Журнал "Гастроэнтерология" Том 56, №2, 2022
Вернуться к номеру
Особливості ліпотоксичності вільних жирних кислот та цитокінового профілю у пацієнтів з хронічними дифузними захворюваннями печінки
Авторы: Діденко В.І., Кленіна І.А., Татарчук О.М., Грабовська О.І., Петішко О.П.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Мета: визначити взаємозв’язки між вмістом вільних жирних кислот (ВЖК) і вмістом цитокінів у сироватці у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП).
Матеріали та методи. Обстежено 74 особи з ХДЗП, з них 32 пацієнти з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП), 22 пацієнти — з алкогольною хворобою печінки (АХП), 20 пацієнтів — з токсичним гепатитом медикаментозним (ТГМ). Контрольну групу становили 30 практично здорових осіб. Для імуноферментного аналізу кількості TNF-α, ІЛ-6, ІЛ-10 в сироватці крові використовували набори реактивів фірми «Вектор-БЕСТ». Хроматографічне дослідження ВЖК у сироватці крові проводили за допомогою газової хроматографії «Chromatek-Crystal 5000».
Результати. У пацієнтів з ХДЗП виявлено порушення у складі ВЖК у вигляді різноспрямованих змін їх фракцій: вірогідно збільшувався рівень ННВЖК при ТГМ (в 2,92 раза, р < 0,05) та знижувався рівень НВЖК при НАЖХП (в 1,52 раза, р < 0,05) порівняно з групою контролю; вагомо змінюється баланс між ω-6 и ω-3 ПНВЖК за рахунок підвищення лінолевої кислоти при АХП та ТГМ (в 1,91 та 2,11 раза відповідно) та арахідонової кислоти при ТГМ (в 1,78 раза). Встановлено активацію синтезу прозапальних цитокінів у вигляді підвищення продукції TNF-α на тлі дисліпідемії, що свідчить про тяжкість перебігу захворювання. Рівень TNF-α вірогідно перевищував контрольні значення при НАЖХП (в 2,61 раза, р < 0,05) та АХП (в 4,40 раза, р < 0,05). Виявлено підвищення рівня у сироватці крові прозапального медіатора і регулятора росту гепатоцитів ІЛ-6 — у хворих на АХП вірогідно вище в 2,21 раза (р < 0,05), в 3,13 раза (р < 0,05) та в 2,59 раза (р < 0,05) порівняно із контрольною групою, групою хворих на НАЖХП та групою хворих на ТГМ відповідно. У хворих на НАЖХП встановлено кореляційні взаємозв’язки між арахідоновою кислотою та TNF-α (r = 0,886; р < 0,01); у пацієнтів з АХП — між підвищеним вмістом ліноленової кислоти та IL-10 (r = 0,496, р < 0,05) та у пацієнтів з ТГМ — із співвідношенням TNF-α/IL-10 (r = 0,777; Р < 0,01).
Висновки. Виявлені кореляції підтверджують гіпотезу про те, що запалення та ліпотоксичність ВЖК сироватки крові сприяють розвитку та прогресуванню структурних змін у печінці. Проте патомеханізм ліпідного обміну та регуляції цитокінів з різними етіологічними факторами має свої особливості, які необхідно враховувати при лікуванні пацієнтів цих груп.