Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Child`s Health" 1(4) 2007

Back to issue

Особливості соматичної патології у дітей з перинатальним гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи

Authors: С.Л. НЯНЬКОВСЬКИЙ, Г.Ф. КОЗУБЕНКО, Ю.В. ПАКУЛОВА-ТРОЦЬКА, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Україна

Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Проведено обстеження 90 дітей віком 0–3 роки, які перенесли перинатальне ураження центральної нервової системи. Проаналізовано частоту соматичної патології, що зустрічається у цих дітей. Отримано результати, які доводять необхідність раннього виявлення соматичної патології з метою її лікування та профілактики, оскільки соматичні захворювання обтяжують наслідки перенесеного перинатального ушкодження нервової системи, сповільнюють розвиток дитини й відновлення функцій нервової системи.


Keywords

діти, перинатальне ураження ЦНС, соматична патологія.

Перинатальні гіпоксично-ішемічні ураження ЦНС (ГІУЦНС) залишаються актуальною медико-соціальною проблемою, оскільки вони впливають на стан здоров'я дітей у подальшому. Незважаючи на те що цією проблемою займаються провідні центри та інститути, її вирішення залишається відкритим [7, 9].

За даними літератури, органічні ураження нервової системи у дітей з перинатальними ушкодженнями зустрічаються в 9–35 % випадків. Майже в половини дітей знаходять так звані «малі» неврологічні порушення, що проявляються у вигляді тих чи інших синдромів. Типовим наслідком перинатального ушкодження мозку є порушення психомоторного розвитку дитини різного ступеня тяжкості — від мінімальних мозкових дисфункцій до дитячого церебрального паралічу з формуванням тяжкої інвалідності [1, 2, 6, 14, 15].

Велике число досліджень присвячене проблемам ранньої діагностики, лікуванню та реабілітації порушених функцій ЦНС. У той же час значна кількість таких дітей мають різноманітні соматичні порушення, що також вимагають ранньої діагностики, своєчасного лікування та реабілітації. Наявність супутньої соматичної патології, затримка фізичного розвитку негативно відбиваються на процесах відновлення функції нервової системи, затримуючи їх або навіть поглиблюючи ураження нервової системи [3, 4, 8, 11, 12, 18, 20].

Це обумовило необхідність інтеграції сучасної дитячої неврології з іншими педіатричними й клінічними дисциплінами і навіть виокремлення нового розділу в медицині — соматоневрології та перинатальної неврології [3, 7]. Ряд дослідників, вивчаючи перинатальне ураження ЦНС, почали звертати увагу на вивчення віддалених наслідків перенесеного ураження та на зміни з боку інших органів та систем [5, 7, 12, 13, 19, 20].

За висловом російського вченого Ю. І. Барашнева, «суть профілактики інвалідності на сучасному етапі — це своєчасна діагностика церебральних порушень як у дородовому періоді, так і після народження в період ранньої адаптації, а також раннє відновлювальне лікування дитини» [2]. Тому постійно звертається увага на необхідність ретельного збору анамнезу в матері, своєчасного і якісного огляду дітей педіатрами, неврологами, офтальмологами тощо з метою не пропустити навіть мінімальні прояви ураження нервової системи та своєчасного призначення лікування [1, 6].

Ще в 1981 р. було визначено, що для дітей із мінімальними натальними травмами шийного відділу хребта характерними є різноманітні розлади дихання, розвиток асфіксії, ателектазів легень, а в подальшому — часті бронхіти, пневмонії. Порушення іннервації діафрагми також сприяє розвитку вторинної легеневої патології [12]. За даними інших дослідників, у 78–80 % дітей, які перенесли ГІУЦНС, мали місце дихальні порушення, у 44 % розвинулась пневмонія. У 60 % дітей з ураженням ЦНС відмічалися зміни з боку серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, порушень серцевого ритму, артеріальної гіпотонії. Більше половини мали ускладнення у вигляді гнійного кон'юнктивіту, омфаліту, везикулопустульозу, що опосередковано свідчить про зниження імунітету. Дослідниками типово визначалися такі зміни лабораторних показників, як гіпопротеїнемія, гіпохромія, анізо- та пойкілоцитоз, зниження рівня катехоламінів у сироватці крові та екскреції продуктів їх обміну з сечею. Зміни в лабораторних показниках корелювали з тяжкістю перенесеного ураження ЦНС [11, 16, 17].

