Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Hypertension" Том 14, №2, 2021

Back to issue

Arterial stiffness and obstructive sleep apnea in patients with arterial hypertension and continuous positive airway pressure therapy

Authors: Сіренко Ю.М.(1), Рековець О.Л.(1), Крушинська Н.А.(2), Торбас О.О.(1), Кушнір С.М.(1), Примак Г.Ф.(1), Граніч В.М.(1), Поліщук С.А.(1), Сидоренко П.І.(1), Пономарева Г.В.(1)
(1) — ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ, Україна
(2) — Київський державний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Categories: Cardiology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Синдром обструктивного апное сну (СОАС), особливо тяжкого ступеня, пов’язаний із фатальними та нефатальними серцево-судинними подіями. СОАС та артеріальна гіпертензія (АГ) мають достовірні взаємозв’язки, і дана супутня патологія є дуже поширеною та пов’язана зі збільшеним ризиком серцево-судинних захворювань. Однією з причин є підвищена жорсткість артерій. Неінвазивним показником жорсткості артерій є швидкість поширення пульсової хвилі в аорті, що рекомендована сучасними настановами для оцінки серцево-судинного ризику. Метою дослідження було оцінити зміни жорсткості артерій у пацієнтів з АГ та СОАС та можливості її корекції при лікуванні постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (СРАР-терапія). Матеріали та методи. У дослідження були включені 185 пацієнтів із легкою та середньою АГ (49,8 ± 0,8 року), які були розподілені на групи: 1-ша — пацієнти, у яких був СОАС (n = 148), 2-га — пацієнти без СОАС (контрольна група,
n = 37). Вони пройшли клінічне та спеціальне обстеження: сомнологічне дослідження за допомогою двоканального портативного монітора, оцінку денної сонливості за опитувальною шкалою Епворта, вимірювання офісного артеріального тиску та добове моніторування артеріального тиску, ехокардіографію, вимірювання швидкості поширення пульсової хвилі. За 10 місяців подальшого дослідження були включені 105 пацієнтів, які були розподілені на 4 підгрупи: А — пацієнти із середнім та тяжким ступенями СОАС на СРАР-терапії (n = 23), В — пацієнти із середнім та тяжким ступенями СОАС без СРАР-терапії (n = 29), С — пацієнти з легким ступенем СОАС (n = 29), D — пацієнти без СОАС (контрольна група, n = 24). Усі пацієнти отримували подібну антигіпертензивну терапію відповідно до Рекомендацій ESC/ESC 2013 року. Результати. У пацієнтів з АГ та СОАС (середній індекс апное/гіпопное — 38,10 ± 2,51 події/год) порівняно з пацієнтами без СОАС (середній рівень AГI — 3,02 ± 0,25 події/год) був значно вищий індекс маси тіла (35,20 ± 0,57 проти 30,60 ± 0,79 кг/м2, Р < 0,001), а також рівень глюкози в крові (107,2 ± 2,2 проти 98,0 ± 2,5 мг/дл, Р = 0,045), рівень сечової кислоти (6,17 ± 0,10 проти 5,5 ± 0,3 мг/дл, Р = 0,048) та індекс маси міокарда лівого шлуночка (115,80 ± 2,39 проти 104,60 ± 4,56 г/м2, Р = 0,035). Протягом 10 місяців спостереження в пацієнтів з АГ та СОАС на фоні CPAP-терапії спостерігалося достовірне зниження швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу (із 12,20 ± 0,63 до 10,05 ± 0,43 м/с, Р = 0,009), офісного систолічного артеріального тиску (від 143,80 ± 132,70 до 132,70 ± 2,33 мм рт.ст., Р = 0,021) та офісного діастолічного артеріального тиску (від 93,80 ± 3,31 до 86,00 ± 3,19 мм рт.ст., Р = 0,012). У пацієнтів центральний систолічний артеріальний тиск зменшився з 130,30 ± 3,97 до 119,70 ± 2,97 мм рт.ст., Р = 0,012). Висновки. Поєднання терапії постійним позитивним тиском у дихальних шляхах та антигіпертензивної терапії покращує еластичність артерій та допомагає досягти цільового рівня артеріального тиску в пацієнтів з артеріальною гіпертензією та синдромом обструктивного апное сну середнього та тяжкого ступенів.

