Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 2(5) 2007

Back to issue

Структура вегетативных дисфункций в пубертатном возрасте

Authors: В.Н. БУРЯК, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В обзоре рассмотрена роль различных видов вегетативных дисфункций в пубертатном возрасте. Подробно анализируется место вегетососудистой дисфункции по гипотензивному типу в общей структуре вегетативных дисфункций у детей пубертатного возраста.

Структура детской заболеваемости в пубертатном возрасте в настоящее время характеризуется повышением удельного веса различной функциональной патологии, которая в условиях отсутствия четко выраженного патоморфологического субстрата болезни проявляется вариабельностью клинической симптоматологии. С современных позиций развитие таких состояний во многом связывают с наличием в организме вегетативных дисфункций (ВД).

На сегодня именно ВД определяют большинство заболеваний неинфекционного происхождения у детей и подростков [1]. Согласно данным литературы [22], ВД встречаются более чем в 20 % случаев в общей популяции детского населения.

До настоящего времени весьма актуальным остается вопрос о том, является ли ВД самостоятельным заболеванием или синдромом других заболеваний. По мнению некоторых авторов [8, 28], следует говорить только о синдроме ВД, поскольку вегетативные расстройства возникают, как правило, на фоне какого-либо уже имеющегося соматического заболевания, например бронхиальной астмы, язвенной болезни, почечно-каменной болезни, сахарного диабета и т.д. Вместе с тем, имея в виду, что ВД способствуют развитию целого ряда хронических и соматических заболеваний, являясь, по сути, их начальной стадией, имеют четко очерченную клиническую картину, общность патогенетических механизмов, которые приводят к вегетативным нарушениям, преобладающей остается точка зрения [13, 22, 26], которая определяет эти дисфункции как самостоятельную нозологическую форму. Кроме того, выделение [9] в классификации первичных, конституционально обусловленных и связанных с острым или хроническим стрессом вегетативных расстройств, а также психофизических ВД, не связанных с каким-либо сопутствующим заболеванием, является существенным аргументом в пользу этого суждения.

Необходимо отметить, что до настоящего времени не существует единой точки зрения в вопросах терминологического обозначения рассматриваемых процессов. Так, в разные годы для их обозначения применялись термины «нейроциркуляторная дисфункция», «вегетососудистая дистония», «нейроциркуляторная астения» [4, 6, 8, 24, 26, 28, 41].

Однако следует принять во внимание, что в соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» X пересмотра понятие «дистония» относится к нарушениям мышечного аппарата.

Наиболее приемлемым для констатации вегетативных расстройств является термин «дисфункция».

Убедительно доказана целесообразность принципиального разграничения вегетативной и нейроциркуляторной дисфункции [8, 9]. ВД характеризуется нарушением активно-эмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанным с разбалансированием надсегментарной и сегментарной вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем организма [22]. В то же время нейроциркуляторная дисфункция (НЦД) представляет собой комплекс функциональных нарушений, связанных с неполноценностью вегетативного аппарата, который регулирует прежде всего тонус церебральных сосудов [20]. Таким образом, НЦД следует охарактеризовать как одну из разновидностей ВД, что четко предусматривает предложенная [22] классификация ВД, которая вместе с НЦД включает вегетососудистую и вегетовисцеральную дисфункции, а также пароксизмальную вегетативную недостаточность.

Некоторые исследователи [15, 30, 42] обозначают НЦД как дисциркуляторную энцефалопатию, которая характеризуется прогрессирующим нарушением кровоснабжения головного мозга, его ишемией с последующим формированием хронической гипоксии.

Среди проявлений вегетовисцеральных дисфункций (ВВД) особое место занимает так называемый гипервентиляционный синдром, обусловленный неадекватной реакцией организма на стрессовые влияния, который в пубертатном периоде реализуется в виде одышки, вздохов, сухого кашля [38, 43]. Во время повторных стрессов клинические проявления становятся стойкими, сопровождаются развитием ряда биохимических нарушений, в частности гипокапнии и респираторного алкалоза [9].

ВВД в пубертатном возрасте проявляется синдромом раздраженного кишечника [3, 39]. В таких случаях каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта не выявляется. Однако в последующем на этом фоне нередко развиваются гастриты, дуодениты, язвенная болезнь, холепатии [37].