Дані про кореляцію між тяжкістю ГІУЦНС у дітей з перинатальною патологією, з одного боку, і кількісними та якісними змінами клітинного та гуморального імунітету — з другого, були отримані в роботах професора Є.І. Юліша та Б.І. Кривущева [20].

Професор Р.П. Волосянко (1997) присвятив своє дослідження вивченню змін з боку серцево-судинної системи в пізньому неонатальному періоді в дітей, які перенесли ГІУЦНС. Учений виявив, що зміни з боку серцево-судинної системи є типовими й постійними, ступінь вираженості серцево-судинної недостатності в частини таких дітей коливалася в межах 1–2А ст., зміни рівня креатинкінази та лактатдегідрогенази були пропорційні тяжкості пошкоджуючої дії асфіксії в пологах [4].

Ряд досліджень присвячено вивченню вегетовісцеральних та нейроендокринних порушень у дітей з перинатальним ураженням нервової системи. Відмічено, що у 88 % дітей з дитячим церебральним паралічем (ДЦП) ці порушення проявлялись загальним неспокоєм, розладами сну, апетиту, схильністю до зригувань, блювань та диспептичних проявів, термолабільністю. Для дітей більш старшого віку характерними були підвищена пітливість, тахікардія, різноманітні дискінезії шлунково-кишкового тракту і жовчовивідної системи (з наступним розвитком органічних захворювань), алергічні прояви, порушення фізичного розвитку. Відмічена тенденція до сповільнення темпу приросту маси тіла та росту. В особливо важких випадках високим є ризик розвитку кахексії [1, 8, 10, 17, 19].

Характерним для дітей з ГІУЦНС є зниження противірусного імунітету, що супроводжується формуванням групи дітей, які часто хворіють. Так, у віці до 6 місяців усі діти принаймні один раз хворіють на ГРВІ, а до 1 року близько 40 % дітей переносять ГРВІ 3–4 рази [1, 20].

Враховуючи, що при травмах хребта в патологічний процес втягується артерія vertebralis, а саме з її басейну здійснюється кровопостачання гіпоталамуса і стовбура мозку, діти потенційно отримують цілий комплекс вегетативних та обмінних дисфункцій, зумовлених ішемією гіпоталамічно-стовбурових відділів [12].

Учені визначили різноманітні порушення ліпідного обміну при ГІУЦНС. Так, у частини таких дітей виявлено чітку тенденцію до гіперхолестеринемії, раннього розвитку атеросклерозу. Була виявлена пряма кореляція високих показників ліпідного обміну (загальні ліпіди, холестерин, тригліцериди) та низького рівня поліненасичених жирних кислот з тяжкістю ураження дітей. У дітей з тяжкими ураженнями нервової системи порушення ліпідного обміну були стійкими. Зміни ліпідного обміну пояснюються нестабільністю клітинних мембран, зниженою здатністю до утилізації ліпідів в умовах тканинної та внутрішньоклітинної гіпоксії, порушенням процесів мієлоутворення та руйнуванням нервових волокон і клітин [5, 11, 13, 16, 17].

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту вивчалися на моделі родової травми шийного відділу хребта у щурів. Авторами виявлено дискоординацію пілородуоденальної моторики, виражений спазм воротаря стравоходу, пілоруса і тонкого кишечника. На підставі проведених досліджень автори роблять висновок про підвищений ризик розвитку інвагінації тонких кишок при мінімальних порушеннях дієти [12].

У роботах М.С. Філософової та Є.Є. Шниткової (2004) розглянуто перенесену гіпоксію як єдиний енергетичний дистрес-синдром, що призводить до ураження багатьох органів і систем. Авторами доведено генералізоване порушення функції печінки в новонароджених із перинатальною гіпоксією, частота і вираженість якої залежить від ступеня тяжкості й форми перинатальної гіпоксії. Були виділені такі синдроми ураження печінки, як гематологічний (розвиток гіпохромної анемії, лімфо-, еозино-, моноцитопенії); порушення білковосинтетичної функції (гіпо- і диспротеїнемії), порушення ферментативної й дезінтоксикаційної функцій. Симптоми ураження печінки типово виникали в дітей в ранньому віці й зберігалися тривалий час [17].

Отже, у різний час проводились дослідження порушення функцій окремих органів і систем у дітей переважно першого року життя. Деякі автори на основі отриманих даних надавали рекомендації щодо корекції або лікування окремих порушень з боку того чи іншого органа або системи органів. Проте актуальність проблеми вимагає проведення подальших досліджень. Слід звернути увагу не тільки на своєчасну корекцію наявних неврологічних порушень, але й на профілактику та попередження можливої соматичної патології, типових метаболічних відхилень.

