Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 3(3) 2006

Back to issue

Роль различных причинных факторов в генезе вегетососудистой дисфункции по гипотензивному типу у детей

Authors: В.Н. Буряк, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В обзоре рассмотрена роль основных этиологических факторов развития вегетососудистой дисфункции по гипотензивному типу у детей. Данные факторы разделены на предрасполагающие, непосредственно причинные и провоцирующие. Проведенный анализ позволил констатировать большое многообразие их неблагоприятного воздействия на организм и, в частности, на различные уровни регуляции гомеостатических параметров детей, способствующие запуску патогенетических механизмов.

Кардиальная патология детского возраста в настоящее время представлена преимущественно невоспалительными заболеваниями [2, 10, 15, 22, 34]. Следует отметить, что в их структуре в последние десятилетия наметилось устойчивое преобладание вегетососудистых дисфункций (ВСД) [7, 20, 27, 33]. В подавляющем большинстве случаев при этом развивается ее гипотензивный вариант [1, 11, 28]. Согласно современным воззрениям ВСД по гипотензивному типу заметно снижает качество жизни, препятствует нормальному росту и дифференциации органов и тканей детского организма, способствует формированию во взрослом возрасте целого ряда жизнеугрожающих патологических процессов [4, 5, 22, 29, 34, 39]. Особый интерес представляет анализ причин возникновения и формирования ВСД по гипотензивному типу в детском возрасте.

К предрасполагающим факторам развития ВСД по гипотензивному типу относят наследственную отягощенность, отмечаемую чаще по материнской, реже — по отцовской или обеим линиям, которая, в целом, проявляется в 34-80,1   % случаев [27]. Возникновение ВСД по гипотензивному типу у детей связывают, прежде всего, с наследственно-конституциональными особенностями деятельности вегетативной нервной системы. Так, при изучении исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности в семьях детей с гипотензивным вариантом ВСД Е.А. Надеждиной, В.Ш. Зардашвили [31] было установлено, что вегетативный гомеостаз у этих детей в значительной степени повторяет вегетативный гомеостаз одного или обоих родителей, чаще матери. По мнению А.М. Вейна и соавт., [9] детям от родителей передается тип реагирования вегетативной нервной системы на неспецифический стресс. Наследование особенностей вегетативной нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы при этом происходит в основном по аутосомно-доминантному типу [6]. Анализ генеалогического дерева детей с ВСД по гипотензивному типу обнаружил у их родственников преобладание парасимпатической направленности функционирования вегетативной нервной системы, что подтверждается наличием в роду психосоматических заболеваний, реализуемых преимущественно именно через парасимпатический ее отдел, таких как бронхиальная астма, нейродермит, другие аллергические проявления, а также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки [11].

Важную роль в развитии ВСД по гипотензивному типу у детей играет наследственно обусловленное нарушение эндокринной регуляции гемодинамических параметров [30, 36, 40, 41]. В частности, следует указать на предрасполагающее значение в формировании гипотензивного варианта ВСД лимфатико-гипопластической аномалии конституции, имеющей в своей основе угнетение функциональной активности надпочечников и, как следствие, снижение сосудистого тонуса, что является одним из факторов повышенного риска развития такого грозного осложнения, как острая надпочечниковая недостаточность [20].

Генез ВСД по гипотензивному типу кроме рассмотренных наследственно-конституциональных дефектов функционирования регуляторных систем у детей обусловлен, несомненно, и генетически запрограммированными анатомо-физиологическими особенностями их сердечно-сосудистой системы [34]. Среди последних велика роль так называемых малых аномалий клапанного аппарата сердца, представленных пролапсами створок клапанов, дополнительными и аномально расположенными хордами, дисплазией папиллярных мышц, причиной которых может быть генетически детерминированный биохимический дефект синтеза коллагена [35]. Кроме того, к развитию ВСД по гипотензивному типу предрасполагают наследственно обусловленные отклонения в процессах нормальной закладки проводящей системы сердца, метаболизма миокардиоцитов. Последние приводят к нарушению функций автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости, де- и реполяризации миокарда, вследствие чего наступают изменения ударного объема, частоты сердечных сокращений и других показателей центральной гемодинамики, отражающих функциональную способность сердца [14, 38].

В результате происходит снижение уровня АД, являющегося определяющим проявлением этого типа ВСД. Кроме того, снижению АД по данным Б.А. Константинова и соавт. [21] может способствовать пониженный тонус сосудистой стенки, связанный с генетически обусловленной недостаточностью ее соединительнотканных компонентов как выражение синдрома общей дисгении соединительной ткани. Основой данного синдрома является наследственно детерминированное изменение кислых мукополисахаридов, проявляющееся повышением связывания воды в основной субстанции соединительной ткани, деполимеризацией, протеолизом и полной дезинтеграцией макромолекул [19]. Следствием этого является утолщение эластических волокон. Они укорачиваются, частично расщепляются [42]. Коллагеновые волокна при этом истончаются, появляется их прерывистость, что создает условия для ослабления эластических свойств сосудистой стенки и, соответственно, снижения АД [40].

Важным условием для понимания механизмов развития ВСД по гипотензивному типу у детей представляется проведение детального анализа так называемых непосредственных причинных факторов, способствующих ее возникновению. Прежде всего, следует остановиться на роли ухудшившихся в последние годы социально-экономических условий жизни, что естественным образом приводит к снижению жизненного уровня населения и является одной из серьезных причин распространенности и дальнейшего роста у детей ВСД по гипотензивному типу [2].

