A diagnostic protocol includes a comprehensive study of a case history and complex determination of a patient’s sensitization profile. A boy developed anaphylaxis (skin, gastrointestinal, respiratory, neurological symptoms) after consumption of a dessert. On examination, storage proteins were detected: hazelnut (Cor a 14) and walnut (Jug r 1). A girl developed anaphylaxis (skin and respiratory symptoms) after exposure to dry fish (carp, cod), which the child was holding in her hands. On exa­mination, parvalbumins were detected: Atlantic cod (Gad m 1), carp (Cyp c 1), Atlantic herring (Сlu h 1), Atlantic Scomber (Sco s 1), tuna (Thu a 1), and swordfish (Хір g 1). Conclusions. Based on a complex examination, patients received consistent recommendations on the peculiarities of a diet, lifestyle, as well as the need for an urgent medication — an epinephrine auto-injector. Each case of anaphylaxis requires exact identification of the cause of its occurrence, which plays a leading role in the prevention of recurring episodes and reduction of the risk of developing life-threatening symptoms in a child.


Ключові слова

харчова анафілаксія; запасні білки; білки-переносники ліпідів; діагностика; епінефрин; діти раннього віку

food anaphylaxis; storage proteins; lipid transfer proteins; diagnosis; epinephrine; young children

Вступ

Харчова анафілаксія в дітей раннього віку є дуже актуальною та до кінця не з’ясованою проблемою. Незважаючи на сучасні можливості тестування, діагностичні можливості в немовлят є обмеженими, й вирішальними у визначенні винного алергену, тригерів, факторів ризику залишаються збір анамнезу та клінічний огляд [1, 6]. 
Анафілаксія — це тяжка форма, потенційно загрозлива для життя, генералізованої або системної реакції гіперчутливості, що характеризується швидким початком, із небезпечними для життя порушеннями дихання та кровообігу, і, як правило, пов’язана з проявами на шкірі й слизових оболонках [3].
Анафілаксія розвивається у 0,5–2,0 % людей [7]. Основними тригерами в розвитку анафілаксії у дітей є харчові продукти (40–45 %), медикаменти (30–35 %), жалючі комахи та латекс (10–12 %), інше (10–15 %) [6, 9]. Серед основних продуктів, що можуть спричинити анафілаксію у дітей, — молоко, яйця, соя, пшениця, арахіс, горіхи та морепродукти [5, 10]. Найпоширенішою причиною летальних наслідків серед харчових алергенів у загальній популяції є арахіс [11]. 
Слід пам’ятати, що харчова анафілаксія в ранньому віці може перебігати з розвитком неспецифічних симптомів, серед яких: постійний плач дитини, сонливість, сльозотеча, болі в горлі, тривога, оніміння кінцівок, порушення ковтання та вимови [2]. У дітей тяжко з’ясувати тригери, менш інформативними є збір анамнезу та суб’єктивна оцінка скарг, часто симптоми транзиторні або виражені не яскраво. У літературі описані труднощі ідентифікації анафілаксії в дітей раннього віку через поширеність у даній віковій категорії вірусних екзантем, респіраторних симптомів при вірусних інфекціях, болю в животі (гастроезофагеальний рефлюкс, запор тощо), а також розвиток тахікардії через плач чи дискомфорт [2, 4]. 
Існує практична класифікація тяжкості анафілактичної реакції, згідно з якою виділяють три ступеня її розвитку — легкий, середній, тяжкий. При цьому можуть уражатися різні органи-мішені: шкіра, шлунково-кишковий тракт, серцево-судинна та неврологічна системи [10].
Шкірні симптоми наявні переважно в усіх дітей раннього віку при розвитку анафілаксії, можуть спостерігатися різні прояви — висипання, свербіж, гіперемія, набряк. Слід зазначити, що в даній віковій групі свербіж присутній частіше на долонях, стопах, голові, проте може бути й генералізований. Шлунково-кишкові симптоми — від легкого свербежу чи відчуття поколювання в роті, нудоти до спастичних болів у животі, повторного блювання, діареї. Респіраторні симптоми — закладеність носа, ринорея, охриплість, бронхоспазм, ціаноз, зупинка дихання. Серцево-судинні зміни — тахікардія, брадикардія, гіпотензія, колапс, порушення ритму, зупинка серця. Неврологічні симптоми — зміна активності, в’ялість, маячіння, боязнь смерті, спутана свідомість, втрата свідомості [11]. 
При розвитку анафілаксії ураження шкіри спостерігається в 80–90 % дітей, респіраторного тракту — у 70 %, шлунково-кишкового тракту — у 30–45 %, серцево-судинної системи — у 10–45 %, нервової системи — у 10–15 % [8]. 
Таким чином, ранніми гострими ознаками анафілаксії є слизові виділення з носа, свербіж очей, губ, вух, набряк лиця. Тяжкі реакції асоціюються з розвитком бронхоспазму і ларингоспазму. Можливий розвиток абдомінальних симптомів (гострий біль у животі, блювання, діарея) та гіпотензії [12].
Симптоми й ознаки анафілаксії зазвичай розвиваються від кількох хвилин до двох годин після контакту з алергеном. Якщо говорити про харчову алергію, то симптоми при IgE-залежній алергії розвиваються переважно через 15–30 хв після спожитого продукту. 
У 2005 році на симпозіумі Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network було прийнято рішення про постановку діагнозу анафілаксії за наявності хоча б одного із трьох перелічених нижче клінічних критеріїв [2, 10].
Першим критерієм є характер клінічних симптомів — гостра реакція, яка залучає шкіру та/або слизові оболонки, та одне з переліченого нижче:
А. Респіраторні симптоми.
Б. Зниження артеріального тиску чи симптоми зі сторони шокових органів [7].
Таким чином, перший критерій можна описати словом «системно».
Другим критерієм є взаємозв’язок короткого часового інтервалу (хвилини — години) та розвитку клінічної симптоматики (2 і більше з перелічених розвиваються паралельно) після контакту з алергеном. 
А. Залучення шкіри чи слизових.
Б. Респіраторні симптоми.
В. Зниження артеріального тиску чи пов’язаних з цим симптомів.
Г. Персистуючі шлунково-кишкові симптоми [10, 11].
Тобто другий критерій можна описати словами «системно» та «швидко».
Третім критерієм є розвиток гіпотензії після контакту з алергеном (хвилини — години). Зниження систолічного тиску понад 30 % від базового рівня [7, 10].
Як низький систолічний тиск трактується, якщо: 1 міс. — 1 рік < 70 мм рт.ст.; 1–10 років — < [70 мм рт.ст. + (2 × вік)]; 11–17 років — < 90 мм рт.ст. Таким чином, третій критерій можна описати словом «гіпотензія». 
Дана класифікація є дуже зручною і використовується на сьогодні в практичній медицині. Зокрема, у Львівському міському дитячому алергологічному центрі проводиться навчання для батьків дітей з ризиком розвитку анафілаксії із використанням схеми «Три критерії діагностики». Пацієнти та їх близькі повинні бути забезпечені освітніми ресурсами, щоб мати можливість правильно розпізнати симптоми анафілаксії та самостійно надавати допомогу своїй дитині до приїзду бригади швидкої допомоги. 
Останніми роками суттєво розширились можливості прогнозування розвитку анафілаксії, зокрема харчової. На наших очах твориться революція в алергології, яка полягає в розширенні діагностичних можливостей на підставі застосування молекулярних методів діагностики. Сьогодні ми знаємо, що цільний алерген складається з компонентів, частина алергенів в них може бути замаскована (нібито не видна в нативному алергені). У такій ситуації питання дозволяє вирішити молекулярна (компонентна) алергодіагностика — ефективний метод. Саме вона дозволяє прогнозувати ризик харчової анафілаксії на підставі визначення групової приналежності білка. Визначальними в даній структурі є: запасні білки (storage protein), білки-переносники ліпідів (lipid transfer protein), тропоміозини (tropomyosin proteins), парвальбуміни (parvalbumin) [1, 12].
Запасні білки: стабільні при термічній обробці, асоційовані з тяжкими та системними реакціями (алергени горіхів і насіння). Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 — арахіс; Сor a 9, Cor a 14 — лісовий горіх; Jug r 1, Jug r 2 — волоський горіх; Gly m 5, Gly m 6 — соя; Tri a 19 — пшениця.
Запасні білки поділяються на альбуміни (2S-альбуміни або конглютини) і глобуліни (7S-глобуліни — віциліни та 11S-глобуліни — гліциніни і легуміни). 
Запасні білки в основному представлені 2S-альбумінами, які, в свою чергу, належать до суперсімейства проламінів, куди також входять неспецифічні білки-переносники ліпідів, інгібітори альфа-амілази/трипсину, білки запасу зернових проламіни. Вони є мажорними харчовими алергенами в насінні багатьох рослин (однодольних і дводольних), які є важливим живильним середовищем при проростанні та рості. 
2S-альбуміни відрізняються великою кількістю сірковмісних амінокислот. Вони викликають сенсибілізацію безпосередньо через шлунково-кишковий тракт, однак висока стабільність їх внутрішньої білкової структури дозволяє припустити, що ці білки здатні долати бар’єр слизової оболонки кишечника, викликаючи сенсибілізацію і формування алергічної відповіді. Усі 2S-альбуміни мають схожі фізико-хімічні властивості, високу стійкість до теплової денатурації (смаження, випікання, варіння), гідролізу шлунковими протеазами (пепсин, трипсин), тому демонструють високу алергенну властивість. Проте слід пам’ятати, що не всі 2S-альбуміни є мажорними алергенами. Скелет цистеїнових залишків 2S-альбумінів є висококонсервативним, існує низька гомологія амінокислотних послідовностей всередині та ззовні видів рослин. В цілому ступінь гомології амінокислотних послідовностей 2S-альбумінів коливається від 14 до 40 %. Хоча 2S-альбуміни мають високу структурну гомологію, перехресна реактивність не є частою в цьому сімействі білків [2, 6].
2S-альбуміни були ідентифіковані у східній гірчиці (Bra j 1); рапсі (Bra n 1); чорній гірчиці (Bra ni 2S альбумін); ріпі (Bra r 1); нуті (Cic a 2S альбумін); гречці (Fag e 10, Fag e 16); сої (Gly m 2S альбумін); насінні соняшника (Hel a 2S альбумін); чорному грецькому горіху (Jug n 1); кеш’ю (Ana o 3); мигдалі (Pru du 2S альбумін); рицині (Ric c 1, Ric c 3); насінні кунжуту (Ses i 1, Ses i 2); жовтій гірчиці (Sin a 1); горіху пекан (Car i 1); бразильському горіху (Ber e 1); арахісі (Ara h 2, Ara h 6, Ara h 7); лісовому горіху (Cor a 14); фісташках (Pis v 1) [2, 5].
Білки-переносники ліпідів: стабільні при термічній обробці, асоційовані з тяжкими і системними реакціями (алергени фруктів, овочів, горіхів, пилку). Pru P 3 — персик; Mal d 3 — яблуко; Cor a 8 — лісовий горіх; Jug r 3 — волоський горіх; Ara h 9 — арахіс; Tri a 14 — пшениця; Gly m 1 — соя [9, 11].
Тропоміозини: стабільні при термічній обробці, асоційовані з тяжкими і системними реакціями. Існує висока спорідненість і ризик перехресної реакції всередині родини: алергени морських продуктів, кліщів, тарганів, нематод — Pen a 1 — коричневі креветки, Pen m 1 — тигрові креветки [5].
Парвальбуміни: стабільні при термічній обробці, асоційовані з тяжкими і системними реакціями. Високий ризик перехресних реакцій: алергени риб і амфібій. Gad c 1 — тріска, Cyp c 1 — короп [4].
Покроковий алгоритм діагностики й лікування анафілаксії подається в уніфікованому клінічному протоколі екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги при медикаментозній алергії, включаючи анафілаксію, — наказ Міністерства охорони здоров’я України № 916 від 30.12.2015 року [3]. 
У даній статті наведені два клінічних випадки розвитку анафілаксії у пацієнтів раннього віку, які спостерігаються в умовах НКП «Комунальна міська дитяча клінічна лікарня м. Львова».

Клінічний випадок № 1

Пацієнт Марко, 2 роки 11 місяців. Народився від 1-ї вагітності, 1-х пологів. Перебіг вагітності та неонатальний період пройшли без жодних особливостей. Сімейний анамнез обтяжений — у батька бронхіальна астма та алергічний риніт. У 2-місячному віці виникли перші висипання на шкірі. На цей момент мама годувала виключно грудним молоком. Лікарем була скорегована дієта мати-годувальниці (виключення молочних продуктів і телятини), і всі симптоми регресували. У 5-місячному віці у зв’язку із зменшенням кількості грудного молока батьки самостійно ввели кисломолочну суміш. Упродовж двох діб споживання суміші стан дитини поступово погіршувався — виник неспокій, плач, з’явились генералізовані висипання по тілу. З даними скаргами звернулися до лікаря-алерголога. Призначено суміш на основі повного гідролізу білка, яку дитина приймала впродовж наступних семи місяців. Поступово, згідно з віком, вводилися безмолочні прикорми (овочі, фрукти, крупи, м’ясо).
В однорічному віці проведено визначення специфічних IgE в крові (R-Biopharm AG, Німеччина), отримали такі результати: молоко — 2,51 МО/мл (2-й клас), α-лактоальбумін — 0,60 МО/мл (1-й клас), β-лактоглобулін — 3,15 МО/мл (2-й клас), казеїн — 1,7 МО/мл (2-й клас), бичачий сироватковий альбумін — 0,49 МО/мл (1-й клас), лісовий горіх — 2,91 МО/мл (2-й клас).
Після проведеного тестування дитині запланували оральну провокаційну пробу з молоком та призначили повну елімінацію горіхів.
За 4 тижні до проведення проби проводилася діагностична елімінація продукту (молока та його похідних). Пацієнтом були відставлені ліки, що можуть вплинути на реакцію, — антигістамінні (10 днів), глюкокортикостероїди (на 3 тижні). Оральну провокаційну пробу з безлактозним молоком проводили за методикою Регіонального довідкового центру з педіатричної паліативної допомоги і знеболювання «Венето» університетської лікарні м. Падуя, Італія (керівниця — професорка Антонелла Мураро).
У клініці дитина спожила 66 мл безлактозного молока (100 мл молока — 3,3 г протеїну) та сумарно отримала 2,178 г протеїну. У процесі проби виникли генералізовані висипання на тілі, свербіж. Дитині введено внутрішньовенно антигістамінний препарат І покоління та глюкокортикостероїд.
Таким чином, у дитини підтверджена алергія до білків коров’ячого молока. Рекомендовано: щоденно вживати молоко в об’ємі 20 мл (0,66 г протеїну) з метою сформувати толерантність до даного продукту. За відсутності симптомів загострення заплановане поступове збільшення об’єму продукту під контролем лікаря.
У 2-річному віці дитині була проведена комплексна молекулярна діагностика із застосуванням обстеження ALEX. Загальний IgE — 8 KU/L. 
Молоко. Коров’яче молоко Bos d_milk (E) — 1,54 KUA/L (2-й клас), Bos d 5 (M) — 0,45 KUA/L (1-й клас), Bos d 8 (M) — 0,30 KUA/L (1-й клас); коза Сap h_milk (E) — 1,14 KUA/L (2-й клас); вівця Ovi a_milk (E) — 0,69 KUA/L (1-й клас).
Горіхи. Горіх лісовий Cor_a hazel (E) — 4,30 KUA/L (2-й клас), горіх лісовий Cor a 11 (M) — 0,34 KUA/L (1-й клас), горіх лісовий Cor a 14 (M) — 6,80 KUA/L (3-й клас). Горіх волоський Jug r_nut (E) — 3,41 KUA/L (2-й клас), горіх волоський Jug r 1 (M) — 3,76 KUA/L (2-й клас), горіх волоський Jug r 2 (M) — 1,81 KUA/L (2-й клас). Пекан Car i (E) — 5,16 KUA/L (3-й клас).
Інше. Гірчиця Sin (E) — 0,51 KUA/L (1-й клас).
Упродовж 14 місяців індукції оральної толерантності вдалося досягнути ліберальної молочної дієти. Дитині призначена строга елімінація горіхів, гірчиці та їх похідних.
