Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 1(4) 2007

Back to issue

Эпидемиология, предполагаемые факторы риска и принципы профилактики синдрома внезапной смерти детей грудного возраста

Authors: Н.В. НАГОРНАЯ, Н.Н. КОНОПКО, Е.В. ПШЕНИЧНАЯ, Е.В. БОРДЮГОВА, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Украина

Categories: Medicine of emergency, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе изложены современные сведения о частоте синдрома внезапной смерти детей грудного возраста, предполагаемых причинах и механизмах развития данного синдрома, приведен анализ основных факторов риска, обобщены сведения отечественной и зарубежной литературы о современных подходах к его профилактике.


Keywords

внезапная смерть, эпидемиология, профилактика.

Термин «синдром внезапной смерти младенцев» был впервые определен в 1969 году на II Международной конференции по внезапной детской смерти в Сиэтле как «внезапная, неожиданная смерть грудного ребенка с отсутствием адекватных для объяснения причин смерти, данных анамнеза и патологоанатомического исследования» [6]. В 1991 году он был признан ВОЗ в качестве самостоятельного диагноза и, согласно МКБ-10, имеет шифр R 95.X. Специальная комиссия Национального института детского здоровья и развития человека (США, 1991) определила, что «под синдромом внезапной смерти младенцев следует понимать неожиданную смерть внешне здорового ребенка до одного года, когда тщательное исследование трупа (вскрытие трупа с гистологическими и другими дополнительными методами исследования), выяснение обстоятельств смерти и изучение клинического анамнеза не дают возможности определить причину смерти». В зарубежной литературе для обозначения этого явления используются также такие термины, как «смерть в детской коляске» («cot death», или «crib death»), «синдром внезапной смерти детей» (СВСД) («sudden infant death syndrome», SIDS) [18].

Как свидетельствует само определение, предвидеть СВСД невозможно; в связи с этим такая смерть постоянно остается подозрительной на насильственную. Кроме того, родители внезапно умершего младенца зачастую не верят в заключение патологоанатома, имеют претензии к медицинскому персоналу поликлинической службы. Ирреальность, невозможность, загадка, не разрешимая в принципе, — таким СВСД представляется родителям и общественности; для врача же он является поводом к анализу и размышлениям.

Смерть часто служит первым и последним клиническим проявлением обсуждаемого синдрома [20]. Чаще всего внешне здорового ребенка укладывают спать и через несколько часов находят мертвым. Реже бывают предвестники в виде возбудимости, вялости, слабости за 1–2 суток до смерти, но признаки, которые позволили бы родителям или врачу заподозрить возможность катастрофы, отсутствуют [9]. Морфологическая картина характерна для «острой смерти». По заключению патологоанатома, при наружном осмотре, как правило, ребенок нормального питания, губы и ногтевые пластинки цианотичны, имеются слизистые и кровянистые выделения из носа и рта, опачкан задний проход, отсутствуют признаки насильственной смерти. При внутреннем исследовании — жидкое состояние трупной крови, обычно темного цвета, расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый желудочек пуст или почти пуст. Более чем в половине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь, присутствие в желудке большого количества свернувшегося молока. Отсутствуют макроскопические признаки пневмонии; размеры тимуса нормальные, однако под капсулой обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы нормальны или гиперплазированы. Надпочечники по объему уменьшены или соответствуют норме. Микроскопические признаки непостоянны: в легких обнаруживают очаговые интерстициальные инфильтраты, очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния; вокруг надпочечников имеется бурый жир, в печени — очаги кроветворения, в стволе мозга — признаки глиоза [12, 24, 29].