Background. Obstructive sleep apnea (OSA), especially severe, is related to fatal and non-fatal cardiovascular events. OSA and arterial hypertension (AH) have significant correlations, and this comorbidity is very common and is associated with an increased risk of cardiovascular diseases. One of the causes is an increased arterial stiffness. Aortic pulse wave velocity is a highly reproducible noninvasive indicator of arterial stiffness recommended in current guidelines for evaluation of cardiovascular risk. The purpose of the study was to assess the arterial stiffness changes in patients with AH and OSA and possibilities of its correction by continuous positive airway pressure (CPAP) therapy. Materials and methods. One hundred and eighty-five patients with mild and moderate AH (49.80 ± ± 0.80 years old) were enrolled in the study and divided into groups: group 1 — those who had OSA (n = 148), group 2 — individuals without OSA (controls, n = 37). They underwent clinical and special examination: unattended somnography by dual-channel portable monitor device, evaluation of daytime sleepiness by Epworth Sleepiness Scale, office and ambulatory blood pressure monitoring, echocardiography and assessment of pulse wave velocity. The 10-month follow-up study included 105 patients, who were divided into 4 subgroups: A — those with moderate to severe OSA on CPAP (n = 23); B — individuals with moderate to severe OSA without CPAP (n = 29); C — patients with mild OSA (n = 29); D — people without OSA (controls, n = 24). All examinees received similar antihypertensive therapy according to 2013 European Society of Hypertension/European Society of Cardiology Guidelines. Results. Patients with AH and OSA (mean apnea-hypopnea index of 38.10 ± 2.51 events/h) compared to those without OSA (mean apnea-hypopnea index of 3.02 ± 0.25 events/h) had significantly higher body mass index (35.20 ± 0.57 kg/m2 vs 30.60 ± 0.79 kg/m2, P < 0.001), as well as blood glucose level (107.2 ± 2.2 mg/dl vs 98.0 ± 2.5 mg/dl, P = 0.045), uric acid level (6.17 ± 0.10 mg/dl vs 5.5 ± 0.3 mg/dl, P = 0.048) and left ventricular mass index (115.80 ± 2.39 g/m2 vs 104.60 ± 4.56 g/m2, P = 0.035). During 10 months of follow-up, patients with AH and OSA on CPAP therapy reported a significant decrease in pulse wave velocity in elastic arteries (from 12.20 ± 0.63 m/s to 10.05 ± 0.43 m/s, P = 0.009), office systolic blood pressure (from 143.8 ± 132.7 mm Hg to 132.70 ± ± 2.33 mm Hg; P = 0.021) and diastolic blood pressure (from 93.80 ± 3.31 mm Hg to 86.00 ± 3.19 mm Hg; P = 0.012). Central systolic blood pressure also decreased (from 130.30 ± 3.97 mm Hg to 119.70 ± 2.97 mm Hg; P = 0.012). Conclusions. Combination of continuous positive airway pressure therapy and antihypertensive treatment improves arterial elasticity and helps achieve target blood pressure in hypertensive patients with moderate to severe obstructive sleep apnea.


Keywords

артеріальна гіпертензія; обструктивне апное сну; постійний позитивний тиск у дихальних шляхах; артеріальний тиск; жорсткість артерій; швидкість поширення пульсової хвилі

arterial hypertension; obstructive sleep apnea; continuous positive airway pressure; blood pressure; arterial stiffness; pulse wave velocity


