Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 4(13) 2008

Back to issue

Последствия перинатальных поражений центральной нервной системы: дискуссионные вопросы

Authors: А.П. ВОЛОСОВЕЦ, С.П. КРИВОПУСТОВ, И.А. ЛОГИНОВА, М.А. ШАКОТЬКО, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version

Клинические последствия перинатальных поражений ЦНС являются темой острых дискуссий педиатров, неонатологов и неврологов на протяжении многих десятилетий. Широко распространено мнение о том, что ЦНС у человека после повреждения не способна к регенерации.

Однако данные современной литературы и опыт практической работы убеждают, что у детей с церебральными повреждениями происходит частичное или полное восстановление неврологических функций. Это объясняется тем, что в нервной системе в ответ на воздействие травмирующего агента активизируются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие восстановление утраченных нервных связей и сохранение функционального единства нервной системы [2]. Однако и недооценить роль перинатальных поражений ЦНС в формировании детской патологии сложно: в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют около 50 %, при этом 70–80 % случаев приходится на перинатальные поражения [3, 11].

В настоящее время принято выделять следующие виды перинатальных поражений мозга: 1) травматические повреждения; 2) гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ); 3) инфекционные поражения мозга и/или его оболочек; 4) врожденные аномалии развития мозга; 5) дисметаболические поражения ЦНС. Геморрагические поражения ЦНС имеют отношение сразу к нескольким группам, так как основной причиной возникновения внутричерепных кровоизлияний является гипоксия, а как компонент травмы они всегда присутствуют и при травматических кровоизлияниях [2, 36].

Наиболее частой причиной перинатальных повреждений ЦНС являются гипоксически-ишемические поражения мозга (ГИП) — 47 % [36], последствия которых занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности у детей неонатального периода и раннего возраста [2, 12, 16, 38]. Далее причины перинатальных повреждений мозга в зависимости от частоты встречаемости целесообразно распределить следующим образом: аномалии и дисплазии мозга — 28 %; TORCH-инфекции — 19 %; родовая травма — 4 %; наследственные болезни обмена — 2 %. Частота поражения мозга при гипербилирубинемиях зависит от уровня билирубина и гестационного возраста: при уровне билирубина в крови 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха развивается у 30 % новорожденных, а при уровне 513–684 мкмоль/л — у 70 %, у недоношенных она развивается при гипербилирубинемии 171–205 мкмоль/л [36].

К моменту рождения головной мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария [30]. Наиболее высокие компенсаторные возможности имеет именно незрелый мозг, находящийся в стадии бурного развития. Главным повреждающим фактором у этой категории детей является гипоксия [4–6], которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга и является главным фактором, предрасполагающим к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии [2, 25, 36]. Острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах, менее выраженная длительная асфиксия — диффузные корковые нарушения [28]. Однако не у всех детей, перенесших тяжелую гипоксию, наблюдаются тяжелые неврологические последствия. Их головной мозг, подвергшийся гипоксическому воздействию, обладает целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [49].

К таким феноменам можно отнести повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии (меньшее количество нейронов и отростков, меньшее число синапсов и, в конечном итоге, меньшая зависимость от потребляющего энергию ионного насоса), его нейропластичность (современные исследователи утверждают, что мозг в ответ на повреждение может образовывать новые нейроны и осуществлять трансплантацию незрелых нейронов в определенные отделы, способствуя тем самым образованию устойчивых нервных связей, а денервированные нейроны способны к реиннервации структуры), минимизацию очага повреждения за счет нейротрофических факторов (при повреждениях нейронов происходит выход во внеклеточое пространство нейротрофических факторов, что способствует не только сохранению функций, но и активному восстановлению ткани мозга), ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге (при гипоксии происходит перераспределение кровотока в головном мозге, при этом кровоток возрастает в стволе и в спинном мозге и ослабевает в белом веществе и в коре головного мозга) [2, 43, 49, 50].

Новорожденные дети, оживленные после тяжелой перинатальной асфиксии и длительного периода недостатка кислорода, в 50–75 % случаев могут сохранять свои церебральные функции [2].