СВСД наблюдается во всех странах независимо от уровня социально-экономического развития и в настоящее время составляет 0,5–7 случаев на 1000 детей, родившихся живыми [9]. Ежегодно в странах Европейского содружества его жертвами становятся около 6 тысяч, а в США — 5 тысяч детей [23]. В ряде развитых стран СВСД занимает первое место в структуре детской смертности [6, 12]. Так, распространенность данного синдрома в Израиле составляет 0,3 ‰, в Италии — 0,5 ‰, в Германии — 1,6 ‰, в Англии — 2,3 ‰, в США — 2,8 ‰ [6]. По данным И.М. Воронцова и соавт., в Санкт-Петербурге за 1983–1992 гг. средний показатель СВСД составил около 0,55 ‰. Данных о частоте синдрома в целом по Украине нет [18]. Согласно результатам эпидемиологического исследования, проведенного В.А. Непомнящей [23], в Одесском регионе частота СВСД в 1999–2000 гг. составила 0,44–0,65 ‰.

Несмотря на проведенные во всем мире исследования, установить достоверные причины СВСД до настоящего времени не представляется возможным. В таких случаях наука идет по пути исследования так называемых факторов риска, которые чаще всего сопровождают данную патологию.

Особенностью феномена СВСД является то, что до 2-месячного возраста дети практически не гибнут. Согласно данным О.Р. Малик и В.И. Григорийчук [18], пик СВСД приходится примерно на 6-месячный возраст. Большинство внезапно умерших — мальчики, их удельный вес составляет до 60 % [8, 9, 14, 29, 32].

Анализ обстоятельств, при которых была констатирована внезапная смерть грудных детей, свидетельствует о значении ряда социальных факторов. Так, доказано, что СВСД достоверно чаще наблюдается в семьях с низким образовательным и материальным уровнем родителей, если ребенок проживает в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях [3, 8, 14, 31, 32, 34]. Однако случаи СВСД имеют место и в обеспеченных семьях [6].

Обращает на себя внимание зависимость частоты СВСД от времени года и суток. Чаще это осенне-зимний период, что, возможно, обусловлено подъемом заболеваемости вирусными инфекциями, в том числе имеющими молниеносное течение [6, 8, 32]. Большинство детей обнаруживают мертвыми в ночное время (от 0 до 6 часов), пик смертности приходится на 4–6 часов утра. Попытка объяснения СВСД именно в это время суток была предпринята Л.А. Кравцовой с соавт. [30], изучившими деятельность сердца здоровых детей в возрасте от 1 до 8 месяцев во время сна с помощью синхронной регистрации полисомнографии и холтеровского мониторирования. Авторы выявили транзиторные нарушения сердечного ритма в виде единичных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол у 11 из 28 детей, брадикардию, респираторные паузы и периодическое дыхание в фазе быстрого сна. При этом частота встречаемости этих изменений была наибольшей у детей в возрасте 2–4 месяцев именно в это время суток, что позволило авторам сделать предположение о дезорганизации сердечного ритма и связанной с ней электрической нестабильностью миокарда, способствующей повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к экзогенным и эндогенным стрессовым воздействиям у детей этого возраста [9, 29, 30].

Доказано, что развитие СВСД в семьях, где ранее уже внезапно умирал ребенок, наблюдается в 4–7 раз чаще, чем в обычной популяции [16, 32, 34]. Часто случаи СВСД регистрируются в выходные и праздничные дни, при передаче детей на попечение родственникам [15, 16].

У матерей внезапно умерших грудных детей достоверно чаще регистрируются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, гестозы, наличие повторных абортов, перерыв между родами менее 12 месяцев, гинекологические заболевания, поздняя постановка на учет в женской консультации [2, 9, 14, 29, 33]. Наличие вредных привычек у родителей имело место почти в 2/3 случаев СВСД: матери внезапно умерших детей курили или подвергались пассивному курению [6, 8, 9, 14, 27, 29, 32–34, 38]. Н.М. Северин [28], изучая вредное действие табачного дыма, описывает его токсическое действие на генетический аппарат, физиологические процессы жизнедеятельности эмбриона, формирование гематоэнцефалического барьера в раннем постнатальном периоде, на процесс замены фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых. Никотин повышает восприимчивость мозга к гипоксии в перинатальный период. Даже в результате пассивного курения формируется тканевая гипоксия, что может привести к нарушению дыхания по церебральному типу [9]. Алкоголизм и употребление наркотиков во время беременности констатированы у матерей внезапно умерших грудных детей в 3–6 раз чаще, чем в популяции [14, 32–34].

