Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 4(13) 2008

Back to issue

Клинические проявления, диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у детей

Authors: В.Н. ГРОНА, Г.А. СОПОВ, С.В. ВЕСЕЛЫЙ, А.И. БУСЛАЕВ, В.К. ЛИТОВКА, К.В. ЛАТЫШОВ, В.С. ВЕСЕЛАЯ, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Областная детская клиническая больница г. Донецка

Categories: Traumatology and orthopedics, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В статье унифицированы общие принципы диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей. Описаны особенности клинического течения и дифференциальной диагностики. Обоснована диагностическая и лечебная тактика. Авторы считают, что остит и периостит являются осложнениями начальной стадии остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), которые возникают по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения. Сделан вывод, что ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей способствует снижению числа осложнений и летальности.


Keywords

острый гематогенный остеомиелит, диагностика, лечение, дети

Введение

Острый гематогенный остеомиелит остается одним из самых тяжелых и распространенных заболеваний детского возраста, которое выделяется среди прочих гнойно-воспалительных процессов тяжестью течения, трудностью ранней диагностики и частотой неблагоприятных исходов и осложнений [1, 4]. Тенденция к уменьшению числа больных с острым гематогенным остеомиелитом отсутствует. Это заболевание тесно связано с социальными и экономическими факторами, поэтому в течение последнего десятилетия отчетливо прослеживается патоморфоз болезни [2]. Патоморфоз гематогенного остеомиелита у детей можно прокомментировать следующим образом. В возрастном аспекте лидируют дети школьного возраста, в то же время увеличивается число новорожденных и детей грудного возраста, страдающих эпифизарным остеомиелитом. Изменились сезонность и формы заболевания. У 70 % пациентов преобладает местноочаговая форма поражения. Уменьшилось число больных с атипичными и первично-хроническими формами острого гематогенного остеомиелита. Увеличился процент поражения плоских и коротких костей.

На современном этапе организация медицинской помощи пациентам с этим тяжелым заболеванием остается несовершенной. В 77–86,2 % случаев отмечается поздняя госпитализация больных. Остается низким уровень своевременной догоспитальной диагностики, и существует недопонимание неотложности оказания срочной помощи при этой патологии. Диагностические ошибки при первичном осмотре больного наблюдаются в 25,1–58,3 % случаев. В различных регионах СНГ летальность от острого гематогенного остеомиелита колеблется в пределах 0,5–3,7 %. Переход из острой в хроническую стадию наблюдается в 3,1–21,8 % случаев. После перенесенного эпифизарного остеомиелита у 23–58,3 % больных наступают ортопедические осложнения [1–4].

Актуальность проблемы острого гематогенного остеомиелита обусловлена недостаточной изученностью патогенеза, высоким процентом диагностических ошибок, поздней госпитализацией больных с этой патологией. Количество серьезных осложнений, приводящих к неблагоприятным исходам заболевания и хронизации процесса, не имеет тенденции к снижению.

Целью нашей работы была унификация общих принципов диагностики клинических симптомов и тактики лечения острого гематогенного остеомиелита у детей.

Общее понятие об остром гематогенном остеомиелите

Как страдание человека, связанное с поражением костей, остеомиелит упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и периостит. Это обстоятельство позволило предположить, что остит и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые флегмоны костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости [1].

Этиология и патогенез

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк [1, 4]. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды — 72 % случаев, пептококки — 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и некроз костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при септикопиемии любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный дерматит, энтероколит и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях тромбоза, ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота [8, 9].

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная бактериемия из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.

Внутриутробная инфекция является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Классификация острого гематогенного остеомиелита

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях острого гематогенного остеомиелита у детей влекло совершенствование классификационных схем. Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ-10), предложенной Всемирной организацией здравоохранения, остеомиелит подразделяется на острый (М 86.1), подострый (М 86.2) и хронический (М 86.6). Указанная классификация предназначена для составления отчетов лечебными учреждениями и не дает полной информации об остеомиелите (не включает в себя этиологию, форму, фазу и стадию болезни, характер вторичных осложнений). Поэтому для углубленного изучения проблемы в стационаре используют клинические классификации.

Т.П. Краснобаев (1925) предложил первую классификацию острого гематогенного остеомиелита, в которой по клиническому течению заболевание разделяется на следующие формы: 1) токсическую, или адинамическую; 2) септическую; 3) локальную (местноочаговую). Среди классификаций, основанных на принципе Краснобаева, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация И.С. Венгеровского (1953), которая учитывала новые данные, характеризующие этиологию и патогенез. Согласно этой классификации, различают следующие формы острого гематогенного остеомиелита.

I. Сверхострые формы с преобладанием явлений общей интоксикации:

а) септикотоксическая форма с преобладанием явлений острой интоксикации;

б) септикопиемическая форма с метастатическим поражением внутренних органов и полостей, функционирование которых имеет жизненно важное значение.

II. Более благоприятно протекающие формы с метастазами (на первый план выступают множественные поражения костей, суставов, межмышечные и подкожные флегмоны и гнойники):

а) с метастазами в других костях;

б) с поражением суставов;

в) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических узлах и других тканях и органах.