Клинические синдромы, ассоциированные с перинатальной гипоксией, зависят от периода ГИЭ: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетовисцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние; в структуру восстановительного периода ГИЭ входят синдромы задержки речевого, психического, моторного развития, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральной дисфункции, гиперкинетический, эпилептический, церебрастенический [39]. Некоторые авторы в восстановительном периоде выделяют синдромы двигательных нарушений, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости [13].

В структуре основных прогностических факторов следует рассматривать три основные группы признаков: оценку по шкале Апгар в первые 20 мин жизни; неврологические нарушения в период новорожденности; данные современных методов визуализации головного мозга в острый период заболевания [36, 51].

К. Nelson и соавт. в своих работах [46, 47] отметили, что у детей, имеющих оценку по шкале Апгар менее 3 на 10, 15, 20-й минутах и выживших, чаще, чем у детей с более высокой оценкой, наблюдались детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития, судороги. Прогностические признаки зависят от тяжести клинических проявлений. Смертность новорожденных при перинатальном поражении ЦНС гипоксической природы составляет 11,5 % (среди детей с умеренными церебральными нарушениями — 2,5 %, тяжелыми — 50 %). У детей с легким течением гипоксически-ишемической энцефалопатии в неонатальном периоде осложнений не возникает [24]. По данным М.І. Levene [44], у 80 % доношенных новорожденных тяжелые ГИП ЦНС приводят к смерти или тяжелым неврологическим нарушениям.

Из клинических проявлений наиболее неблагоприятными в плане прогноза и отдаленных неврологических последствий являются появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переход фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей [24, 36]. Было отмечено, что у детей, которые перенесли асфиксию с последующей клинической картиной ГИЭ, а также наряду с асфиксией имели неврологическую симптоматику, развитие детского церебрального паралича возникало чаще [41, 52].

Определенное значение имеет симметричность в двигательной сфере: неблагоприятным прогностическим признаком в отношении детского церебрального паралича является асимметричность движений в неонатальном периоде [23]. Важны и данные методов визуализации головного мозга [24, 25, 36], хотя диагностика перинатальных поражений ЦНС у новорожденных затруднительна вследствие нечеткой клинической картины, чрезвычайно быстрой динамики ликворологических показателей и неврологических симптомов, особенно в первые часы и дни жизни [18].

Одним из наиболее доступных методов визуализации головного мозга является нейросонография, с помощью которой возможно оценить макроструктуру и эхогенность мозгового вещества, размеры и форму ликворных пространств. Метод позволяет объективизировать морфологические изменения головного мозга у новорожденных, у которых рутинных анамнестического и клинико-неврологического методов может быть недостаточно для постановки диагноза [9, 10, 17], он позволяет заподозрить в первые сутки перивентрикулярную лейкомаляцию, предположить наличие пери- или интравентрикулярного кровоизлияния и уточнить его степень [25]. Данные нейросонографических исследований на различных этапах патологического процесса дают возможность оценить результаты проводимой терапии и определить тактику дальнейшего лечения, а также используются для диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС [32].

Однако связь данных нейросонографии и клинических исходов не всегда закономерна: сравнительное изучение методов визуализации головного мозга и клинических исходов показало, что при наличии изменений на нейросонограммах (ультразвуковые признаки кровоизлияний, лейкомаляции) возможны нормальные неврологические исходы [25]. В настоящее время нейросонография рассматривается в основном как скрининговый метод, с помощью которого выделяется группа детей, которая подлежит более глубокому компьютерно-томографическому, магнитно-резонансному, протонно-спектроскопическому исследованию [25]. Однако данный метод остается незаменимым в диагностике субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний.

Допплерография, позволяющая оценить величину кровотока в интра- и экстрацеребральных сосудах, при ГИЭ используется для оценки интенсивности мозгового кровотока в разные фазы реакции сосудов на гипоксию. Однако какая-либо взаимосвязь между интенсивностью церебрального кровотока в период новорожденности и неврологическим исходом в 6 и 12 месяцев отсутствует [11, 41].

Компьютерная томография дает возможность диагностировать селективный некроз нейронов, поражение таламуса и подкорковых ганглиев, парасагиттальное поражение ганглиев, перивентрикулярную лейкомаляцию, фокальный и мультифокальный некроз. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить не только нарушения макроструктуры мозгового вещества, локализацию и объем внутричерепного кровоизлияния, размеры ликворных путей, но и выявить очаги пониженной и повышенной плотности мозгового, в частности белого, вещества. Таким образом, этот метод незаменим в диагностике перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции.