Следствием ВВД являются также нарушения пассажа мочи, что часто способствует развитию микробно-воспалительного процесса в мочевых путях [25].

Среди разнообразных проявлений вегетативных расстройств нередко регистрируется синдром терморегуляционных нарушений, который характеризуется затяжным субфебрилитетом, не связанным с инфекционными заболеваниями, наличием очагов хронической инфекции и не сопровождается какими-либо патологическими изменениями в клиническом, биохимическом и иммунологическом анализах крови. При этом отмечается, что повышение температуры тела может периодически сопровождаться ознобоподобным гиперкинезом, а также общим или локальным гипергидрозом [28].

Еще одну группу ВД в пубертатном возрасте представляет пароксизмальная вегетативная недостаточность, которая проявляется симпатоадреналовыми и вагоинсулярными кризами, а также паническими атаками [16, 40]. Важнейшим фактором патогенеза этого вида ВД является появление центральной и вегетативной дизрегуляции с нарушением синергизма эрготропной и трофотропной деятельности с последовательным выявлением на периферии признаков повышенного тонуса симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы [22, 28].

Наряду с рассмотренными видами ВД наиболее распространенной и сложной у детей пубертатного возраста является вегетососудистая дисфункция (ВСД), клинические проявления которой обусловлены нарушением вегетативной регуляции сердечной деятельности и системного кровотока [8, 13, 20]. В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний ВСД составляет 32–50 % [13].

Определенные трудности при изучении проблемы ВСД связаны с отсутствием четких методологических критериев ее диагностики, которая во многом основывается на присущих этой патологии субъективных и, в меньшей степени, объективных симптомах и симптомокомплексах [13].

Обязательным проявлением ВСД является изменение нормального уровня АД. В зависимости от его показателей различают гипертензивный и гипотензивный типы данной патологии. Кроме того, ВСД может протекать по кардиальному типу, при котором ведущими симптомами выступают боль в области сердца и нарушение сердечного ритма [17]. Следует отметить, что вместе с другими симптомами аритмии наблюдаются как при гипертензивном, так и при гипотензивном вариантах ВСД [28].

ВСД по гипертензивному типу следует дифференцировать с первичной эссенциальной гипертензией, а также вторичной гипертензией [29]. При этом у 80–85 % детей пубертатного возраста причиной артериальной гипертензии является именно ВСД [23].

Диагностируя ВСД по гипотензивному типу, следует иметь в виду возможность физиологической гипотензии, которая не сопровождается наличием жалоб и снижением трудоспособности, регистрируется у спортсменов при повышенной тренированности как конституциональная особенность, которая обнаруживается при адаптации к необычным условиям [34]. Кроме того, физиологическая гипотензия встречается среди жителей высокогорья, Крайнего Севера [4]. Дифференциальную диагностику гипотензивного типа ВСД проводят с симптоматической (вторичной) острой или хронической гипотензией, которая развивается вследствие инфекционных процессов, интоксикаций [8, 29]. При этом важно учитывать, что симптоматическую гипотензию всегда сопровождает сочетание с признаками основного заболевания или патологического состояния [8]. В этом случае, по нашему мнению, ее правомочно рассматривать как синдром ВСД по гипотензивному типу. Особые трудности возникают в случае дифференциальной диагностики между ВСД по гипотензивному типу и гипотонической болезнью. С нашей точки зрения, для разрешения данной задачи необходимым является прежде всего учет временного фактора, стойкость сохранения во времени ведущей клинической симптоматики, отсутствие эффекта от проводимой терапии, а также учет характера наследственности.

При рассмотрении различных вариантов ВСД у детей пубертатного возраста следует отметить назревшую в последние годы особую актуальность решения у них проблемы ВСД по гипотензивному типу [5]. Весомая значимость этой проблемы обусловлена прежде всего широкой распространенностью и ростом указанной разновидности ВСД в пубертатном возрасте [5, 37]. Так, в этом возрасте структура ВСД у 82,7–92,5 % детей представлена ВСД по гипотензивному типу [27, 35]. Последняя существенно снижает качество жизни детей, причем степень этого снижения прямо коррелирует с показателями нарушенного вегетативного гомеостаза и нарастает с возрастом пациентов [35].