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Somers V.K., White D.P., Amin R., Abraham W.T., Costa F. et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College оf Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council On Cardiovascular Nursing. In collaboration with the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health). Circulation. 2008, Sep 2. 118(10). 1080-1111. doi: 10.1161/Circulation AHA.107.189375. Epub 2008, Aug 25.
2. Peppard P.E., Young T., Barnet J.H., Palta M., Hagen E.W. et al. Increased prevalence of sleep-disordered brea-thing in adults. Am. J. Epidemiol. 2013, May 1. 177(9). 1006-1014. doi: 10.1093/aje/kws342. Epub 2013, Apr 14.
3. Pedrosa R.P., Drager L.F., Gonzaga C.C., Sousa M.G., de Paula L.K. et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension  associated with resistant hypertension. Hypertension. 2011. 58. 811-817. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.179788.
4. Floras J.S. Sleep apnea and cardiovascular risk. J. Cardiol. 2014 Jan. 63(1). 3-8. doi: 10.1016/j.jjcc.2013.08.009. Epub 2013, Sep 29.
5. Baguet J.P., Nadra M., Barone-Rochette G., Ormezzano O., Pierre H. et al. Early cardiovascular abnormalities in newly diagnosed obstructive sleep apnea. Vasc. Health Risk Ma-nag. 2009. 5. 1063-1073. Epub 2009, Dec 29. doi: 10.2147/vhrm.s8300.
6. Kaynak D., Göksan B., Kaynak H., Degirmenci N., Daglioglu S. Is there a link between the severity of sleep-disordered breathing and atherosclerotic disease of the carotid arteries? Eur. J. Neurol. 2003 Sep. 10(5). 487-493. doi: 10.1046/j.1468-1331.2003.00658.x.
7. Baguet J.P., Hammer L., Lévy P., Pierre H., Launois S. et al. The severity of oxygen desaturation is predictive of carotid wall thickening and plaque occurrence. Chest. 2005 Nov. 128(5). 3407-3412. doi: 10.1378/chest.128.5.3407.
8. Drager L.F., Bortolotto L.A., Lorenzi M.C., Figueiredo A.C., Krieger E.M. et al. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005, Sep 1. 172(5). 613-618. Epub 2005, May 18. doi: 10.1164/rccm.200503-340OC.
9. Tsioufis C., Thomopoulos K., Dimitriadis K., Amfilochiou A., Tousoulis D. et al. The incremental effect of obstructive sleep apnoea syndrome on arterial stiffness in newly diagnosed essential hypertensive subjects. J. Hypertens. 2007 Jan. 25(1). 141-146. doi: 10.1097/HJH.0b013e32801092c1.
10. Protogerou A.D., Laaban J.P., Czernichow S., Kostopoulos C., Lekakis J., Safar M.E., Blacher J. Structural and functional arterial properties in patients with obstructive sleep apnoea syndrome and cardiovascular comorbidities. J. Hum. Hypertens. 2008 Jun. 22(6). 415-422. Epub 2007, Dec 13. doi: 10.1038/sj.jhh.1002318.
11. Epstein L.J., Kristo D., Strollo P.J. Jr, Friedman N., Malhotra A. et al. Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J. Clin. Sleep Med. 2009, Jun 15. 5(3). 263-276. PMCID: PMC2699173.
12. Collop N.A., Anderson W.M., Boehlecke B., Claman D., Goldberg R. et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Aca-demy of Sleep Medicine. J. Clin. Sleep Med. 2007. 3. 737-747. PMCID: PMC2556918.
13. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., Redo’n J., Zanchetti A. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. TheTask Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension. 2013. 31. 1281-1357 doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.
14. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep. 1991. 14. 540-545. doi: 10.1093/sleep/14.6.540.
15. Iber C., Ancoli-Israel S., Chesson A.L., Quran S.F. The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2007.
16. Kapur V.K., Auckley D.H., Chowdhuri S., Kuhlmann D.C., Mehra R., Ramar K., Harrod C.G. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline J. Clin. Sleep Med. 2017, Mar 15. 13(3). 479-504. doi: 10.5664/jcsm.6506.
17. SphygmoCor; AtCor Medical, Sydney, Australia (www.atcormedical.com).
18. Chen C.H., Nevo E., Fetics B., Pak P.H., Yin F.C., Maughan W.L., Kass D.A. et al. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure validation of generalized transfer function. Circulation. 1997. 95. 1827-1836. doi: 10.1161/01.cir.95.7.1827.
19. Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux, Frank A. Flachskampf, Elyse Foster Patricia A Pellikka et al. Re-commendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiogr. 2006. 7. 79-108. doi: 10.1016/j.euje.2005.12.014.
20. Dustan H.P. 50th anniversary historical article: hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1999. 33. 595-597. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00069-8.
21. Cruickshank J.K., Rezailashkajani M., Goudot G. Arterial stiffness, fatness, and physical fitness: ready for intervention in childhood and across the life course? Hypertension. 2009 Apr. 53(4). 602-4. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.128033. Epub 2009, Mar 9.
22. Ikonomidis I., Lekakis J., Papadopoulos C., Triantafyllidi H., Paraskevaidis I. et al. Incremental value of pulse wave velocity in the determination of coronary microcirculatory dysfunction in never-treated patients with essential hypertension. Am. J. Hypertens. 2008 Jul. 21(7). 806-813. doi: 10.1038/ajh.2008.172. Epub 2008, May 22. 
23. Triantafyllidi H., Arvaniti C., Lekakis J., Ikonomidis I., Siafakas N. et al. Cognitive impairment is related to increased arterial stiffness and microvascular damage in patients with never-treated essential hypertension. Am. J. Hypertens. 2009 May. 22(5). 525-530. doi: 10.1038/ajh.2009.35. Epub 2009, Mar 5.
24. Mule G., Cottone S., Vadala A., Volpe V., Mezzatesta G., Mongiovì R., Piazza G., Nardi E., Andronico G., Cerasola G. Relationship between albumin excretion rate and aortic stiffness in untreated essential hypertensive patients. Journal of Internal Medicine. 2004. 256. 22-29. doi: 10.1111/j.1365-2796.2004.01338.x.
25. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R., Lee E.T., Galloway J.M. Tauqeer Ali, Jason G. Umans, Barbara V. Howard. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension. 2007 Jul. 50(1). 197-203. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.089078.
26. Mitchell G.F., Hwang S.J., Vasan R.S., Larson M.G., Pencina M.J. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham heart study. Circulation. 2010, Feb 2. 121(4). 505-511. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886655. Epub 2010, Jan 18.
27. Tine Willum Hansen, Jan A. Staessen, Christian Torp-Pedersen, Susanne Rasmussen, Lutgarde Thijs Hans Ibsen, Jørgen Jeppesen. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in general population. Circulation. 2006. 113. 664-670. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.579342.
28. Inoue N., Maeda R., Kawakami H., Tomoki Shokawa, Hideya Yamamoto, Chikako Ito, Hideo Sasaki. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in middle-aged and elderly Japanese men Circ. J. 2009. Vol. 73. № 3. P. 549-553. doi: 10.1253/circj.cj-08-0492.
29. Laurent S., Alivon M., Beaussier H., Boutouyrie P. Aortic stiffness as a tissue biomarker for predicting future cardiovascular events in asymptomatic hypertensive subjects. Ann. Med. 2012 Jun. 44. Suppl. 1. 93-97. doi: 10.3109/07853890.2011.653398.
30. Muiesan M.L., Salvetti M., Paini A., Monteduro C., Rosei C.A. Pulse wave velocity and cardiovascular risk stratification in a general population: the Vobarno study. J. Hypertens. 2010 Sep. 28(9). 1935-1943. doi: 10.1097/HJH.0b013e32833b4a55.
31. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A., van Popele N.M., Bos M.L., Maarten A.D.H. Schalekamp, Roland Asmar, Robert S. Reneman, Arnold P.G. Hoeks, Monique M.B. Breteler, Jacqueline C.M. Witteman. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam study. Circulation. 2006, Feb 7. 113(5). 657-663. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.555235.
32. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Borlaug B.A., Rodeheffer R.J., Kass D.A. Age- and gender-related ventricular-vascular stiffening: a community-based study. Circulation. 2005, Oct 11. 112(15). 2254-2262. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.541078.
33. Ikonomidis I., Lekakis J., Stamatelopoulos K., Markomihelakis N., Kaklamanis P.G., Mavrikakis M. Aortic elastic properties and left ventricular diastolic function in patients with Adamantiades-Behcet’s disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2004, Mar 17. 43(6). 1075-1081. doi: 10.1016/j.jacc.2003.10.042.
34. Eren M., Gorgulu S., Uslu N., Celik S., Dagdeviren B., Tezel T. Relation between aortic stiffness and left ventricular diastolic function in patients with hypertension, diabetes, or both. Heart. 2004 Jan. 90(1). 37-43. doi: 10.1136/heart.90.1.37.
35. Noda A., Nakata S., Fukatsu H., Yasuda Y., Miyao E., Miyata S., Yasuma F., Murohara T., Yokota M., Koike Y. Aortic pressure augmentation as a marker of cardiovascular risk in obstructive sleep apnea syndrome. Hypertens Res. 2008 Jun. 31(6). 1109-1114. doi: 10.1291/hypres.31.1109.
36. Korcarz C.E., Gepner A.D., Peppard P.E., Young T.B., Stein J.H. The Effects of Sleep-Disordered Breathing on Arterial Stiffness are Modulated by Age. Sleep. 2010 Aug. 33(8). 1081-1085. doi: 10.1164/rccm.200703-500OC.
37. Drager L.F., Bortolotto L.A., Figueiredo A.C., Krie–ger E.M., Lorenzi G.F. Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. 176. 706-712. doi: 10.1164/rccm.200703-500OC.
38. Kohler M., Pepperell J.C., Casadei B., Craig S., Crosthwaite N., Stradling J.R., Davies R.J.O. CPAP and measures of cardiovascular risk in males with OSAS. Eur. Respir. J. 2008. 32. 1488-1496. doi: 10.1183/09031936.00026608.
39. Jones A., Vennelle M., Connell M., Graham McKillop, David E. Newby, Neil J. Douglas, Renata L. Riha. The effect of continuous positive airway pressure therapy on arterial stiffness and endothelial function in obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial in patients without cardiovascular disease. Sleep Med. 2013. 14. 1260-1265. doi: 10.1016/j.sleep.2013.08.786.

Back to issue