Метод позитронно-эмиссионной томографии позволяет определить на различных уровнях и в различных структурах головного мозга интенсивность регионарного метаболизма, интенсивность мозгового кровотока. Магнитно-резонансная спектроскопия дает возможность отражать замедленную смерть мозга, информативна не только для диагностики ГИЭ в остром периоде, но и для прогноза заболевания [25].

Важным прогностическим критерием являются данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) [2, 25]. Нормальные показатели ЭЭГ высоко коррелируют с благоприятными исходами. Наоборот, такие показатели, как низкий вольтаж, вспышки, подавление или отсутствие электроцеребральной активности, пароксизмальная ЭЭГ, бывают в высокой степени связаны с неблагоприятными исходами.

Одной из наиболее тяжелых и частых (после пери- и интравентрикулярных кровоизлияний) форм поражения головного мозга гипоксически-ишемического генеза является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) [20]. Частота ПВЛ в группе выживших недоношенных новорожденных гестационного возраста до 33 недель составляет 4,8 % при ультразвуковом и 7,7 % при магнитно-резонансном исследовании или компьютерной томографии [40].

Неврологические последствия ПВЛ обусловлены формированием фокального коагуляционного некроза перивентрикулярного белого вещества между уровнем оптической лучистости и треугольником бокового желудочка, затылочной перивентрикулярной областью и лобным мозговым белым веществом у отверстия Монро. Повреждения в основном двусторонние, с дилатацией боковых желудочков, чаще вследствие атрофии белого вещества головного мозга [1]. Объективным признаком перивентрикулярной лейкомаляции является формирование кист в зонах ишемического некроза. Однако наличие их не всегда обусловливает тяжелые неврологические нарушения [2, 36, 24].

Прогноз зависит от распространенности кистозной дегенерации. Большая кистозная ПВЛ в 100 % случаев сопровождается тяжелыми двигательными нарушениями (спастическая ди-, геми-, квадриплегия), у 65–100 % — задержками умственного развития разной степени, у 30–100 % — зрительными нарушениями (страбизм, гемианопсия, слепота). Возможны нарушения слуха, микроцефалия, судороги [24].

Кроме распространенности, клинический вариант последствий зависит от зоны поражения и размеров кист [24, 27]. Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации [27]. Маленькие кисты (диаметром < 3 мм) не вызывают каких-либо последствий [24].

Из геморрагических церебральных повреждений, возникающих в перинатальный период, наиболее часто наблюдаются субэпендимальные кровоизлияния (СЭК) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), причем частота их увеличивается по мере уменьшения степени зрелости новорожденного [36].

Исход СЭК и ВЖК зависит от степени кровоизлияний и характера их осложнений. При ВЖК I степени наблюдается полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни, при ВЖК II и IIIА степени благоприятный прогноз наблюдается в 80 % случаев; при IIIВ и IV степени неблагоприятный прогноз характерен в 90 % случаев [13].

Некоторые авторы [2, 36] не разделяют III степень ВЖК на А и В, по их данным, выживаемость таких детей составляет около 50–70 %; по мнению других авторов [45], у 40 % пациентов с ВЖК III степени имеются нейропсихологические проблемы различной выраженности как в раннем, так и в школьном возрасте, а у 10 % детей с ВЖК I–II степени имеются моторные нарушения (в основном спастическая диплегия).

Критериями неблагоприятного прогноза являются: распространение кровоизлияния на паренхиму мозга; катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; признаки повышения внутричерепного давления, которые свидетельствуют о постгеморрагической гидроцефалии [13].

Исход ПВЛ и ВЖК также зависит от своевременности и полноты проведения реанимационных мероприятий, направленных на борьбу с основными патогенетическими механизмами, приводящими к их развитию, а это в первую очередь адекватная вентиляция легких, ликвидация гиповолемии, поддержка адекватной перфузии мозга, охранительный режим, систематическая доставка к мозгу энергии, профилактика геморрагических осложнений, нейропротекция и лечение отека мозга [25, 36]. Поскольку течение гипоксически-ишемических поражений ЦНС прогредиентное, то, используя вышеперечисленные мероприятия, можно предотвратить развитие тяжелых последствий, которые оказывают влияние как на ближайший, так и на отдаленный прогноз. Необходимо в полной мере использовать высокую нейропластичность развивающегося мозга и активно способствовать восстановлению поврежденных структур и функций ЦНС [19].