Метою нашого дослідження було визначення особливостей фізичного розвитку і соматичної патології в дітей із перинатальним гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи в комплексі, а також оцінка адекватності нервовопсихічного розвитку для виявлення типових соматичних проблем у таких дітей і розробка рекомендацій щодо їх корекції.

Матеріали і методи досліджень

Було обстежено 90 дітей віком від 0 до 3 років (до 1 року — 21 дитина (23,3 %), від 1 до 2 років — 57 дітей (63,3 %), від 2 до 3 років — 12 дітей (13,4 %)) на базі неврологічного відділення міської дитячої клінічної лікарні м. Львова. Усім дітям проводили необхідні клінічні, інструментальні й лабораторні дослідження. За стандартними методиками визначались антропометричні показники, індекси Чулицької, Тура, Ерісмана та проводилась їх оцінка за сигмальними таблицями розвитку дітей. Оцінка психомоторного розвитку здійснювалася за модифікованою формалізованою картою дослідження психоневрологічних функцій у дітей перших 7 років життя із створенням профілю психомоторного розвитку дитини [14].

Було виділено 3 групи дітей залежно від тяжкості ураження ЦНС: легкого ступеня — 11 дітей (12,2 %), середнього — 13 (14,4 %) та важкого — 66 дітей (73,4 %).

Результати досліджень та їх обговорення

При вивченні анамнезу було визначено, що у 80 % дітей з ГІУЦНС перебіг вагітності був ускладнений. Найчастіше зустрічались гестози другої половини вагітності — 58,9 %, загроза викидня — 38,9 %, рідше гестози першої половини вагітності — 23,3 %, кровотечі — 21,1 %. Кожна четверта мати перенесла під час вагітності гострі респіраторні вірусні захворювання. У більшості матерів хворих дітей спостерігалось поєднання кількох факторів ризику розвитку патології вагітності. Перебіг пологів був обтяжений у всіх дітей. Найчастіше спостерігалися медикаментозна стимуляція пологів (52,2 %), народження за допомогою кесаревого розтину (17,8 %), стрімкі (14,4 %) або затяжні (13,3 %) пологи, інструментальні пологи (2,2 %).

Передчасні пологи були зареєстровані у 21 дитини (23,3 %), з них у 5 дітей (5,6 %) з терміном гестації 30 тижнів, у 7 дітей (7,8 %) з терміном гестації 32 тижні та у 9 дітей (10 %) — 34 тижні. У належний термін народилося 58 дітей (64,4 %), серед них 16 дітей (17,8 %) — з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку. 11 дітей (12,2 %) народились від пізніх (42–43 тижні й більше) пологів. Більше половини дітей (71,1 %) у зв'язку з незадовільним станом здоров'я тривало (1–1,5 міс.) лікувалися у відділенні патології новонароджених.

Антропометричні показники в дітей при народженні відповідали терміну гестації у 82,2 % випадків та були нижчими за норму в 17,8 % випадків.

На час обстеження фізичний розвиток дітей був оцінений як дуже низький у 23,3 %. У 6,7 % дітей індекс Чулицької дорівнював 3, у 9,9 % — 4, у 7,8 % — 8. Індекс Ерісмана дорівнював 4 у 13,3 %, 6 — у 10 % дітей. Індекс Тура дорівнював 0.

Низький рівень фізичного розвитку був визначений у 53,5 % дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням ЦНС. Так, у 12,2 % індекс Чулицької дорівнював 10, у 27,8 % — 15, у 13,3 % — 17. Індекс Ерісмана дорівнював 8 у 37,8 %, 9 — у 13,3 % дітей. Індекс Тура дорівнював 1.

У решти дітей (23,2 %) за вищенаведеними показниками фізичний розвиток був оцінений як середній.

Характер вигодовування дітей є важливим фактором їхньої постнатальної адаптації. На жаль, тільки 20 % дітей з ГІУЦНС були на природному вигодовуванні в перші 3 місяці після народження. Решта була переведена на раннє штучне вигодовування відразу після народження через різноманітні медико-соціальні причини. При цьому більша частина дітей вигодовувалась низькоадаптованими молочними сумішами. Підгодовування своєчасно не були введені жодній дитині у зв'язку з утрудненням прийому ними їжі (поперхування, стійкі зригування, порушення ковтання як ознаки бульбарних розладів, що зберігались і після першого року життя).

Істотно знижений імунітет (за даними кількості перенесених гострих захворювань) спостерігався в 76,7 % дітей. Так, протягом першого року життя 40 % дітей хворіли 5 разів, 24,4 % — 6 разів, 12,2 % — 7 разів (у половині випадків це були різноманітні ГРВІ, у решти — бронхіти й пневмонії). У поодиноких випадках діагностували гострі кишкові розлади. Слід відзначити, що в 46,7 % дітей гострі захворювання супроводжувалися розвитком тяжких станів (гіпертермія, судоми, дихальна, судинна та серцева недостатність), що вимагали госпіталізації та проведення елементів інтенсивної терапії. Більше ніж у половини дітей захворювання мали тривалий перебіг. При тяжких соматичних захворюваннях, що супроводжувались ускладненнями, ми спостерігали явища ретардації психічного розвитку з утратою деяких уже засвоєних навичок, посиленням емоційної лабільності дитини, її швидкою виснажливістю.

Синдром вегетовісцеральних дисфункцій частіше спостерігався в дітей на тлі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості й гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Провідною соматичною симптоматикою в таких дітей були зригування, порушення апетиту, гіпотрофія, розлади ритму серця та дихання (періодичні тахікардія та тахіпное, короткочасні апное, акроціаноз), розлади терморегуляції, що вимагало проведення відповідного лікування.

Найбільш типовими розладами з боку травної системи були зригування (82,2 %), закрепи (46,7 %), стійкий субкомпенсований дисбактеріоз (42,2 %), що погано піддавалися корекції. У більшості дітей ми спостерігали поєднання різних функціональних розладів травної системи.

При лабораторному обстеженні дітей анемія різного ступеня тяжкості була визначена в 63,3 %. При цьому тільки в 12,2 % дітей анемія була легкого ступеня, у решти (51,1 %) — середнього або тяжкого. Ми не визначили суттєвих відхилень показників рівня загального білка та білкових фракцій, що були в більшості дітей на нижніх межах норми. Показники ліпідного обміну були незначно підвищені в 31,1 % дітей, що не суперечить даним літератури і певною мірою свідчить про тяжкість ГІУЦНС й імовірність продовження процесів деструкції.

При оцінці показників психоневрологічного розвитку нами виявлене суттєве відставання в розвитку моторики, інтелекту, експресивного мовлення, відповідно самообслуговування, гри на 7 місяців — у 29 дітей (32,2 %), на 8 місяців — у 28 дітей (31,1 %), на 9 місяців і більше — у 31 дитини (34,4 %). У той же час відставання становлення зорового й слухового сприйняття, емоцій було меншим. Так, відставання цих функцій у середньому на 3 місяці ми спостерігали в 20 дітей (22,2 %), на 4 місяці — у 27 дітей (30 %), на 5 місяців і більше — у 31 дитини (34,4 %). Термін відставання вищезазначених функцій корелював зі ступенем ураження ЦНС. Тільки в 12 дітей (13,3 %) ми спостерігали незначну затримку психомоторного розвитку (орієнтовно на 1–2 місяці від вікової норми). Було визначено, що часті й тривалі соматичні захворювання, поява судом і епілептичних нападів посилювали затримку психоневрологічного розвитку дитини.

При патопсихологічному дослідженні дітей третього року життя з ГІУЦНС ми типово спостерігали рухову розгальмованість, недостатнє розуміння примітивних інструкцій та дефекти їх виконання. Працездатність цих дітей була знижена, виражена виснажуваність психічних процесів за гіпостенічним або гіперстенічним типом. Мовленнєвий розвиток таких дітей був затриманий, часто спостерігались дефекти вимови, бідність словникового запасу.

При дослідженні очного дна в 6 дітей (6,7 %) у ранньому гострому періоді ГІУЦНС ми спостерігали помірне повнокров'я судин, у 2 дітей третього року життя з групи недоношених із тяжким ступенем ГІУЦНС при огляді очного дна були визначені нечіткі границі дисків зорового нерву, часткова атрофія сосків зорових нервів.

При нейросонографії в 5 дітей із тяжким ступенем ГІУЦНС нами були визначені поодинокі перивентрикулярні крововиливи, вогнища лейкомаляції, ознаки гіпоплазії мозку, поренцефалія, розширення шлуночкової системи мозку. У дітей із середнім ступенем ГІУЦНС відмічалась помірна дилатація шлуночкової системи, у поодиноких випадках ознаки перивентрикулярної лейкомаляції легкого ступеня.