III. Местноочаговые формы, при которых на первый план выступают местные симптомы:

а) с поражением одной кости;

б) с локализацией под надкостницей без видимого поражения кости.

IV. Атипичные формы, редко встречающиеся в детском возрасте:

а) острый диффузный остеомиелит;

б) склерозирующий остеомиелит;

в) альбуминозный остеомиелит;

г) внутрикостный абсцесс.

Согласно классификации А.Ф. Дронова и Ю.П. Губова (1986), остеомиелит разделяется по генезу на первичный и вторичный (метастатический). По остроте течения выделяют острое и торпидное течение болезни, интрамедуллярную и экстрамедуллярную стадии. По характеру осложнений выделяют генерализацию инфекции и местную форму патологии (поднадкостничная и межмышечная флегмоны, реактивный и гнойный артриты и др.). Эта классификация отражает новые аспекты заболевания, но не раскрывает сущности болезни, в частности, не учитывает особенности этиологических факторов и факторов риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей.

Предложенная В.А. Шалыгиным и соавт. (2002) классификация остеомиелита основана на дополнении и унификации классификаций И.С. Венгеровского (1953), Г.Н. Акжигитова и соавт. (1998) и МКБ- 10 (2000). Согласно классификации В.А. Шалыгина, остеомиелит дезинтегрируют:

— по этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбудитель не выделены);

— по форме остеомиелита (острый гематогенный, посттравматический, ятрогенный, огнестрельный, пострадиационный, хронический);

— по фазе и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая стадии);

— по локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпифизарный, диафизарный, метафизарный, смешанный, диффузный; плоских костей);

— по клиническому течению (генерализованный — септикотоксический и септикопиемический; очаговый — свищевой и бессвищевой);

— по осложнениям остеомиелита (местные и общие).

Диагностика и лечение

Успех лечения острого гематогенного остеомиелита у детей, особенно младшего возраста, зависит от ранней диагностики заболевания и оптимального хирургического вмешательства. Хирургическое лечение должно осуществляться еще до развития септических осложнений. Ранняя санация первичного очага (до трех суток) позволяет предотвратить септикопиемию, а последующее комплексное лечение приводит к выздоровлению у 95 % пациентов.

Организационно важным следует считать раннюю диагностику острого гематогенного остеомиелита в интрамедуллярной фазе заболевания, когда воспалительный отек локализован в костномозговом канале и нет гнойного расплавления костного мозга. При выходе гнойного экссудата за пределы костномозговой полости и формировании субпериостальной флегмоны (экстрамедуллярная фаза) диагностику болезни следует считать запоздалой. Образование межмышечных и субфасциальных флегмон расценивается как последующее тяжелое осложнение болезни, приводящее к хронизации процесса. Стандартом диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей следует считать 48 часов с момента возникновения заболевания.

Несмотря на разработанные за последние десятилетия новые специальные диагностические методики, решающее значение по-прежнему имеют тщательное изучение анамнеза и клинический осмотр больного. У подавляющего большинства детей местная симптоматика в первые дни заболевания достаточно скудная. За исключением выраженного болевого синдрома (у новорожденных и грудных детей — беспокойства) и нарушения функции, остальные признаки воспаления клинически не выявляются. Поэтому первичный осмотр больного должен проводиться с особой тщательностью. Больная конечность или плоские кости осматриваются сантиметр за сантиметром с целью выявления возможного напряжения глубоких мышц, инфильтрации тканей, точки максимальной болезненности. В случае серьезных подозрений на остеомиелит дальнейший осмотр производится под наркозом. Общее обезболивание обязательно при клинической диагностике остеомиелита костей таза. При этом глубоко расположенные воспалительные инфильтраты можно выявить при глубокой пальпации и пальцевом исследовании через прямую кишку. Во многих случаях большую помощь оказывает диагностическая пункция.

Особая сложность возникает при идентификации очага воспаления у детей первых месяцев жизни. Внимательный осмотр позволяет определить ограничение движений в пораженной конечности (псевдопарез), контрактуру суставов, беспокойство ребенка при пеленании, резкое усиление плача при попытке пассивных движений, умеренный отек сустава (обычно возникает на 3–4-й день болезни).

Традиционные способы диагностики остеомиелита недостаточно информативны в ранней стадии его развития. Это объясняется многообразием клинических проявлений, атипичным течением локальных и генерализованных форм заболевания, отсутствием патогномоничных признаков, ранних рентгенологических проявлений, особенно у детей раннего возраста. В результате большой процент диагностических ошибок допускается врачами всех уровней и специальностей как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах диагностики. Выполнение рентгенограмм соответствующего отдела скелета в первые часы и сутки заболевания имеет значение только в дифференциальной диагностике остеомиелита с переломами костей, туберкулезом, опухолями и костными кистами. Первые рентгенологические признаки остеомиелита появляются не ранее 10–21-х суток от начала заболевания. В связи с этим надежда на рентгенодиагностику в ранние сроки заболевания является несостоятельной. Патогномоничные признаки — линейный периостит, очаг деструкции и остеопороз — будут четко видны к 21-му дню заболевания. Последующие этапы рентгенологического исследования представляются необходимым, важным и ценным методом, позволяющим подтвердить диагноз, уточнить локализацию деструктивного поражения, степень его распространенности, динамику в процессе лечения.