Прогноз травматических кровоизлияний, чаще всего представленных субдуральными и эпидуральными гематомами, зависит от своевременности диагностики и лечения. Благоприятными по отдаленным последствиям являются своевременно удаленные эпидуральные, супратенториальные гематомы (50–80 %); при субтенториальных гематомах без повреждения мозжечка возможен благоприятный исход, однако велик риск развития гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз. Отдаленные неврологические последствия при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях, которые могут быть как травматического, так и гипоксического генеза, как правило, отсутствуют [2, 36].

Течение и прогноз спинальных повреждений зависят от степени тяжести, локализации патологического процесса и характера анатомо-морфологических изменений. При поражении верхнешейных сегментов наблюдается картина спинального шока, синдром Кофферата; при поражении нижнешейных сегментов и плечевого сплетения развиваются парезы или параличи рук; при поражении грудного отдела преобладает клиника дыхательных расстройств; травма в пояснично-крестцовом отделе сопровождается нижним вялым парапарезом [2, 36].

При легкой травме, как правило, наступает спонтанное выздоровление, при среднетяжелом и тяжелом поражении, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требует длительного восстановительного лечения, в ряде случаев оперативного [36].

Отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность (гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка), острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь, синдром рвоты и срыгивания [26].

Последствия перинатального поражения ЦНС инфекционной природы всегда серьезны. Среди внутриутробных инфекций, сопровождающихся поражениями ЦНС, выделяется ряд патологических состояний, при которых обнаруживаемые мозговые расстройства носят специфический характер. К ним относятся эмбрио- и фетопатии при TORCH-инфекциях [1]. У таких новорожденных на фоне общих симптомов характерны признаки полиорганности поражений с преобладанием той или иной системы в зависимости от тропности возбудителя [2, 7, 34, 36].

Наибольшую тропность к ЦНС проявляют возбудители краснухи, цитомегалии, токсоплазмоза, герпеса. Антенатальное поражение представителями данной группы влечет за собой тяжелые, часто необратимые органические и функциональные поражения ЦНС (ДЦП, глухота, слепота, микроцефалия, олигофрения, гидроцефальный, судорожный синдромы, нарушение терморегуляции, внутримозговые очаги кальцификации, тяжелые менингоэнцефалиты) [31]. При ранней диагностике и активном лечении прогноз для жизни, как правило, благоприятен, для полного выздоровления неясен, так как после перенесенной инфекции возбудитель способен персистировать месяцы, а иногда и годы, предрасполагая к ряду заболеваний [2, 36].

Отдельную группу составляют бактериальные инфекции ЦНС, при которых либо ЦНС вовлекается в патологический процесс в виде общей неспецифической реакции, как проявление инфекционного токсикоза, либо генерализованная инфекция приводит к вторичным повреждениям головного мозга, воздействуя на церебральные сосуды и нарушая мозговое кровоснабжение с развитием гипоксически-ишемических или гипоксически-геморрагических повреждений мозговой ткани с излюбленной локализацией в зоне прохождения определенных сосудов (перивентрикулярная зона) [34].

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга, судорожный синдром, бактериальный (септический) шок [8, 21, 34]. После перенесенного неонатального менингита могут развиться гидроцефалия, мультикистозная энцефаломаляция, атрофия белого вещества коры [37], слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия [8]. Наличие этих изменений в значительной степени влияет на прогноз.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5 %. У 40–50 % выживших детей в катамнезе сохраняются или развиваются неврологические дефекты (у половины — легкие или средней тяжести), в том числе слепота, глухота [7]. Исход зависит от своевременной диагностики и начатого интенсивного лечения [8].

При прогнозировании последствий гнойных менингитов учитывают данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Прогностически неблагоприятными факторами в плане как смерти, так и развития осложнений считаются высокие цифры протеиноррахии (более 3–5 г/л), цитоза (более 1000 в 1 мкл ликвора) [37]. Ультразвуковое сканирование головного мозга, КТ, МРТ позволяют диагностировать развитие осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга, геморрагических осложнений [7], которые в большей степени определяют возможный ближайший прогноз. Для прогнозирования отдаленных последствий более информативны данные ЭЭГ: выраженные изменения ЭЭГ по окончании острого периода являются неблагоприятным прогностическим фактором отдаленных последствий [2, 37].

