Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 5(14) 2008

Back to issue

Прамистар в комплексном лечении гипоталамического (нейроэндокринного) синдрома пубертатного периода

Authors: Т.Н. МАЛИНОВСКАЯ, Е.В. БОЛЬШОВА, В.А. МУЗЬ, И.А. ЦУРАНОВА, Государственное учреждение «Институт эндокринологии и обмена веществ им. акад. В.П. Комиссаренко АМН Украины», г. Киев

Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Обследовано 59 детей и подростков, страдающих гипоталамическим синдромом пубертатного периода. Для оценки функционального состояния головного мозга применяли электроэнцефалографию. Клиническая характеристика электороэнцефалограммы проводилась согласно классификации Е.А. Жирмунской с выделением 5 типов ЭЭГ. Под наблюдением находилось 2 группы больных гипоталамическим синдромом пубертатного периода: 1-ю группу составили 33 подростка, которые получали базовую терапию; 2-ю — 26 детей, у которых на фоне стандартного лечения применяли Прамистар. До начала лечения у больных гипоталамическим синдромом пубертатного периода выявлены нарушения биоэлектрической активности головного мозга: у 52,5 % больных — III тип ЭЭГ, у 27,1 % — IV тип, у 13,6 % — II и у 6,8 % — I. Прамистар (компании Berlin-Chemie, Германия) назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки в течение 1–1,5 мес. Данные клинико-электроэнцефалографического обследования в процессе лечения Прамистаром свидетельствуют об улучшении эмоционального статуса подростков, позитивной динамике ЭЭГ-показателей.


Keywords

гипоталамический синдром, дети и подростки, биоэлектрическая активность головного мозга, электроэнцефалография, Прамистар

Введение

Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) является довольно распространенным заболеванием подросткового возраста и характеризуется эндокринными, вегетативными, обменными и трофическими расстройствами [1].

ГСПП сопровождается дисфункцией практически всех эндокринных желез, изменениями рецепторной чувствительности тканей к гормонам, нарушениями липидного, углеводного и белкового обмена и при прогрессировании приводит к формированию гипертонической болезни, атеросклерозу, сахарному диабету 2-го типа, что, в свою очередь, влияет на качество жизни подростка и в дальнейшем — на его работоспособность и социальную адаптацию. Своевременная диагностика и рациональное лечение ГСПП — важная не только медицинская, но и социальная проблема [2, 3].

Распространенность данной патологии среди детей и подростков составляет 82,4 на 1000 (у мальчиков — 16,8, у девочек — 131,3 на 1000) и за последние годы возросла в 2 раза. Распространенность ГСПП зависит от экологической обстановки: чаще встречается в условиях промышленных городов — 99,3 на 1000 подростков [4].

Проявления заболевания, такие как ожирение, булимия, повышенная утомляемость, головная боль, снижение памяти, вегетативные кризы, значительно снижают качество жизни подростков [3, 5, 6]. В основе вегетативной дисфункции при ГСПП лежит нарушение взаимосвязи между церебральными и периферическими звеньями вегетативной регуляции [7, 8].

Общепринятый комплекс лечения гипоталамического синдрома пубертатного периода включает: гипокалорийную диету, медикаментозную терапию, направленную на улучшение мозгового кровообращения и дегидратацию, ЛФК и физиотерапевтические методы [3, 9, 10].

Для улучшения функционального состояния гипоталамической системы показано назначение препаратов ноотропного ряда. Ноотропы повышают устойчивость центральной нервной системы к различным патологическим воздействиям, облегчают процессы обучения, улучшают память, повышают кортико-субкортикальный контроль и улучшают информационный обмен в конечном мозге. Мозговая микроциркуляция крови улучшается в результате воздействия ноотропных препаратов на свойства крови (увеличение подвижности эритроцитов или препятствование нарастанию агрегации тромбоцитов) [8, 11].

Ноотропные препараты вызывают также улучшение интегративной деятельности мозга в электроэнцефалографических (ЭЭГ) показателях:

— облегчение прохождения информации между полушариями;

— увеличение уровня бодрствования;

— усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа;

— увеличение доминирующего пика.