Закономерной связи между возрастом родителей и частотой СВСД нет, однако многие авторы отмечают более частые случаи внезапной смерти детей у матерей младше 17 и старше 35 лет, низкорослых (рост матери ниже 140 см), имеющих патологические изменения артериального давления (ниже 109 и выше 160 мм рт.ст.) [3, 6, 9, 14, 33, 34].

В анамнезе большинства внезапно погибших детей зарегистрированы хроническая внутриутробная гипоксия плода, стремительные роды, роды путем кесарева сечения, стимуляция родов окситоцином, низкая оценка по шкале Апгар, недоношенность, переношенность, задержка внутриутробного развития, крупный вес при рождении [7, 10, 19, 20, 23, 27, 32].

Одним из актуальных аспектов современной перинатологии является проблема внутриутробного инфицирования (ВУИ) плода и новорожденного. Часто наблюдаемое латентное течение ВУИ делает эту патологию сложной для диагностики [36]. О.В. Макаров с соавт. [21] отмечают вирусную персистенцию с бессимптомной клиникой у 85 % детей. Л.Л. Нисевич с соавт. [25], проведя вирусологические исследования сыворотки 23 умерших детей, у которых в направлении на вскрытие было указано: «найден мертвым в кроватке», «внезапная смерть», выявили у всех исследуемых признаки врожденной вирусной болезни смешанной этиологии (краснуха, герпес, цитомегаловирус, энтеровирусы), не диагностированной при жизни ввиду отсутствия клинической симптоматики.

Несмотря на большое количество вышеперечисленных обстоятельств, имеется немало случав СВСД у детей, не имеющих ни одного из них, в то время как младенцы с наличием нескольких не умирают внезапно. В связи с этим логично предположить, что существующие факторы риска могут иметь значение только при определенном анатомо-физиологическом (фоновом) состоянии ребенка [6].

По мнению ряда исследователей, перечисленные особенности жизни и развития детей — конституция и здоровье будущей матери, условия ее жизни, патология беременности и родов, перинатальная патология, в том числе и внутриутробное инфицирование, наличие вредных привычек у родителей — могут привести к патологическим изменениям со стороны различных органов и систем: ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, иммунной, эндокринной, что повышает восприимчивость ребенка к различным неблагоприятным эндогенным и экзогенным воздействиям вплоть до развития жизнеугрожающих состояний [12, 18, 39].

Согласно исследованиям Х. Альтхоффа [1], в механизмах развития СВСД существенное значение имеет центральная нервная система. По данным автора, в силу возрастных нейрофизиологических особенностей потребности головного мозга ребенка в кислороде гораздо больше в сравнении с головным мозгом взрослого. Даже минимальные изменения характера дыхания, химического состава крови, функций сердечно-сосудистой системы или обмена веществ способны изменить структуру и функцию головного мозга. Функциональные расстройства дыхания периферического и центрального происхождения быстро ведут к его отеку и наступлению так называемой мозговой смерти ребенка [41].

Многие исследователи считают, что в целом ряде случаев причиной СВСД является нарушение ритма сердца и проводимости, в частности фибрилляция желудочков и асистолия [9, 10, 19, 20, 39, 40]. Удлинение интервала QT также отнесено к наиболее достоверным маркерам развития опасных желудочковых аритмий и внезапной смерти. Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34 442 новорожденных. Установлено, что из 24 последующих случаев СВСД в этой популяции у 12 детей QT-интервал был удлиненным, то есть частота случаев СВСД у детей с данным феноменом в 41 раз выше, чем в популяции [12]. Укорочение интервала QT также часто предшествует развитию опасных для жизни нарушений ритма сердца [20]. Доказательство того, что синдром WPW, при наличии которого физическое или эмоциональное напряжение может привести к жизнеугрожающим аритмиям, также относят к возможным причинам СВСД [9].