Адекватное и своевременно начатое лечение прямо коррелирует с исходом и прогнозом заболевания, препятствуя его прогрессированию и возникновению осложнений [7, 42, 48, 51].

Отдельное место в структуре перинтальной патологии занимают токсические и дисметаболические поражения ЦНС. Токсичностью обладают продукты обмена веществ (например, непрямой билирубин), алкоголь, табак, наркотические препараты, некоторые медикаменты. Гипербилирубинемия любого происхождения несет в себе опасность поражения центральной нервной системы.

Выделяют 4 фазы билирубиновой энцефалопатии: доминирование билирубиновой интоксикации, появление классических признаков ядерной желтухи, период ложного благополучия, период формирования клинической картины неврологических осложнений. В первой фазе поражения мозга обратимы и не приводят к отдаленным неврологическим последствиям. После прорыва гематоэнцефалического барьера и прокрашивания ядер наступают необратимые изменения ЦНС [29, 37]. При ядерной желтухе в первую очередь прокрашиваются базальные ганглии, могут повреждаться также кора мозга, мозжечок, подбугровая область, ядра продолговатого мозга, область кохлеарных и вестибулярных ядер. Особенно редуцированы пирамидные клетки 3-го слоя коры, двигательной области спинного мозга и стволовой части головного мозга. К синдромам билирубиновой энцефалопатии относят синдром вегетовисцеральных расстройств с ликворной гипертензией, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений и задержки психического развития. Как правило, у каждого больного отмечается сочетание нескольких синдромов, но у всех без исключения больных имеется синдром двигательных нарушений, что обусловлено вовлечением в процесс пирамидной и экстрапирамидной систем. К сопутствующим проявлениям заболевания относятся ограничение взора вверх, желтушное окрашивание и дефект зубной эмали, дизартрия [29].

Тяжесть как ближайших, так и отдаленных последствий может регулироваться своевременным назначением адекватного лечения, направленного в первую очередь на предупреждение развития билирубиновой энцефалопатии. Своевременно и правильно проведенная фототерапия снижает вероятность развития осложнений неонатальной желтухи [14, 37].

Центральной проблемой медикаментозной терапии беременных является возможное влияние препаратов на плод. Существует ряд медикаментов, которые нарушают нормальный морфогенез ЦНС и вызывают формирование врожденных пороков развития данной системы [35]. Однако существующая практика тестирования препаратов предусматривает выявление эмбриотоксичности на животных [22], поэтому с учетом видовой чувствительности, а также наследственно детерминированной чувствительности организма к действию медикаментов возникают трудности в однозначности прогнозов при применении беременной того или иного препарата [35].

Никотин оказывает разностороннее влияние на организм плода. У женщин, которые курят, чаще наблюдаются спонтанные аборты и преждевременные роды, что связано с угнетением продукции прогестерона и пролактина и развитием циркуляторных нарушений в плаценте, матке, пуповине. Снижение маточного кровообращения приводит к хронической гипоксии плода, а в результате внутриутробной гипоксии и гиповитаминозов, накопления в крови карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата 25 % детей рождаются в асфиксии со всеми ее последствиями. Курение во время беременности является фактором риска развития гипоксических поражений нервной системы у новорожденного. Кроме того, у матерей-курильщиц в 2–3 чаще рождаются дети с пороками ЦНС [15].

Тератогенное действие алкоголя проявляется в виде алкогольного синдрома плода — особого сочетания врожденных дефектов, нарушений физического и психического развития. Главные клинические проявления: несоответствие роста и массы тела срокам гестации, недоразвитие головного мозга, склонность к судорогам, отеку мозга, дискоординации движений, снижение интелекта [34].

При отсутствии тяжелых врожденных пороков развития прогноз для жизни благоприятный. В неонатальном периоде характерны изменения суточного ритма, тремор подбородка, затруднения сосания и глотания, возможны судороги, гидроцефальный синдром; в дальнейшем — снижение интеллекта вплоть до олигофрении, агрессивность, расстройства речи, неврозы, эпилепсия, энурез, нарушения слуха и зрения, гипотония.