При електроенцефалографічному дослідженні в дітей із середньою тяжкістю ГІУЦНС відмічалися помірні дифузні зміни електроактивності мозку з елементами повільнохвильової активності. У дітей із тяжким ступенем ГІУЦНС на тлі повільнохвильової активності відмічалися спалахи пароксизмальної активності та дизритмія мозку.

У дітей із гіпертензійно-гідроцефальним синдромом при реоенцефалографії були визначені ознаки порушення венозного відтоку. При ознаках пологової травми шийного відділу хребта ми реєстрували знижені показники об'ємного й пульсового кровонаповнення, зменшення еластичності судинної стінки артерій, збільшення судинного опору в вертебробазилярному басейні, деяке збільшення судинного тонусу в системі сонних артерій. При визначенні основних характеристик центрального й периферичного кровообігу в дітей зі спастичними формами ГІУЦНС за даними електроенцефалографії, УЗ-досліджень була виявлена тенденція до певного збільшення мінімального артеріального тиску, зниження хвилинного об'єму серця, помірного зниження серцевого індексу та тонусу великих артеріальних судин.

Надзвичайно важливою є своєчасна діагностика гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС. Ранній початок лікування дозволяє максимально повно адаптувати дитину до оточуючого середовища й зменшити резидуальні прояви. При ретельному вивченні анамнезу ми з'ясували, що на першому місяці життя ознаки порушення нервово-психічного розвитку в цієї групи були виявлені тільки в 14 дітей (15,6 %) під час профілактичних оглядів дільничними педіатрами, після чого вони були направлені на консультацію до дитячого невропатолога. У віці до 6 місяців ГІУЦНС були виявлені в 32 дітей (35,6 %), у віці до 1 року — у 44 дітей (48,9 %). Специфічне відновне лікування було розпочате до 6 місяців у 31 дитини (34,1 %), після 6 місяців — у 59 дітей (65,9 %), що свідчить про несвоєчасність діагностики та неналежну оцінку виявлених проявів порушення розвитку дитини.

Уперше перебували на стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні 38 дітей (42,2 %), із них 12 (13,3 %) у віці 9–12 місяців. 52 дитини (57,8 %) були госпіталізовані повторно. Усім дітям у неврологічному відділенні призначались ЛФК, масаж, за показаннями — голкотерапія, парафінові аплікації та інші фізіотерапевтичні процедури. Масаж та ЛФК вірогідно сприяли покращенню м'язового тонусу, розвитку рухових функцій, пригніченню патологічних рефлексів. Ми використовували різні методики ЛФК (з елементами системи Войта, Бобата тощо) та масажу (тонізуючий, седативний, трофічний, постізометрична релаксація тощо). Медикаментозне лікування включало призначення за показаннями седативних та протисудомних середників, сечогінних та препаратів ноотропного ряду, вітамінів і мікроелементів, імуноадаптуючих середників. Враховуючи супутні розлади, частині дітей призначались анаболічні середники, ферментні препарати, прокінетики, про- та пребіотики. У дев'яти дітей (10 %) застосовували часткове парентеральне харчування з використанням розчинів кристалічних амінокислот та глюкози. Середня тривалість курсу лікування склала приблизно 20 днів.

У результаті проведеного лікування в 39 дітей (43,3 %) ми спостерігали покращення загального стану та неврологічного статусу у вигляді зменшення спастичності м'язів, поліпшення тонусу м'язів, зменшення неспокою та певного підвищення активності. Суттєво зменшувалась наявна соматична симптоматика. Лікування в таких дітей було розцінене як середньої ефективності. У 37 дітей (41,1 %) лікування виявилось малоефективним, переважно за рахунок неврологічної симптоматики. У 14 випадках (15,6 %) істотних змін у психоневрологічному стані дитини під впливом призначеного лікування не спостерігалось при певній стабілізації соматичних функцій дитини.

На підставі проведеного дослідження можна зробити висновок, що своєчасні діагностика й лікування дітей з ГІУЦНС є актуальною і складною проблемою педіатрії і дитячої неврології, яка вимагає об'єднання зусиль лікарів різного фаху. Порушення перебігу вагітності й ускладнені пологи є основними чинниками ризику розвитку ГІУЦНС. Незважаючи на те що значна частина таких дітей після пологів потрапляє на лікування у відділення патології новонароджених, у подальшому ці діти можуть випадати з поля зору дитячого невролога. Лікарі-педіатри не завжди можуть помітити наявні неврологічні розлади в дітей перших місяців життя, що може призвести до пізнього встановлення діагнозу та пізнього направлення на спеціалізоване стаціонарне лікування в неврологічне відділення, що суттєво знижує його ефективність і шанси на відновлення функцій ЦНС. При лікуванні ГІУЦНС основна увага приділяється неврологічній патології, у той час як наявна соматична патологія звертає на себе увагу тільки по мірі проявів, її спеціальна профілактика й реабілітація часто не проводяться. У той же час соматична патологія дітей з ГІУЦНС суттєво погіршує можливість адекватного відновлення функцій ЦНС і якість життя дітей із ГІУЦНС.


Bibliography

1. Бадалян Л.О., Журба Л.Т. Детские церебральне параличи. — Киев: Здоров'я, 1988. — 327 с.

2. Барашнев Ю.И. Компенсация нарушенных функций ЦНС и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 1997. — № 6. — С. 7-13.

3. Віничук С.М., Ілляш Т.І. Дисциркуляторна енцефалопатія: клініка, діагностика, лікування // Діагностика та лікування. — 2003. — № 3. — С. 15-20.

4. Волосянко Р.П. До питання про діагностику перинатальних уражень серцево-судинної системи у новонароджених в пізньому неонатальному періоді // ПАГ. — 1999. — № 6. — С. 31-35.

5. Голенецкая Е.С. Состояние липидного обмена у новорожденных детей с внутричерепной травмой // Автореф. дис... канд. мед. наук. — 1990. — 18 с.

6. Козявкин В.И. Система интенсивной нейрофизиологической реабилитации. Новая методика лечения больных с поражениями нервной системы. — Львов: Бильбос, 1999. — 49 с.

7. Комплексна поетапна реабілітація перинатальних уражень мозку новонароджених і дітей раннього віку групи високого ризику / Л.Г. Кирилова, М.А. Василенко, Л.І. Ткачук та ін. http://www.consilium.com.ua/stuff/doctor/pediatriya

8. Копилова Е.Б., Петрова О.А. Вегетативные дисфункции у грудных детей с гастроинтестинальными нарушениями на фоне перинатального поражения ЦНС // Педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 19-22.

9. Лук'янова О.М. Безпечне материнство — важливий профілактичний напрямок в охороні здоров'я матері і дитини // Здоровье женщины. — 2003. — № 1. — С. 4-9.

10. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И. Стадийность активности ферментов тонкой кишки и вегетативного статуса при гипотрофии у детей с перинатальным поражением ЦНС // Педиатрия. — 2003. — № 3. — С. 30-34.

11. Надырова К.Г. Некоторые клинико-биохимические показатели у больных с перинатальным поражением ЦНС // Здравоохранение Казахстана. — 1983. — № 11. — С. 21-24.

12. Ратне А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. — Казань, 1990. — 310 с.

13. Семенова К.А., Жуковская Е.Д. О состоянии липидного обмена у детей с церебральным параличом // Вопросы охраны материнства и детства. — 1978. — № 5. — С. 21-24.

14. Скворцов Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. — М., 2003. — 234 с.

15. Суліма О.Г. Проблеми перинатальних пошкоджень ЦНС у новонароджених // Укр. вісник психоневрології. — 1995. — № 3. — С. 49-50.

16. Фазель Хамід. Особливості ПОЛ та антиоксидантного захисту в неонатальному періоді у дітей з малою масою тіла // ПАГ. — 1998. — № 5. — С. 43-46.

17. Философова М.С., Шниткова Е.В. Особенности пищеварительной системы у новорожденных и детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию. — Иваново, 2005. — 217 с.

18. Шиляев Р.Р., Чемоданов В.В. Частота и реабилитация нейросоматических нарушений в детской клинике раннего возраста // Педиатрия. — 1995. — № 4. — С. 104-106.

19. Шантарина А.В., Крылов В.И. Особенности метаболизма некоторых липидов крови у новорожденных с внутричерепной родовой травмой // Вопросы охраны материнства и детства. — 1976. — № 6. — С. 47-50.

20. Юліш Є.І., Кривущев Б.І. Нейроімунна недостатність при перинатальній енцефалопатії // ПАГ. — 1999. — № 4. — С. 22-24.


Back to issue