Ряд авторов [7, 9, 10,] предполагают, что к СВСД могут привести респираторные механизмы в связи с нарушением функции дыхания у младенцев преимущественно во время сна. Патологическими считаются дыхательные паузы до 20 и более секунд в сочетании с цианозом, брадикардией, гипотонией. Реализации СВСД через респираторные механизмы может способствовать положение ребенка на животе во время сна, так как при этом легко наступает сужение верхних дыхательных путей. У здорового ребенка защитная реакция на задержку дыхания — пробуждение и одышка с восстановлением дыхания. У некоторых детей защитные реакции не срабатывают и задержка дыхания может трансформироваться в его остановку [9, 11, 32]. Необъяснимые апноэ у доношенных детей обозначают как near-miss-состояние, или абортивный синдром внезапной смерти, и такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении. При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записанных во время жизнеугрожающей ситуации у грудного ребенка, оказалось, что в большинстве случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией, которая возникала на фоне выраженной гипоксии, однако данные мониторинга не позволили установить причины гипоксии, отсутствия пробуждения ребенка и его высвобождения из угрожающей жизни ситуации [12]. Повышение порога пробуждения ряд авторов ассоциируют с такими факторами, как курение родителей, положение на животе, повышение температуры воздуха в помещении, укрывание лица ребенка пеленкой [3, 6, 9, 12, 32].

По мнению К.Н. Григорьева [9], наличие гастроэзофагального рефлюкса у ребенка может быть причиной так называемых рефлюксассоциированных апноэ с высоким риском развития СВСД.

Предметом многолетней дискуссии между клиницистами и патологоанатомами является наличие тимико-лимфатического состояния у внезапно умерших детей. Еще 20–25 лет назад термин «mors thymika» часто фигурировал в роли эквивалента СВСД. В настоящее время признана несостоятельной теория, в которой тимомегалия рассматривалась как механический фактор, вызывающий сдавление органов средостения и асфиксию. Доказана тесная взаимосвязь тимуса и надпочечников [2, 6]. Скрытая кортикальная недостаточность ведет к вторичной гиперплазии тимуса, дефициту клеточного звена иммунитета, нарушению гормонального гомеостаза, увеличению числа незрелых лимфоцитов, что может привести к реализации жизнеугрожающих состояний с развитием СВСД при минимальных воздействиях. Тимомегалия является морфологическим маркером дефицита глюкокортикоидов при СВСД [17, 35]. Однако есть мнение, что эпизоды СВСД имеют случайную ассоциацию с обнаружением увеличенного тимуса. Так, А.В. Цинзерлинг с соавт. [22], сравнивая массу тимуса детей, погибших в результате СВСД, и детей, умерших в результате угрожающего жизни заболевания, не выявили достоверных различий. Х. Альтхофф [1] указывает, что увеличенный тимус у детей грудного и раннего возраста не является проявлением заболевания, как считалось ранее, а представляет собой типичное и нормальное в этом возрасте явление. Что же касается надпочечников, то в связи с их недостаточным развитием в первые несколько месяцев жизни возможна неадекватная продукция катехоламинов, что ведет к срыву компенсации и развитию гемодинамических нарушений у детей грудного возраста.

О роли инфекции в развитии СВСД имеются различные мнения. Ряд авторов не исключают возможную связь вирусной инфекции с острейшим токсикозом, ссылаясь на положительные результаты вирусологических исследований, выявляемые у внезапно умерших детей. В вышеуказанном исследовании Л.Л. Нисевич с соавт. [25] у всех умерших детей были выявлены морфологические изменения, характерные для острых респираторных заболеваний, при этом только у одного из 23 обследованных детей имелись клинические проявления ОРЗ без температурной реакции. Иначе говоря, ребенок может умереть с признаками инфекции, но не от нее [6].