Прамистар (прамирацетам, компания Berlin-Chemie, Германия) — ноотропный препарат нового поколения. Прамирацетаму присущ специфический спектр фармакологической активности, что отличает его от других ноотропных препаратов: метаболическая и структурно-региональная специфичность, целенаправленность фармакологических эффектов. Прамистар повышает активность нейронов головного мозга; активизирует функцию памяти и улучшает способность к обучению, запоминанию; стимулирует нервную деятельность и ускоряет восприятие благодаря холину в холинергических участках мозга [12, 13]. Важным фармакологическим эффектом прамирацетама является его стимулирующее влияние на электрическую активность мозга, что отображается активацией альфа-активности на ЭЭГ, более выраженной, чем при лечении другими ноотропными препаратами [14].

Целью нашего исследования явилась оценка эффективности применения Прамистара в комплексной терапии у подростков с гипоталамическим синдромом пубертатного периода.

Материалы и методы исследования

На базе отделения детской эндокринной патологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. акад. В.П. Комиссаренко АМН Украины» обследовано 59 детей и подростков с гипоталамическим синдромом пубертатного периода, из них мальчиков — 34, девочек — 25. Средний возраст больных — 14,8 ± 1,72 года.

Комплексное обследование детей включало клинико-анамнестические, электрофизиологические, биохимические методы. Анамнестические сведения получали путем опроса родителей и детей. Клинический осмотр проводился с использованием общепринятых методов физикального обследования органов и систем, включая КТ или МРТ головного мозга.

Для оценки функционального состояния головного мозга применялась электроэнцефалография. На сегодняшний день это основной метод, который позволяет по выраженности и характеру изменений биоэлектрической активности определить локализацию, степень и характер нарушений в мозге при различной патологии [15].

Биоэлектрическую активность головного мозга регистрировали с помощью 8-канального электроэнцефалографа EEG8S фирмы «Медикор» (Будапешт, Венгрия). Электроды накладывались по международной системе «10–20» [16]. Отведение и регистрацию биопотенциалов мозга производили по общепринятой методике биполярным способом в стандартных условиях — затемненной и звукоизолированной экранированной комнате. Кроме записи основной ЭЭГ с целью выявления скрытых (субклинических) форм патологии головного мозга на различных уровнях регистрировали ЭЭГ в условиях ряда функциональных нагрузок: открывания глаз, ритмического светового раздражения нарастающей частоты, гипервентиляции в течение 3 мин.

Качественная (клиническая) характеристика ЭЭГ проводилась согласно классификации Е.А. Жирмунской [17] с выделением 5 типов ЭЭГ:

— тип I — организованный во времени и пространстве (условно-нормальная ЭЭГ) с высокой степенью регулярности колебаний биопотенциалов, доминированием зонально-дифференцированного α-ритма (8–13 кол/с) с затылочно-лобным градиентом параметров и средней амплитудой 25–55 мкВ, t- и δ-активность имеет низкую амплитуду (15–20 мкВ) и минимальную представленность (t-, δ-индекс в 5–10 раз ниже, чем α-индекс);

— тип II — гиперсинхронная ЭЭГ, при которой высокая степень регулярности колебаний биопотенциалов сочетается с повышением амплитуды волн (α — до 100 мкВ, δ— до 70 мкВ);

— тип III — десинхронная ЭЭГ, которая характеризуется доминированием δ-активности средней и высокой частоты (20–30 в 1 с) с амплитудой до 30 мкВ на фоне резко сниженного α-индекса (в 5–20 раз по сравнению с I типом) и несколько повышенного по сравнению с I типом содержания медленных волн и их амплитуды (до 25–35 мкВ);

— тип IV — дезорганизованная ЭЭГ со сглаженными межзональными различиями, при которой нерегулярный α-ритм несколько более выражен, чем примерно одинаково представленная нерегулярная электрическая активность всех остальных частотных диапазонов, как по индексу, так и по амплитуде (25–40 мкВ);

— тип V — дезорганизованный, с преобладанием t-, δ-активности (грубо нарушенная ЭЭГ), с доминированием высокоамплитудных (90–125 мкВ) медленных t-, δ-ритмов (в 5–10 раз больше, чем в I типе), появлением локальных и диффузных патологических разрядов.

Все дети получали курс терапии, включавшей гипокалорийную диету, витамины группы В, дегидратационную терапию (25% раствор магния сульфата, диуретики), 10% раствор кальция глюконата, ЛФК и физиотерапевтические методы.

Под наблюдением находилось 2 группы больных, сопоставимых по возрасту и клиническим проявлениям. Пациенты 1-й группы (33 подростка) получали базовую медикаментозную терапию, пациенты 2‑й группы (26 детей) на фоне стандартного лечения ГСПП получали Прамистар (ноотропный препарат) в дозе 1 табл. (600 мг) 2 раза в сутки в течение 4–6 недель.