Важная диагностическая роль отводится бактериоскопическому и бактериологическому методам обследования с определением количества микробных тел и чувствительности к антибактериальным препаратам. Диагностические ошибки на этом этапе приводят к недостаточной эффективности комплексного лечения, хронизации процесса или развитию генерализованных форм указанной патологии, полиорганной недостаточности.

Информативными тестами в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей признаны послойная термометрия пораженного сегмента конечности и радиоизотопная гамма-сцинтиграфия с технеция пирофосфатом 99. В меньшей степени применяются ангиографические методы исследования: ангиография, флебография, реовазография, артериальная осциллография, продольная тетраполярная реоплетизмография [3, 5].

Ультразвуковая эхолокация может иметь решающее значение в диагностике острого гематогенного эпифизарного остеомиелита, поскольку позволяет выявить начало воспалительного процесса на ранних стадиях заболевания до появления рентгенологических признаков. Ведущими ранними сонографическими признаками остеомиелита являются снижение акустической плотности костной ткани в виде увеличения толщины кортикального слоя (в среднем более 1,5 мм), увеличение толщины надкостницы (более 1 мм), снижение ее эхогенности, отек подкожно-жировой клетчатки и нарушение типичной эхоструктуры мышц. Более поздними сонографическими признаками заболевания являются выявляемые инфильтраты и флегмоны мягких тканей, расширение полости сустава с накоплением неоднородного выпота, утолщение капсулы и синовиальной оболочки [6].

Таким образом, наиболее информативными и доступными методами диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей являются:

1) данные анамнеза и объективного клинического обследования;

2) комплексное лабораторное обследование;

3) идентификация бактериального возбудителя;

4) ультразвуковое обследование пораженной и здоровой (контралатеральной) конечностей;

5) рентгенологическое исследование.

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение — хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм — коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации — ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного артрита с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, атрофии мышц, явлений остеопороза, снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них — доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, плазмаферез) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

Выводы

1. Под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии.

2. Остит и периостит являются осложнениями начальной стадии остеомиелита (флегмоны костного мозга), которые возникают по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения.

3. Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита, своевременное оперативное пособие и рациональная противовоспалительная терапия позволяют добиться улучшения результатов лечения, снизить вероятность хронизации процесса и количество генерализованных форм заболевания у детей.


Bibliography

1. Акжигитов Г.Н., Юдин. Я.Б. Гематогенный остеомиелит. — М.: Медицина, 1998. — 288 с.

2. Бордиян С.Г. Заболеваемость, течение и исходы гематогенного остеомиелита у детей // Бюллетень СГМУ. — 2006. — № 1. — С. 35-37.

3. Бордиян С.Г., Бабикова. Дифференциально-диагностические критерии острого гематогенного остеомиелита костей, формирующих тазобедренный сустав, и реактивного артрита тазобедренного сустава // Остеомиелит у детей: Тезисы докладов Российского симпозиума по детской хирургии. — Ижевск, 2006. — С. 36‑38.

4. Галкин В.Н., Разин М.П., Скобелев В.А., Саламайкин Н.И. Гематогенный остеомиелит у детей: Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов. — 2-е изд., дополненное. — Киров, 2004. — 37 с.

5. Завадовская В.Д., Килина О.Ю., Синилкин И.Г., Шульга О.С. Сцинтиграфическая диагностика остеомиелита // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2004. — Т. 49, № 1. — С. 63-70.

6. Завадовская В.Д., Полковникова С.А., Перова Т.Б. и др. Возможности ультразвукового исследования в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2006. — № 4. — С. 67-75.

7. Яницкая М.Ю., Бордиян С.Г. Эхографическая диагностика остеомиелита у детей // Бюллетень СГМУ. — 2001. — № 2. — С. 111-112.

8. Aruoma O.I. Free radicals, oxidative stress and antioxidants in human health and disease // JAOCS. — 1998. — Vol. 75, № 2. — P. 199-212.

9. Border I.R., Bone L.B., Steinberg S.M., Rodrrigues I.L. Metabolic responses on the trauma and sepsis. — New York, 1996. — 235 p.

Similar articles

Authors: Холодарев А.П., Климовицкий Ф.В., Холодарев В.А. НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
"Тrauma" Том 12, №1, 2011
Date: 2011.05.20
Categories: Traumatology and orthopedics
Клинико-анамнестические и микробиологические критерии диагностики септических осложнений у детей с гнойно-деструктивными заболеваниями
Authors: Притуло Л.Ф., ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», г. Симферополь
"Child`s Health" 8 (43) 2012
Date: 2013.03.06
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: Рушай А.К., Климовицкий В.Г., Чучварев Р.В., Колосова Т.А., Бодаченко К.А., Отдел политравмы и костно-гнойной инфекции НИИ травматологии и ортопедии Донецкого НМУ им. М. Горького
"Тrauma" Том 12, №3, 2011
Date: 2011.12.07
Categories: Traumatology and orthopedics

Back to issue