Таким образом, несмотря на значительную актуальность проблемы последствий перинатальных поражений ЦНС и то, что ей уделяется достаточное внимание, истинную частоту перинатальных поражений мозга нельзя считать установленной, что обусловлено нечеткостью критериев, позволяющих дифференцировать неврологическую патологию у новорожденных от нормы, переходные состояния от нормы к патологии. Расширение технических возможностей оценки состояния мозга в период новорожденности (нейросонография, электрофизиологические методы обследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография, оценка уровня нейроспецифических белков в крови и др.) неизбежно повлекло за собой увеличение частоты выявления неонатальных поражений мозга.

При этом следует отметить, что такая высокая частота диагностики неврологической патологии у новорожденных в ряде случаев является следствием гипердиагностики, поскольку катамнестические последствия тех или иных событий перинатального периода не всегда однозначны: нередко тяжелые неврологические дефекты встречаются в катамнезе у детей с негрубой неврологической симптоматикой, и наоборот, нормальное нервно-психическое развитие имеет место у детей с клинически очень тяжелыми расстройствами нервной системы сразу после рождения. Однако в любом случае дети, которые перенесли перинатальное поражение ЦНС, в обязательном порядке должны находиться под тщательным диспансерным наблюдением педиатра, невролога и других врачей-специалистов.


Bibliography

1. Авенариус С., Кние К., Гош Г. и др. Гипоксические и ишемические повреждения мозга у недоношенных новорожденных — новые патофизиологические аспекты и диагностические особенности // Ехографія в перинатології, гінекології та педіатрії: Щорічн. зб. наук. праць Укр. асоц. лікарів ультразвукової діагностики в перинатології та гінекології. — Кривий Piг, 1997. — С. 139.

2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — Москва: Триада-Х, 2001. — 640 с.

3. Барашнев Ю.И., Буркова А.С. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1990. — Т. 90, № 8. — С. 3-5.

4. Барашнев Ю.И. Влияние медикаментозной терапии на процессы компенсации в мозге (экспериментальное исследование) // Невропат. и психиат. — 1970. — № 12. — С. 1815-1819.

5. Барашнев Ю.И., Озерова О.Е., Вьяскова М.Г., Сорокина З.Х. Компенсаторные возможности центральной нервной системы у недоношенных детей // Акуш. и гинек. — 1990. — № 11. — С. 49-53.

6. Барашнев Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных // Рос. вест. перинатол. и педиатр. — 1997. — № 6. — С. 7-13.

7. Белкина А.А. Гнойные менингиты новорожденных // Антибиотики и химиотерапия. — 2000. — № 7. — С. 22‑36.

8. Ботвиньев О., Разумовская И., Доронина В., Шальнева А. Гнойные менингиты у новорожденных // Медицинская газета. — 2003. — № 49.

9. Бурцев Е.М., Дьяконова Е.Н. // Журн. невропат. и психиатр. — 1997. — № 8. — С. 4-7.

10. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. — М.: Видар, 1995. — 120 с.

11. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — М., 1994. — 67 с.

12. Головченко О.В., Лук'янова І.С., Дзюба О.М., Медведенко Г.Ф. Особливості гемодинаміки головного мозку у новонароджених з гострою та хронічною гіпоксією // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 1. — С. 8-11.

13. Євтушенко С.К., Шестова О.П., Морозова Т.М. Гіпоксичні ушкодження головного мозку у новонароджених. — К.: Інтермед, 2003. — 101 с.

14. Жовтяниця новонароджених. Клінічний протокол надання неонатологічної допомоги дітям. Затверджено наказом МОЗ України від 27.04.2006 р. № 255.

15. Запорожан В.М., Аряев М.Л. Перинатологія: Підручник. — Одеса, 2000. — 302 с.

16. Знаменська Т.К., Задорожна Т.Д., Закревський А.О. та ін. Місце тромбо-геморагічного синдрому серед причин перинатальной смертності // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 3. — С. 19-20.

17. Катонина С.Л., Сулима Е.Г., Макарова Е.А. Лечебно-диагностические технологии и методы прогнозирования исходов перинатальных поражений центральной нервной системы: Методические рекомендации — К., 1995. — 30 с.

18. Клименко Т.М. Половые и биоритмологические аспекты клиники, диагностики и лечения новорожденных с асфиксией: Дис... д-ра мед. наук. — Харьков, 1999. — 309 с.