Контроль эффективности лечения проводили через 3 месяца. Результаты лечения оценивали по регрессированию субъективных жалоб, а также по динамике электроэнцефалографических показателей.

Статистическая обработка полученных данных, выраженных в виде М ± m, проводилась по методу вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении анамнестических данных выявлено наличие отклонений в перинатальном периоде, прежде всего патологического течения беременности и родов в виде угрозы невынашивания, затяжных родов, острой асфиксии и др. Угроза невынашивания беременности отмечалась у матерей 21 (19,6 %) пациента, беременность на фоне ожирения — у 11 (19,6 %), осложненное течение родов (стремительные и преждевременные роды, острая асфиксия в родах, обвитие пуповиной) имело место у матерей 15 обследуемых (26,8 %).

Наследственная отягощенность по ожирению выявлена у 37,5 % детей, по артериальной гипертензии у родителей — у 14,3 %, по сахарному диабету 2-го типа — у 8,9 % детей. Следует отметить, что 26,8 % детей относились к группе часто болеющих и/или имели очаги хронической инфекции в носоглотке. Черепно-мозговую травму перенесли 5 (8,9 %) детей, нейроинфекцию — 4 (7,1 %) пациента. При анализе клинических данных установлена высокая частота сопутствующих заболеваний. Так, поражение ЛОР-органов наблюдалось у 23 пациентов (41,1 %) и было представлено хроническими воспалительными процессами носоглотки и зева. Заболевания органов желудочно-кишечного тракта в основном представлены дискинезиями желчевыводящих путей — у 34 (60,7 %), хроническим гастритом — у 7 (12,5 %), хроническим панкреатитом — у 19 (33,9 %). Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, сколиоз, вальгусная деформация нижних конечностей) выявлены в 39,3 % случаев. Высокая частота осложнений перинатального периода и наследственной отягощенности позволила расценить их как факторы риска формирования гипоталамического синдрома в пубертатном периоде.

Основными жалобами пациентов были: избыточная масса тела — у 100 % обследованных, трофические изменения кожных покровов — у 100 %, головная боль — у 96,4 %, нарушение сна — у 60,7 %, общая слабость и быстрая утомляемость — у 94,6 %, головокружение — у 50 %, снижение умственной работоспособности — у 60,7 % и физической работоспособности — у 94,6 %, повышенный аппетит — у 46,4 %. При оценке физического развития высокорослость отмечалась у 82,1 % пациентов. Ожирение I степени регистрировалось у 8 (14,3 %) детей, II степени — у 16 (28,6 %), III степени — у 23 (41,1 %), IV степени — у 9 (16,1 %) (табл. 1).

У всех обследованных больных до начала лечения были выявлены нарушения биоэлектрической активности головного мозга: общемозговые изменения ирритативного характера, наличие признаков раздражения корковых и подкорковых структур головного мозга различной степени выраженности. У 52,5 % больных регистрировался III (десинхронный) тип ЭЭГ, который отражает диффузные (общемозговые) реакции коры на патологический процесс, что свидетельствует о наличии обратимых нейродинамических нарушений функционального состояния корковых нейронов. Изменения на ЭЭГ до начала лечения и после проведенного курса с применением Прамистара представлены в табл. 2.

Для определения возможностей коррекции указанных нарушений обследованным больным был назначен препарат Прамистар в дозе 1 таблетка (600 мг) дважды в день подросткам 14 лет и старше, детям 12–13 лет по 1 таблетке (600 мг) в день на протяжении 4–6 недель.

Клинико-электроэнцефалографические наблюдения в процессе лечения Прамистаром свидетельствуют об улучшении эмоционального статуса подростков, позитивной динамике электроэнцефалографических показателей. После лечения эмоциональная лабильность была отмечена у 19,2 % больных (Р < 0,05), расстройство памяти — у 26,9 % (Р < 0,05), внимания — у 34,6 % (Р < 0,05), снижение умственной работоспособности — у 26,9 % (Р < 0,05) и физической — у 30,8 % больных (Р < 0,05).

По истечении 3 мес. лечения отмечалась тенденция к нормализации электроэнцефалографических показателей. Как видно из данных табл. 2, электроэнцефалографические изменения, соответствующие III типу ЭЭГ, наблюдались у 25,4 % (Р < 0,05), IV типу — у 15,3 % (Р < 0,05), что привело к увеличению процента условно-нормальных типов (I, II) ЭЭГ.