У віці 2 роки 9 місяців під час перебування в ресторані дитину пригостили шматком торта з горіхами. Мати в цей час вийшла на вулицю погуляти з меншою дитиною, а батько відволікся розмовами з друзями. Приблизно через 3 хвилини дитина стала різко неспокійна, безперервно плакала, спостерігалося порушення мовлення. Про даний епізод повідомили маму, тому вона пильно спостерігала за симптомами і приготувала аптечку невідкладної терапії. Через 5 хвилин виникли генералізовані висипання по тілу, через 7 хвилин — різкі болі в горлі та животі, через 10 хвилин — бронхіальна обструкція. Мати застосувала введення однієї дози епінефрину (EpiPen Junior 0,15 мг) та зробила одну інгаляцію сальбутамолу 100 мкг. Шлунково-кишкові та респіраторні симптоми повністю зникли через 10 хвилин, висипання регресували до 40 хвилин, проте ще впродовж трьох годин спостерігалися блідість шкірних покривів та скарги дитини на болі голови (пов’язано з введенням епінефрину). Вимірювання артеріального тиску дитині не проводили. Хлопчик свідомості не втрачав.
Батьками було порушено основне правило — повна елімінація горіхів з раціону та контроль за випадковим потраплянням їх в організм дитини. На щастя, мати пройшла навчання для батьків у Львівському міському дитячому алергологічному центрі щодо алгоритму дій надання допомоги дитині до приїзду бригади швидкої допомоги і була забезпечена засобами невідкладної допомоги. 
У хлопчика був розвиток анафілаксії, симптоми розвинулися системно (шкірні, шлунково-кишкові, респіраторні, неврологічні симптоми) і швидко (перші скарги через 3 хвилини з моменту споживання винного продукту). 
Нами був проведений аналіз причини анафілаксії у пацієнта. У хлопчика виявлені запасні білки (storage proteins) — Cor a 14, Jug r 1, алергія до яких часто зберігається впродовж усього життя. Ця група здатна викликати тяжкі системні реакції, анафілаксію. Сенсибілізація переважно відбувається в ранньому дитячому віці, навіть без прийому в їжу. 
Молекула Cor a 14 (Corylus avellana, ліщина звичайна) належить до родини Betulaceae (березові), біологічна функція — 2S-альбумін, молекулярна маса — 13–14 кДа. Алерген належить до групи запасних білків, які містяться в лісовому горіху у великій кількості. Наявний у насінні бавовни, соняшника, гірчиці, кунжуту, а також інших видах горіхів — бразильського, грецького, арахісу, кеш’ю. Не має зв’язку з пилком рослин. 
Молекула Jug r 1 (Juglans regia, горіх грецький) належить до родини Juglandaceae (горіхові), біологічна функція — 2S-альбумін, молекулярна маса — 14–16 кДа.
Клінічне значення: пов’язаний з тяжкою реакцією. Нами були проаналізовані молекули анафілаксії. На рис. 1 показано ризик розвитку анафілаксії, зокрема наявність у пацієнта молекул з групи запасних білків, а саме горіх лісовий Cor a 14 і горіх волоський Jug r 1.
Таким чином, на підставі аналізу даних анамнезу та лабораторних показників батькам були надані рекомендації: 
1. Повна елімінація горіхів, сезаму з раціону і помешкання, де проживає дитина. Бути обережними у закладах масового харчування, оскільки там можуть потрапляти в страви сліди заборонених для дитини продуктів (під час приготування випічки, соусів, салатів або сервірування страв). 
2. Забезпечити наявність автоін’єктора з епінефрином. Батьки повторно пройшли навчання щодо розпізнавання симптомів анафілаксії в дитини, правил і способу введення ліків невідкладної терапії.