Возможные клинические проявления гипотензивного варианта ВСД разделены на пять основных синдромов: нарушения функции возбудимости миокарда, синдромы гиперкинетической, сократительной, тонической дисфункции миокарда, миокардиальный резерв. Они могут последовательно развиваться при этом заболевании по мере прогрессирования патологического процесса [7]. С нашей точки зрения, нельзя исключить также возможности трансформации этих синдромов из одного в другой, что зависит от переключения отдельных звеньев патогенеза под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Следует отметить, что кроме снижения качества жизни детей ВСД по гипотензивному типу способствует развитию у них целого ряда патологических состояний и заболеваний [19, 33]. Так, снижение системного кровотока, лежащее в ее основе, может привести к угнетению церебральной гемодинамики в виде нарушенного венозного оттока, внутричерепной гипертензии, снижения кровотока по позвоночной, задней мозговой, базилярной артериям, вазоспазмов в бассейнах передней, средней и задней мозговых артерий, межполушарной асимметрии мозгового кровотока в каротидном и вертебробазилярном бассейнах [5]. По данным реоэнцефалографии у детей пубертатного возраста, страдающих ВСД по гипотензивному типу, выявляется гипертонус в каротидном и гипотонус в вертебробазилярном бассейнах, а также признаки дистонии мозгового кровотока [5].

Развитие при ВСД по гипотензивному типу описанных нарушений церебральной гемодинамики приводит к увеличению расстройств вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, имеющихся у детей, и замыканию таким образом порочного круга, что, в свою очередь, может осложняться формированием у них дисциркуляторной энцефалопатии [30].

В некоторых случаях вследствие прогрессирования у детей вегетативных нарушений при гипотензивном варианте ВСД может возникнуть диастолическая дисфункция миокарда, которая проявляется изменением внутрисердечной гемодинамики в виде увеличения скорости кровотока во второй фазе наполнения левого желудочка и снижения ее в первой фазе [14, 18, 44]. Со временем такая дисфункция может реализоваться диастолической сердечной недостаточностью, коронарной недостаточностью с последующим развитием ишемической болезни сердца, аритмическим синдромом [33, 44]. Одной из основных причин ишемической болезни сердца, а также таких ее осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и т.д., является атеросклероз, к формированию которого приводит дислипопротеинемический синдром, который проявляется снижением в крови уровня липопротеидов высокой плотности и повышением уровня липопротеидов низкой плотности [10].

Одним из факторов риска возникновения указанных патологических процессов является развитие в детском и подростковом возрасте ВСД по гипотензивному типу [2]. Кроме того, эта вегетативная дисфункция может сопровождаться нарушением агрегационной функции тромбоцитов, что проявляется изменением реологических свойств крови и способствует созданию условий для тромбообразования [31].

Весьма важным обстоятельством является также установленная в последние годы закономерность, связанная с трансформацией в будущем ВСД по гипотензивному типу, которая развилась в детском возрасте, в гипертоническую болезнь, что наблюдается в 25–33,5 % случаев [5, 33]. В соответствии с данными литературы [4], гипертензивные реакции в большей степени возникают у лиц с гиперсимпатотоническим и гипердиастолическим вариантами клиноортостатической пробы.

Низкий уровень АД у детей с ВСД по гипотензивному типу обусловливает обеднение кровоснабжения органов и тканей, что создает ситуацию их микроциркуляторной блокады и гипоксии с последующим нарушением дифференциации и, соответственно, функциональной активности [12, 36]. В первую очередь патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены защитные механизмы анаэробного гликолиза [32]. В результате этого происходит нарушение функционирования надсегментарных аппаратов, изменяется адаптивное поведение детей, появляются вышерассмотренные соматические и вегетативные симптомы, которые в целом составляют клиническую картину ВСД по гипотензивному типу [4, 29].

Таким образом, приведенные материалы свидетельствуют о значительной роли ВСД по гипотензивному типу в структуре вегетативных дисфункций в детском возрасте и несомненной актуальности дальнейшего углубленного изучения данной проблемы.


Bibliography

1. Агарков В.И., Коровина В.П., Ванханен Н.В. Общие закономерности формирования болезней системы кровообращения среди населения в условиях Донбасса // Вестн. гигиены и эпидемиологии. — 2000. — Т. 4, № 1. — С. 10-15.

2. Ахудаев Э.М. Исследование вегетативного гомеостаза, сердечно-сосудистой реактивности и факторов риска атеросклероза у сельских школьников с вегето-сосудистой дистонией гипер- и гипотонического типа: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Андижан, 1991.

3. Бабак О.Я. Синдром раздраженного кишечника: современное состояние проблемы // Врачеб. дело. — 2000. — № 3–4. — С. 6-11.

4. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — М.: Медицина, 1987. — Т. 1. — 448 с.; Т. 2. — 480 с.

5. Бережный В.В., Козачук В.Г. Корекція порушень мозкового кровообігу у дітей з вегето-судинною дисфункцією за гіпотонічним типом // ПАГ. — 1999. — № 4. — С. 82-83.

6. Вегетативні дисфункції у дітей: новий погляд на стару проблему / В.Г. Майданник, В.Д. Чеботарьова, В.Г. Бурлай, Н.М. Кухта // ПАГ. — 1999. — № 4. — С. 81-82.

7. Вегетативні дисфункції у дітей: нові погляди на термінологію, патогенез та класифікацію / В.Г. Майданник, В.Д. Чеботарьова, В.Г. Бурлай, Н.М. Кухта // ПАГ. — 2000. — № 1. — С. 10-12.

8. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Мед. информ. агентство, 1998. — 746 с.

9. Вейн А.М. Классификация вегетативных нарушений // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1988. — Т. 88, № 10. — С. 9-12.

10. Влияние g -адреноблокады на клиническое течение, иммунный статус и липидный спектр плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца / В.Г. Лизогуб, А.А. Чумак, А.В. Савченко, Д.А. Плискевич // Врачеб. дело. — 2000. — № 3–4. — С. 31-34.

11. Волосовець О.П. Актуальні питання сучасної дитячої кардіоревматології // ПАГ. — 1999. — № 3. — С. 53-54.

12. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия // Клин. медицина. — 1997. — № 1. — С. 56-60.

13. Грошев В.Н., Кривощапов Н.А., Попова Н.В. Нейроциркуляторные дистонии в подростковом возрасте // Педиатрия. — 1995. — № 6. — С. 33-35.

14. Закроева А.Г., Баоац С.С. Спорные вопросы эффективности медикаментозной коррекции дистонической дисфункции сердца // Терапевт. арх. — 2000. — № 1. — С. 74-76.

15. Зозуля І.С., Юрченко А.В. Адаптаційні можливості у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС під впливом різних методів лікування // Врачеб. дело. — 2000. — № 3–4. — С. 18-21.

16. Карлов В.А. Пароксизмальные состояния в неврологии: дифференциация и систематизация // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993.— № 2. — С. 82–84.

17. Кисляк О.А., Строжаков Г.И., Авадьяев Р.А. Электрофизиологическая характеристика функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у подростков с нарушениями ритма сердца // Педиатрия. — 1995. — № 6. — С. 12-17.

18. Козлова Л.В., Короид О.А. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы у детей после перинатальной гипоксии // Рос. педиатр. журн. — 1999. — № 3. — С. 11-14.

19. Коренев Н.М. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков — достижения и перспектива развития // Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии: Тез. докл. конф. — 1993. — С. 7-9.

20. Кушнир С.М., Бухарева М.В. Клиническая характеристика нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа 1 // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 1998. — № 6. — С. 44.

21. Лук'янова О.М., Антипкін Ю.Г. Наукові підсумки першого року виконання національної програми «Діти Чорнобиля» // ПАГ. — 1992. — № 3. — С. 3-5.

22. Майданник В.Г. Вегетативні дисфункції у дітей (Патогенетичні механізми та клінічні форми) // ПАГ. — 1998. — № 4. — С. 5-11.

23. Майданник В.Г. Особливості патогенезу, перебігу та лікування артеріальної гіпертензії у дітей // ПАГ. — 1999. — № 3. — С. 55-56.

24. Майданник В.Г., Кухта Н.М. Вегетативні дисфункції у дітей (термінологія, класифікація) // ПАГ. —1992. — № 4. — С. 20-21.

25. Майданник В.Г., Мітюраєва І.О., Клець Т.Д. Клініко-функціональні особливості вегетативного гомеостазу у дітей з енурезом // ПАГ. — 1999. — № 1. — С. 18-22.

26. Маколкин В.И., Абакумов С.А. Диагностические критерии нейроциркуляторной дистонии // Клин. медицина. — 1996. — № 3 — С. 22-24.

27. Місюра Л.І., Кухта Н.М., Хайтович М.В. Стан периферичної гемодинаміки у дітей з вегетативними дисфункціями // ПАГ. — 1999. — № 4. — С. 82.

28. Морозова О.Г. Синдром вегетативной дистонии // Междунар. мед. журн. — 1998. — № 1. — С. 64-68.

29. Острополец С.С., Золотова Л.Н., Нагорная Н.В. Приобретенные невоспалительные поражения органов кровообращения у детей и nодростков. — К.: Здоровье, 1991. — 166 с.

30. Панченко Е.Н., Козакова С.Е., Ромашева Т.Н. Метод прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных с вегето-сосудистой дистонией // Врачеб. дело. — 1999. — № 6. — С. 76-79.

31. Параметры гемостаза у детей при нейроциркуляторной дисфункции / В.Г. Арсентьев, Н.Н. Зыбина, А.В. Лебедев и др. // Педиатрия. — 1998. — № 6. — С. 55-58.

32. Первичная артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение: метод. рекомендации / И.В. Леонтьева, В.И. Брутман, Х.М. Ахметжанова, А.А. Курочкин. — М., 1992. — 26 с.

33. Приходько В.С. Сучасна структура захворювань серця у дітей та їх діагностика // Укр. кардіол. журн. — 1997 (додаток до № 3, 1996). — С. 126.

34. Регуляция артериального давления в норме и патологии / В.А. Алмазов, В.А. Цырлин, Н.П. Маслова и др. — Л.: Наука, 1983. — 160 с.

35. Хайтович М.В. Якість життя у дітей, хворих на вегетативну дисфункцію // ПАГ. — 1999. — № 4. —С. 84-85.

36. Шаповалова А.А. Вплив інфіта-терапії на імунний статус дітей та підлітків з вегето-судинною дистонією, які мешкають на забруднених радіонуклідами територіях // ПАГ. — С. 87.

37. Шектулин А.А. Синдром раздраженного кишечника: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении // Клин. медицина. — 1997. — № 9. — С. 26-29.

38. Brodtkorb Е ., Gimse R., Antonaci F. et а 1. Hyperventilation syndrome: clinical, ventilatory and personality characteristies as observed in neurological practice // Acta Neur Scand. — 1990. — V. 81, № 4. — Р . 307-313.

39. Freyberger Н. Obstipation und Co1on inntabile: Diagnostische und therapeutische Probleme und deren Bewalting. — Fraiburg, 1995. — Р . 68-80.

40. Gelder М.Y. Panic attaks: new approaches to on old problem // Br. J. Psichiat. — 1986. — № 1. — Р . 346-352.

41. Geoge J. Cararasos neurocirculatory asthenia in stress and heart. — New York, 1981. — Р . 219-244.

42. Siesio В. К. Mechanizms of ischemic brain damage: 45 Annu. Meet. Scand. Neurosurg. Coc. «Neurosurg. Intens. Care» — Uppsala, 1993. — № 52. — Р. 23-43.

43. Spinhoven Р., Onstein Е .J., Sterk Р .J., Le Haen Versteijnen D. Discordance between symptom and physiological criteria for the hyperventilation syndrome 1 // J. Psyhosom. Res. — 1993. — V. 37, № 3. — Р . 281-289.

44. Vasan R.S., Bendjamin Е.J., Lery D. Congestive heart failure with normalleft ventricular systolic fanction // Arch. Intern. Med. — 1996. — V. 156, № 2. — Р. 146-157.

Similar articles

Authors: В.Н. Буряк, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького
"Child`s Health" 3(3) 2006
Date: 2007.11.02
Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Ефективність вазотропної терапії у дітей із нейроциркуляторною дистонією за гіпертензивним типом
Authors: Шлімкевич І.В. - ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», кафедра педіатрії
"Child`s Health" 1 (60) 2015
Date: 2015.04.23
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Authors: Н.Б. Кирпичева, Н.В. Домбровская, Е.А. Кулешова, Городская детская больница №1 им. академика Б.Я. Резника, г. Одесса, Украина
International neurological journal 4(8) 2006
Date: 2008.04.11
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Мачерет Е.Л., Коркушко А.О., Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Медицинский институт УАНМ, г. Киев
International neurological journal 8 (30) 2009
Date: 2010.07.24
Categories: Neurology

Back to issue