Таким образом, уменьшение частоты регистрации ЭЭГ III и IV типа вместе с ростом I, II типа указывает на повышение функциональной активности нейронов головного мозга и свидетельствует об обратимых нейродинамических нарушениях функционального состояния последних у обследуемых больных.

Полученные данные дают основание рекомендовать Прамистар к применению в комплексном лечении у подростков с гипоталамическим синдромом пубертатного периода. Для нормализации клинико-электроэнцефалографических показателей следует применять Прамистар курсами по 4–6 недель 2 раза в год.

Выводы

1. Функциональное состояние головного мозга у детей и подростков с ГСПП характеризуется преобладанием III типа ЭЭГ (52,5 %), что свидетельствует о наличии обратимых нейродинамических нарушений функционального состояния корковых нейронов.

2. Прамистар повышает нейронную активность коры головного мозга, о чем свидетельствует нормализация биопотенциалов мозга у больных ГСПП.

3. Применение Прамистара в комплексном лечении гипоталамического синдрома пубертатного периода позволяет осуществить коррекцию нейровегетативных показателей и сохранить качество жизни пациентов.


Bibliography

1. Каюшева И.В. Течение и прогноз гипоталамического пубертатного синдрома // Сов. мед. — 1986. — 8. — C. 33-37.

2. Миняйлова Н.Н., Казакова Л.М. Диагностические аспекты гипоталамического и метаболического синдромов у детей // Педиатрия. — 2002. — 4. — C. 98-101.

3. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Чернова Л.А., Бельгов А.Ю. Ожирение у подростков. — СПб., 2003. — 615 c.

4. Довідник дитячого ендокринолога за 2007 р. / Центр медичної статистики МОЗ України. — К., 2008. — 105 c.

5. Терещенко И.В., Кривощекова О.Ю. Состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы у больных пубертатно-юношеским диспитуитаризмом // Пробл. эндокринол. — 2000. — Т. 46, № 5. — С. 18.

6. Csabi G., Juricskay S. Urinary cortisone metabolites in hypertensive obese children // J. of Endocrinological Investigation. — 2000. — Vol. 23, Iss. 7. — 435 p.

7. Терещенко И.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек пубертатного периода. — М.: Союзмединформ, 1991. — 67 c.

8. Yakinci C. Autonomic nervous system functions in obese children // Brain. — 2000. — Vol. 22, № 3. — 151 р .

9. Сергієнко О.О. Основи захворювань гіпоталамо-гіпофізарної системи. — Львів: Атлас, 2000. — 116 с.

10. Zwiauer K.F.M. Prevention and treatment of overweight and obesity in children and adolescents // European J. of Pediatrics. — 2000. — Vol. 159, Suppl. 1. — P. 56-60.

11. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — 61 (4) — C. 3-9.

12. Itil M. et al. Pramiracetam, a new nootropic a controlled quantitative pharmaco-electroencephalographic study // Psychopharmacology bulletin. — 1983. — 19. — P. 708-716.

13. Poschel B.P.H. et al. Pharmacology of the cognition activator pramiracetam // Drugs Exptl. Clin. Rex. — 1983. — IX (12) — P. 853-871.

14. Scarpazza P. et al. Multicenter evaluation of pramiracetam for the treatment of memory impairment of probable vascular origin // Advances in Therapy. — 1993. — 10. — P. 217-225.

15. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 488 c.

16. С ooper R., Osselton J.W., Shaw J.C. EEG Technology. — London, 1980. — P. 70-72.

17. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. — М.: Медицина, 1991. — 127 c.

Similar articles

Authors: Т.Н. МАЛИНОВСКАЯ, Е.В. БОЛЬШОВА, В.А. МУЗЬ, И.А. ЦУРАНОВА, Государственное учреждение «Институт эндокринологии и обмена веществ им. акад. В.П. Комиссаренко АМН Украины», г. Киев
"News of medicine and pharmacy" Неврология (260) 2008 (тематический номер)
Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology, Endocrinology
Sections: Clinical researches
Authors: Кожемяка Н.В., Налапко Ю.И., Луганский государственный медицинский университет, Луганская областная клиническая больница № 1
International neurological journal 2 (32) 2010
Categories: Neurology
Authors: А.М. Одуд, И.В. Прихода, Луганский государственный медицинский университет; И.Д. Антонец, Луганская городская клиническая больница №1
International neurological journal 1(5) 2006
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue