Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 1(16) 2009

Back to issue

Значение йода для организма человека

Authors: НАГОРНАЯ Н.В., МАЦЫНИНА Н.И., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

В статье на основе данных литературы систематизированы сведения о путях поступления йода в организм человека, роли тиреоидных гормонов в его жизнедеятельности, суточной потребности этого нутриента у взрослых и детей в зависимости от возраста и физиологического состояния.


Keywords

йод, организм человека, тиреоидные гормоны

Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан. В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода [1].

Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности [15].

В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.

В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34 %) и животного (60 %) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3 %) [16].

Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода [1].

Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни. Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг [5]. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки [4, 8].

За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе. В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин. При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами [16].

Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода [2]. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:

— 50 мкг — для детей первого года жизни;

— 90 мкг — для детей дошкольного возраста;

— 120 мкг — для детей 7–12 лет;

— 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;

— 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями. По мнению Edelman [10], тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами. Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови [12].

Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная [3, 7].

Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности. Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным. При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань. Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода [9]. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации [21].

Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления [6]. После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов [4].

Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций [17].

Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.

Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов [18, 19].

Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе [20].

Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.

В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны сти мулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла. Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике [16].

Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека представлены в табл. 1

Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.


Bibliography

1. Паньків В.І. Йододефіцитні захворювання: Практичний посібник. — К., 2003. — С. 72.

2. Берман Р.Е., Воган В.К. Руководство по педиатрии. — М.: Медицина, 1994. — Т. 6. — С. 400-410.

3. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного // Consilium medicum . — 2000. — Т. 2, № 6. — С. 17-21.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы. Национальный доклад. — М., 2006. — С. 36.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000–2005). — М., 2005. — 124 с.

6. Касаткина Е.П. Йододефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) // Проблемы эндокринологии. — 1997. — № 3. — С. 3-7.

7. Глиноэр Д. Функция щитовидной железы матери и новорожденного при легкой йодной недостаточности // Тироид Россия. — 1997. — С. 19-26.

8. Лукьянчук В.Д., Кравец Д.С., Коробков А.А. Биологическая роль йода и фармакокоррекция его недостаточности (Методические рекомендации) // Современная педиатрия. — 2006. — № 2(11). — С. 88-94.

9. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Проблема дефицита йода глазами неонатолога // Педиатрия (приложение к журналу Consilium medicum). — 2004. — № 3. — С. 19-25.

10. Хворостинка В.Н., Лесовой В.Н., Моисеенко Т.А. Клиническая эндокринология. — Харьков: Факт, 2008. — 543 с.

11. Постанова Кабінету Міністрів України від 26 вересня 2002 р. № 1418 «Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності у населення на 2002–2005 роки». — К., 2002. — 4 с.

12. Зелінська Н.Б., Резнікова А.Л., Маменко М.Є., Єрохіна О.І. Зоб у дітей: клініка, диференційна діагностика, лікування (Методичні рекомендаціі) // Современная педиатрия. — 2006. — № 1(10). — С. 57-66.

13. Pickardt C.R., Igl W., Leisner B., Knorr D. Sonographische Volumetric der biaden Struma // Akt. Endokr . — 1963. — № 4. — Р. 90.

14. Ключников С.О., Дещекина М.Ф., Демин В.Ф. Содержание макро- и микроэлементов в сыворотке крови новорожденных как один из критериев оценки состояния при рождении // Педиатрия. — 1994. — № 6. — С. 53-55.

15. Ивлев И.М. Биогеохимия. — М.: Наука, 1986. — 129 с.

16. Состояние проблемы и мер профилактики йодного дефицита у беременных: Информационно-методическое письмо. — М., 2007.   —   27   с.

17. Болотова Н.В. Эндемичный зоб у детей (этиология, клиника, прогноз): Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Саратов, 1995. — 30 с.

18. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М., 1999. — С. 694-718.

19. Milczek T. et al. Hypothyroidism coexisting with pregnancy // Ginekol. Pol. — 1998. — Vol. 69, № 12. — P. 1093.

20. Centanni M. et al. Reversible increase of intraocular pressure in subclinical hypothyroid patients // Eur. J. Endocrinol. — 1997. — Vol. 136, № 6. — P. 581-582.

21. Meinel K., Doring K. Growth of the fetal thyroid gland in the 2nd half of pregnancy-biometric ultrasound studies // Ultraschall. Med. — 1997. — Vol. 18, № 6. — P. 258-261.


Back to issue