Ряд исследователей [3, 6, 9, 15, 16] считают, что «пусковым механизмом» СВСД могут быть дефекты ухода, в том числе сон ребенка в положении на животе, на подушке с применением тяжелых одеял, в одной кровати с родителями, перегревание ребенка.

Представляют интерес материалы Международной программы ICCPS «International Child Practicies Study» («Международное изучение практики ухода за детьми»). Согласно протоколу исследования, страны-участницы были разделены на группы согласно информированности населения об СВСД: в группу А вошло информированное население, среди которого проводились специальные кампании по профилактике СВСД, а в группу В — неинформированное население, в том числе Украина. Исследование показало, что в странах группы В факторы риска, связанные с дефектами ухода, встречались достоверно чаще. Этот факт свидетельствует о необходимости проведения широкомасштабных просветительских и исследовательских программ по СВСД, в том числе выделения группы риска по развитию СВСД и определения степени риска внутри группы. С этой целью предложены различные вычислительные таблицы, в частности Магдебургская таблица баллов [12], и диагностические критерии И.М. Воронцова, А.И. Герасименко с соавт. [18, 24].

Согласно современным представлениям, первичная профилактика СВСД должна быть направлена прежде всего на здоровый образ жизни всей популяции, в то время как вторичная профилактика должна проводиться в группе детей с высоким уровнем риска развития обсуждаемого феномена [12]. Учитывая медико-социальный характер СВСД, работа по его предупреждению должна проводиться всем обществом в целом. Так, в США в 1983 году был основан American SIDS Institute, приоритетными направлениями работы которого явились исследование всех случаев СВСД, распространение знаний о методах профилактики среди населения и медицинской общественности, поддержка семей, потерявших ребенка вследствие СВСД. Институт проводит сбор средств для реализации своих программ от частных лиц, компаний, различных фондов. Каждый проект оценивается от 20 тысяч до 1 миллиона долларов. Важным доказательством целесообразности его создания является факт снижения смертности вследствие СВСД на 50 % за период его деятельности. Сотрудники института надеются, что совместными усилиями медиков и всего общества в скором времени трагедию СВСД удастся предотвратить.

Профилактика СВСД должна начинаться задолго до рождения ребенка — заботой о здоровье будущей матери. Е.И. Юлиш [36] на основании проведенных исследований отмечает, что более трети будущих матерей инфицированы хламидиями, микоплазмой, герпесвирусными и другими медленными инфекциями. При этом только у 10 % беременных инфекции имеют яркие клинические симптомы. У большинства женщин они протекают скрыто, субклинически. Поэтому выявление заболеваний и санация организма женщины еще до беременности являются необходимыми условиями рождения здорового ребенка. В связи с тем, что конституция матери, ее соматический, эндокринный и иммунный статус тесным образом связаны с плодом, особое значение приобретает система, которая рассматривает плод как пациента, заболевания которого неразрывно связаны с семейными факторами. Такой системный подход позволит успешно лечить человека и осуществлять профилактику задолго до рождения. Эта система включает в себя индивидуальное наблюдение в женской консультации, визуальную оценку плода с помощью УЗИ, учет особенностей родителей (наличие признаков дисплазии соединительной ткани, факоматозов, обменных нарушений и т.д.), выявление стертых, потенциально опасных изменений здоровья у беременных [5]. Вопросы первичной профилактики неразрывно связаны с понятием саногенеза как динамического комплекса защитно-адаптационных механизмов, обеспечивающих формирование, сохранение и укрепление здоровья человека. С.С. Острополец [26] обращает внимание педиатров на целесообразность использования донозологической диагностики для определения функциональных резервов у детей различного возраста.

Во время дородовых патронажей будущим родителям необходимо объяснять пагубное влияние их вредных привычек на плод и младенца. Каждому ребенку необходимо проводить оценку степени риска с помощью оценочных таблиц, а в практику педиатров и семейных врачей внедрять алгоритмы тактических действий в отношении детей, имеющих высокий риск СВСД.

С точки зрения доказательной медицины, абсолютно реальна польза такой рекомендации, как отказ от положения на животе во время сна [15, 16]. На основании этой рекомендации в США была проведена национальная кампания «Back to Sleep», призванная убедить родителей в необходимости сна их малышей на спине. За 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животе, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев «смерти в колыбели» сократилось втрое [12]. В Голландии после проведения общенациональной кампании информирования населения о значении положения во сне для развития СВСД показатели этой патологии снизились с 1,31 ‰ до 0,44 ‰ [18]. Согласно исследованиям American SIDS Institute, ребенок, спящий на спине, чаще просыпается и плачет, что снижает риск апноэ во сне. Практика показала достаточную эффективность рекомендации пребывания ребенка в своей кроватке в одной комнате с родителями, наличия специального устройства кроватки с ограничителем и жестким матрацем, отказа от использования подушек, пуховых одеял, плюшевых игрушек в кроватке ребенка. Грудное вскармливание без ночного перерыва в данном случае играет роль мощного фактора профилактики СВСД. Рекомендуются также отказ родителей от курения, сохранение оптимальной температуры в комнате ребенка, ограничение посещения общественных мест, избежание воздействия на ребенка резких запахов, звуков, световых раздражителей, особенно во время сна [9, 12].

Ребенок, наблюдаемый в группе риска по СВСД, требует повышенного внимания. При возникновении у него первых симптомов ОРВИ целесообразно усиление наблюдения за ним, особенно в часы максимального риска наступления СВСД, а при появлении признаков нарушения дыхания таким детям показана экстренная госпитализация.

С целью выявления детей с наследственным синдромом удлиненного интервала QТ, синдромом WPW, синдромом укороченного QТ целесообразно проводить неонатальный скрининг ЭКГ всем детям, а в случае необходимости — суточное мониторирование ЭКГ, генетическое обследование [12].

У детей с риском развития апноэ, прежде всего глубоко недоношенных, показано проведение круглосуточного мониторирования ритма дыхания методом полисомнографии, особенно после перенесенных жизнеугрожающих состояний, а также при определенных симптомах нарушения архитектоники сна и кардиореспираторной регуляции. Дальнейшим мероприятием по профилактике СВСД является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора, регистрирующего частоту сердечных сокращений, дыхания, эпизоды апноэ [11]. Преимущество следует отдавать мониторам с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Эффективность общего домашнего мониторирования до сих пор не доказана ни в одном контролируемом исследовании, тем не менее мониторинг позволяет как распознать острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. Несомненным преимуществом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей [12]. С целью предотвращения дыхательных нарушений применяется бодиплетизмография, которая позволяет обосновать дифференцированную коррекцию — применение вибромассажа, сеансов отрицательного давления вокруг грудной клетки и т.д. в зависимости от степени и характера нарушений функции дыхания [37]. Применение мониторов типа МКД-1, которые регистрируют движение грудной клетки ребенка при дыхании и сигнализируют о наступлении респираторной паузы заранее заданной продолжительности, эффективно в случае наступления центрального апноэ. По мнению К.Н. Григорьева [9], качающаяся кроватка с попеременным поднятием головного и ножного концов, конструкция которой основана на принципе ритмической сенсорной стимуляции (тактильной и вестибулярной), достоверно снижает частоту и продолжительность центрального апноэ во время сна.

При наличии у ребенка гастроэзофагального рефлюкса рекомендуются кормление в вертикальном положении, удерживание его в этом положении в течение некоторого времени, приподнятие головного конца кровати на 50°, применение антацидов, прокинетиков, кормление специальными антирефлюксными смесями [9, 12].

Доказательство взаимосвязи СВСД с периодами месячного биоритма и системой гемокоагуляции делает реальной возможность перехода в будущем хронопрогноза и хронопрофилактики таких состояний из плоскости теоретической в практическую [4].

Таким образом, синдром внезапной смерти грудного ребенка является актуальной и нерешенной до настоящего времени проблемой, требующей дальнейшего изучения. Углубление наших знаний постепенно расширяет возможность проведения профилактических мероприятий, значимых в каждом конкретном случае.


Bibliography

1. Альтхофф Х. Синдром внезапной смерти у детей. — М., 1983.

2. Анісімова В.П. Зміна деяких біохімічних та морфологічних показників в організмі при експериментальному синдромі тимектомії // ПАГ. — 1993. — № 1. — С. 13.

3. Аряєв М.Л. Порівняльна характеристика факторів ризику синдрому раптової смерті дітей в Україні та країнах Європи // ПАГ. — 2002. — № 4. — С. 32–39.

4. Биленко Н.П. Подходы к хронопрогнозу и хронопрофилактике остроразвивающихся смертельних исходов у детей и взрослых // Педиатрия. — 2004. — № 5. — С. 109-111.

5. Богатирьова Р.В. Плід як частина сім'ї // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1999. — № 4. — С. 190-193.

6. Бочкарева А.К. Роль иммунно-эндокринной недостаточности в генезе синдрома внезапной смерти детей грудного возраста // Педиатрия. — 1998. — № 3. — С. 69-73.

7. Внезапная смерть детей раннего возраста / А.И. Романенко, Ш.К. Бутарханов, М.М. Мухамедзиев и др. // Здравоохранение Киргизии. — № 2. — С. 19-21.

8. Герасименко О.І., Бобровицька А.І., Медведєва В.В. Гострі респіраторні вірусні інфекції як фактор ризику в генезі синдрому раптової смерті у дітей // ПАГ. — 1999. — № 4. — С. 162-163.

9. Григорьев К.Н. Синдром внезапной смерти у детей грудного возраста // Медицинская помощь. — 2001. — № 5. — С. 33-37.

10. Денисюк В.И. Современные причины внезапной смерти и методы ее предупреждения // Врачебное дело. — 1995. — № 3-4. — С. 32-37.

11. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ. — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1994. — 184 с.

12. Зубов Л.А., Богданов Ю.М. Синдром внезапной детской смерти: стратегия профилактики // Экология человека. — № 2 — С. 30-46.

13. Кельмансон И.А. Случай жизнеугрожающего события у ребенка первого года жизни // Педиатрия. — 1992. — № 10-12. — С. 59-62.

14. Клинико-эпидемиологические сопоставления различных вариантов неожиданного наступления смерти детей первого года жизни / Кельмансон И.А., Белышева Н.В., Кондратенко Е.В. и др. // Педиатрия. — 1991. — № 5. — С. 37-39.

15. Крири Д., Микроджианакис А. // Доказательная медицина: Ежегодный справочник. Часть 3. Детские болезни. — М., 2003. — Вып. 2. — С. 1169-1176.

16. Крири Д., Микроджианакис А. // Доказательная медицина: Ежегодный справочник. — М., 2004. — Вып. 3. — С. 485-486.

17. Курапова Г.В. Особенности иммунного статуса детей первого года с осложненным антенатальным периодом // Актуальні питання педагогіки, експериментальної та клінічної медицини: Республіканська збірка наукових праць. — Донецьк, 1997. — С. 216-220.

18. Малик О.Р., Григорійчук В.І. Раптова смерть та синдром раптової смерті: визначення понять // Український медичний часопис. — 2002. — № 6 (32). — С. 27-31.

19. Макаров А.М., Курылева Т.А., Чупрова С.Н. Укорочение интервала P-R, брадикардия и полиморфная желудочковая тахикардия — клинико-электрокардиографический синдром с высоким риском внезапной смерти у детей // Кардиология. — 2003. — Т. 43, № 7. — С. 55-60.

20. Макаров А.М., Чупрова С.Н., Киселева И.И. Укорочение интервала Q-T в семьях с отягощенным анамнезом по случаям внезапной смерти в молодом возрасте // Кардиология. — 2004. — Т. 44, № 2. — С. 51-56.

21. Макаров О.К., Бахарева И.В., Таранец А.Н. Современные представления о внутриутробной инфекции // Акушерство и гинекология. — 2004. — № 1. — С. 10-12.

22. Масса тимуса у детей первого года жизни, погибших вследствие синдрома внезапной смерти / Цинзерлинг А.В., Воронцов И.М., Кельмансон И.А. и др. // Архив патологии. — 1992. — Т. 54, № 9. — С. 34-38.

23. Непомнящая В.А. Эпидемиология и профилактика синдрома внезапной смерти у детей: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Донецк, 2005. — 20 с.

24. Огляд трупа немовляти на місці події у випадку раптової смерті та судово-медична діагностика синдрому раптової смерті немовлят: Метод. рекомендації МОЗ України. — К., 1999. — 12 с.

25. Острая респираторная вирусная инфекция и синдром внезапной смерти у детей раннего возраста / Нисевич Л.Л., Талалаев А.Г., Яцык Г.В. и др. // Пульмонология. — 2002. — № 5. — С. 6-9.

26. Острополец С.С. Проблема саногенеза // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 47-49.

27. Резниченко Г.І. Стан здоров'я та розвиток переношених новонароджених першого року життя // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 1998. — Т. 7, № 2. — С. 165-167.

28. Северин Н.М. Токсическое действие табачного дыма и его влияние на элементы гемато-энцефалического барьера через систему мать-плод в раннем постнатальном онтогенезе // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 1997. — Т. 6, № 2. — С. 146-148.

29. Скородумова Н.П., Герасименко О.І., Медведєва В.В. Синдром раптової смерті немовлят — одна з важливих проблем новонародженої дитини // Буковинський медичний вісник. — 2003. — № 1. — С. 74-76.

30. Структура сна и сердечного ритма у детей первого года жизни / Л.А. Кравцова, Л.М. Макаров, М.А. Школьникова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. — № 3. — С. 35-38.

31. Трудный диагноз (мертвые учат живых) / Под ред. проф. И.В. Богадельникова, проф. В.Л. Зубарева, проф. А.В. Кубышкина. — Симферополь, 2004. — 444 с.

32. Тутов С.Н. Современные взгляды на проблему внезапной смерти детей грудного возраста // Український медичний альманах. — 2001. — № 6. — С. 166-170.

33. Тутов С.Н., Яковлева Э.Б., Герасименко А.И. Особенности течения беременности и родов у женщин из групп риска // Здорова мати — здорова дитина: Матеріали науково-практичної конференції. — Донецьк, 2002. — С. 68-70.

34. Тутов С.Н., Яковлева Э.Б., Герасименко А.И. Синдром внезапной смерти у детей — проблема современного акушерства // Медицинские аспекты квалитологии. — 2003. — № 1. — С. 105-108.

35. Цибель Б.Н., Бочкарева А.К. Функциональная морфология аденогипофиза, тимуса и коры надпочечников при синдроме внезапной смерти младенцев // Архив патологи. — 1998. — Т. 60, № 2. — С. 23-27.

36. Юлиш Е.И. Еще раз о младенческой смертности. Взгляд педиатра // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 23-27.

37. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. Резервы снижения неонатальной смертности недоношенных детей // Вестник Академии медицинских наук СССР. — 1991. — № 5. — С. 44.

38. Hanglung B., Cnattingius S. // Am. J. Publik Health. — 1990. — Vol. 80, № 1. — P. 29-32.

39. Kariks J. // Forensik. Sci. Int. — 1988. — Vol. 39. — № 3. — P. 211-225.

40. Marino T.A., Kane B.M. // J. Am. Coil. Cardiol. — 1985. — Vol. 5, № 5. — P. 1178-1184.

41. Shaw C.M., Siebert J.R., Haas J.E., Alvord E.C. // Child. Neurol. — 1989. — Vol. 4, № 1. — P. 39-42.


Back to issue