Клінічний випадок № 2

Пацієнтка Соломія, 2 роки 6 місяців. Народилася від 3-ї вагітності, 2-х пологів. Перебіг вагітності та неонатальний період пройшли без жодних особливостей. Сімейний анамнез обтяжений — у батька поліноз. Упродовж першого року життя була виражена сухість шкіри, періодично користувалися емолієнтами.
У віці 1 рік 9 місяців був гострий обструктивний бронхіт, лікувалися амбулаторно під контролем сімейного лікаря. До алерголога не зверталися, гіпоалергенної дієти ніколи не застосовували.
У 2 роки 3 місяці дитина перебувала з батьками на дачі. На столі була сушена риба — короп та тріска. Дівчинка тримала в руках рибу і бавилася нею. І раптом батьки почали спостерігати появу плямистих зливних висипань по тілу, почули часте дихання зі свистом на відстані, побачили страх в очах дитини. Часовий інтервал розвитку симптомів чітко з’ясувати не вдалося, приблизно 20–40 хвилин з моменту контакту з алергеном. Вони терміново поїхали в медичну установу, де дом’язово ввели дексаметазон та супрастин. Прояви гострої алергічної реакції спостерігалися вперше в житті.
У дівчинки був розвиток анафілаксії, симптоми розвинулися системно (шкірні та респіраторні симптоми) і швидко (20–40 хвилин). 
Дитина була проконсультована лікарем-алергологом, проведене комплексне обстеження ALEX. Загальний IgE — 2928 KU/L.
Риба. Атлантична тріска Gad m (E) — 45,66 KUA/L (4-й клас), Gad m 1 (M) — 46,67 KUA/L (4-й клас), Gad m 2 + 3 (M) — 3,36 KUA/L (2-й клас). Короп Cyp c 1 (М) — 42,61 KUA/L (4-й клас). Оселедець атлантичний Сlu h (E) — 5,79 KUA/L (3-й клас), оселедець атлантичний Сlu h 1 (М) — 49,05 KUA/L (4-й клас). Лосось Sal s (E) — 2,42 KUA/L (2-й клас), Sal s 1 (M) — 45,58 KUA/L (4-й клас). Атлантична скумбрія Sco s (E) — 0,53 KUA/L (1-й клас), Sco s 1 (M) — 48,82 KUA/L (4-й клас). Тунець Thu a (E) — ≤ 0,10 KUA/L (0-й клас), Thu a 1 (M) — 43,12 KUA/L (4-й клас). Риба-меч (Хір g 1) — 43,83 KUA/L (4-й клас).
Результати тестування були дуже несподіваними для батьків. Вони не могли погодитися з тим, що в їх дитини розвинулася тяжка реакція на рибу, бо ніхто з членів сім’ї не любить рибу і її практично ніколи вдома не бувало. Такому факту є наукове пояснення, відповідь на яке пояснюється в аналізі причин анафілаксії.
Аналіз причини анафілаксії у пацієнтки дозволив виявити парвальбуміни: Cyp c 1 — короп, Gad m 1 — тріска, Сlu h 1 — оселедець атлантичний, Sal s 1 — лосось, Sco s 1 — атлантична скумбрія, Хір g 1 — риба-меч. Ця група здатна викликати тяжкі системні реакції, анафілаксію. Сенсибілізація може відбуватися в ранньому дитячому віці навіть без прийому в їжу. 
Молекула Gad c 1 (Gadus morhua, атлантична тріска) належить до родини Gadidae (тріскові), біологічна функція — парвальбумін, молекулярна маса — 12,3 кДа. Належить до родини парвальбуміни — невеликі кальцій-зв’язуючі буферні білки, які знаходяться в м’язах хребетних і беруть участь в розслабленні м’язів. Є не лише основним алергеном тріски, але й маркером алергії на рибу. Його алергенна активність залежить від амінокислотних послідовностей, а не від конфігурації білка. Сенсибілізація виникає незалежно від температурної обробки та дії ферментів шлунково-кишкового тракту. Алергічні реакції можуть виникати при споживанні риби, вдиханні випарів при приготуванні чи дотику до шкіри. Існує велика перехресна реактивність між різними видами риб.
Підсумовуючи дані анамнезу та отримані лабораторні дані, батькам були надані рекомендації: 
1. Повна елімінація риби та морепродуктів з раціону і помешкання, де проживає дитина. Бути обережними у закладах масового харчування, оскільки там можуть потрапляти в страви сліди білка риби (в процесі готування, смаження, сервірування). Уникати суші-барів.
2. Забезпечити наявність автоін’єктора з епінефрином. Батьки пройшли навчання щодо розпізнавання симптомів анафілаксії в дитини, правил і способу введення ліків невідкладної терапії.
3. Не відвідувати дельфінарії, зоопарки, оскільки там використовують рибу для харчування тварин. Не брати дитину на риболовлю та уникати відвідування рибних господарств.
4. Динамічне спостереження сімейним лікарем за місцем проживання. Плановий візит до алерголога через 6 місяців.