19. Клименко Т.М., Водяницкая С.В., Королева Г.А., Сердцева Е.А., Каратай О.С., Томчук А.И., Гриценко С.М., Закревский А.Н. Status marmoratus и лейкомаляция мозга у новорожденных: особенности течения и перспективы терапии // Планета здоровья. — 2005. — Т. 6, № 3.

20. Макарова Е.А., Здвижкова В.Ю., Мартынюк В.Ю. Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска и прогноз // Современная педиатрия. — 2007. — № 1(14). — С. 195-197.

21. Марущенко Л.Л. Динамические нейросонографические исследования родовых повреждений головного мозга // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. — 1998. — № 6.

22. Медведь В. Теорія і практика застосування ліків під час вагітності: тривожна дисгармонія // Вісн. фармакол. та фармації. — 2001. — № 7–8. — С. 27-31.

23. Монтгомери Т.Р. Ранняя диагностика детского церебрального паралича // Педиатрия. — 1993. — № 5. — С. 89-91.

24. Мощич П.С., Суліма О.Г. Неонатологія: Навч. посібник. — К.: Вища школа, 2004. — 407 с.

25. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2000. — 224 с.

26. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. — Казань, 1995. — 367 с.

27. Сапожников В., Назарова Е. Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей // Медицинская газета. — 2000. — № 43.

28. Сугак А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: Дис... канд. мед. наук. — М., 1999.

29. Тимофеева Л. Гемолитическая болезнь новорожденных // Медицинская газета. — 2001. — № 34.

30. Титова Н.С. Перинатальная патология ЦНС у новорожденных: Учебное пособие для студентов и врачей-интернов. — Харьков: ХГМУ, 2002. — 86 с.

31. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 824 с.

32. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных: Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003. — 422 с.

33. Харченко О., Гавриш Л., Остапенко Л. Токсична дія етанолу та його продуктів на організм // Вісник НАН України. — 2006. — № 3.

34. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. — СПб.: Элби СПб., 2002. — 351 с.

35. Цыпкун А. Оценка действия лекарств на репродуктивные функции человека // Вісн. фармакол. та фармації. — 2004. — № 6. — С. 4-10.

36. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. — 4-е изд., испр. и доп. — Т. 1. — М: МЕДпресс-информ, 2006. — 608 с.

37. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. — 4-е изд., испр. и доп. — Т. 2. — М. МЕДпресс-информ, 2006. — 656 с.

38. Шунько Є.Є., Кончаковська Т.В. Роль TNFa, IL-1b та IL-6 у гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи новонароджених // Педіатрія, акушерство та гінекологія . — 2002. — № 1. — С. 15-19.

39. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И., Кипнис С.Л., Сысоева И.М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. — М.: Медицина, 1979. — 280 с.

40. Fujimoto S. et al. National survey of periventricular leucomalacia in Japan // А cta diatrica Japonica. — 1998. — Vol. 40(3). — P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. // Arch. Dis. Child. — 1994. — Vol. 70. — P. 195-200.

42. Guide to А ntimicrobial Therapy. — 23d ed. — 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system response to injury // Pediatrics Perinatology / Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. — London, 1996. — Р . 443-447.

44. Levene M.L, Kornberg J., Williams T.H.C. The incidence and severity of post-asphyxial encephalopathy in full-term infants // Early Human Dev. — 1985. — Vol. 11. — P. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Practice parameter: Neuroimaging of the neonate: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. — 2002, June 25. — 58(12). — Р . 1726-1738.

46. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar Scores as Predictors of Chronic Neurologic Disability // Pediatrics. — 1981. — Vol. 68. — Р . 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Child. — 1991. — V о l. 145, № 11. — Р . 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Consensus: Varicella-zoster infections in pregnancy and the perinatal period // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1990. — 9. — Р . 865.

49. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia // Pediatrics and Perinatology / Ed. by P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. — London, 1996. — Р . 228-233.

50. Stewart B.W. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical, and cellular indicators // J. Natl. Cancer Inst. — 1994. — 86. — Р . 1286-1289.

51. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. — Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Clustering of perinatal markers of birth asphyxia and outcome at age five years // Br. J. Obstetr. Gynaecol. — 1994. — Vol. 101, № 9. — P. 774-781.


Back to issue