Висновки

1. Кожен випадок анафілаксії потребує максимально точної ідентифікації причини її виникнення з метою формування правильних рекомендацій в дієті та побуті.
2. Основними алергенами, причетними до розвитку анафілаксії, є запасні білки та білки-переносники ліпідів.
3. Пацієнти з високим ризиком анафілаксії мають бути забезпеченими препаратом першої лінії — адреналіном у вигляді автоін’єктора, а батьки — чітко володіти показаннями й навиками правильного застосування препарату.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 23.12.2020
Рецензовано/Revised 12.01.2021
Прийнято до друку/Accepted 21.01.2021

Список літератури

  1. Беш Л.В., Мацюра О.І. Харчова анафілаксія: аналіз протокольних стандартів, літературних даних і власний клінічний досвід. Астма та алергія. 2017. № 4. С. 26-31.
  2. Пампура А.Н., Есакова Н.В. Анафилаксия у детей: проблемы и пути их решения. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2020. № 65(3). С. 5-10.
  3. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Медикаментозна алергія, включаючи анафілаксію (№ 916 від 30.12.2015 р.). http://moz.gov.ua/docfiles/dn_20151230_0916dod_ukp.pdf.
  4. Gaspar-Marques J., Clark S., Pelletier A.J., Camargo C.A. Food Allergy and Anaphylaxis in Infants and Preschool-Age Children. Clin. Pediatr. (Phila). 2014. № 53(7). P. 652-657.
  5. James M. John, Burks Wesley, Eigenmann Philippe. Food allergy. Elsevier Inc. 2012. P. 33-60, 113-127. 
  6. Kurzawa R. Anafilaksja — nie jedno ma imię. Alergia Astma Immunologia. 2017. № 22(2–3). Str. 30-32.
  7. Muraro A., Werfel T., Hoffmann-Sommergruber K. et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy. 2014. № 69. P. 1008-25.
  8. Senna G., Demain J.G. Update on the understanding, diagnosis and tailored management of anaphylaxis: making progress. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2014. № 14. Р. 307-308.
  9. Simons F.E., Sampson H.A. Anaphylaxis: Unique aspects of clinical diagnosis and management in infants (birth to age 2 years). J. Allergy Clin. Immunol. 2015. № 5. Р. 1125-1131. DOI: 10.1016/j.jaci.2014.09.014.
  10. Shaker S.M., Wallace D.V. et al. Anaphylaxis — a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J. Allergy Clin. Immunol. 2020. Vol. 145. № 4. P. 1082-1123.
  11. The European Academy of Allergy and Clinical Immunology is in the process of developing the EAACI Guidelines for Allergen Immunotherapy for IgE-mediated food allergy. Clinical and Translational Allergy. 2016. № 6. P. 24.
  12. Thomson H., Seith R., Craig S. Downstream consequences of diagnostic error in pediatric anaphylaxis. BMC Pediatr. 2018. № 18. P. 40. DOI: 10.1186/s12887-018-1024-z.

Повернутися до номеру