В формировании сложившейся на сегодня структуры детской заболеваемости сердечно-сосудистой патологией и выходу ВСД и, в частности, ВСД по гипотензивному типу на приоритетные позиции Е.М. Лукьянова, Ю.Г. Антипкин [27] подчеркивают существенную роль нерационального питания.

Одним из важнейших причинных факторов формирования ВСД по гипотензивному типу у детей является ухудшение экологической обстановки [10]. Различные вредоносные факторы окружающей среды при этом находятся в воздухе, в воде, почве и, таким образом, постоянно поступают в организм, приводя к развитию синдрома экологической дезадаптации [3, 26]. Первостепенное значение среди этих факторов отводится воздействию на организм малых доз ионизирующей радиации и различных химических агентов [12, 19]. Среди непосредственных причин возникновения в детском возрасте гипотензивного варианта ВСД немаловажное значение имеет наличие предшествовавшей ей патологии перинатального периода [28]. К таковой относят, в частности, хроническую внутриутробную гипоксию плода, причинами которой могут быть различные заболевания шейки матки, связанная с дефицитом железа анемия беременных, поздние гестозы, обострения хронических соматических заболеваний матери, влияние профессиональных вредностей во время беременности, вредные привычки матери, дефекты ее питания [23]. К интра- и ранней постнатальной гипоксии часто приводит недоношенность, связанная во многом с теми же отмеченными выше причинами, которые обуславливают развитие внутриутробной гипоксии плода [13].

Для манифестации ВСД по гипотензивному типу у детей, как правило, необходимо влияние целого ряда провоцирующих факторов [24]. Из них, прежде всего, большое значение придается наступлению пре- и пубертатного периода, во время которых в организме развивается гормональный дисбаланс, выявляется скрытая неполноценность надсегментарных регуляторных механизмов [18].

Появление симптомов ВСД по гипотензивному типу могут спровоцировать разнообразные стрессовые воздействия [32]. При этом физические, умственные и социальные стрессы, не превышающие определенного индивидуального уровня (eu - stress), необходимы для поддержания здоровья, предотвращения ухудшения умственных и физических функций [18]. Если стрессор избыточен или действует длительно, то возникает состояние dis - stress , при котором нарушается взаимодействие между эмоциональными и вегетативными проявлениями, что приводит к формированию ВСД по гипотензивному типу [8].

К провоцирующим факторам, вызывающим dis - stress с последующим возникновением гипотензивного варианта ВСД у детей, относится, прежде всего, психоэмоциональное напряжение, связанное с неблагополучной обстановкой дома, в школе, умственным переутомлением [18].

В условиях компьютеризации учебного процесса определенную провоцирующую роль в процессе формирования ВСД по гипотензивному типу у детей играют негативные факторы их работы с персональными компьютерами, заключающиеся в электромагнитном излучении низкой и сверхнизкой частоты, повышенных требованиях к корковой нейродинамике, вниманию, кратковременной, оперативной и долговременной памяти, зрительному и слуховому анализатору [25].

К другим факторам, провоцирующим у детей развитие ВСД по гипотензивному типу Е.М. Лукьянова [26] относит гиподинамию, чрезмерные физические нагрузки, оперативные вмешательства, наркоз, резко меняющиеся метеорологические условия.

Как важный провоцирующий момент для формирования рассматриваемой патологии С.А. Усенко [37] отмечает недостаточную продолжительность ночного сна, особенно у детей старшего школьного возраста.

Проведенный анализ роли различных причинных факторов развития ВСД по гипотензивному типу в детском возрасте позволил констатировать их большое многообразие. Реализация неблагоприятного воздействия данных факторов на организм осуществляется через различные уровни регуляции гомеостатических параметров детей, что способствует запуску патогенетических механизмов заболевания.


Bibliography

1. Бережний В.В., Козарчук В.Г. Корекцiя порушень мозкового кровобiгу у дiтей з вегето-судинною дисфункцiєю за гiпотонiчним типом // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1999. — № 4. — С. 82-83.

2. Бережной В.В., Унич Н.К. Особенности клиники и лечения кардиологической патологии в детском возрасте // Журнал практического врача. — 1998. — № 6. — С. 16-19.

3. Богатирьова Р.В. Демограф i чна ситуацiя в Українi i проблеми медико-генетичної служби // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1999. — № 1. — С. 72-74.

4. Богмат Л.Ф. Нейрогуморальные и метаболические аспекты артериальной гипертензии у подростков // Врачебная практика. — 2000. — № 4. — С. 42-44.

5. Богмат Л.Ф., Костюрина Г.Н., Зайцева И.Э. и др. Эпидемиологическая характеристика предвестников атеросклероза в популяции школьников северо-восточного региона Украины // Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии: Тез. докл. конф. — Харьков . — 1993. — С. 28-29.

6. Бубнов Ю.И., Ахметели М.А., Заморин В.И. Популяционно-генетические исследования сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 1982. — № 8. — С. 14-17.

7. Бурлaй В.Г. Основн i принципи лiкування вегетативних дисфункцiй удiтей // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 2000. — № 6. — С. 38-40.

8. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Мед. информ. агентство, 1998. — 746 с.

9. Вейн А.М., Яковлев Н.А., Каримов Т.К., Слюсарь Т.А. Лечение вегетативной дистонии. Традиционные и нетрадиционные подходы. — М.: Медицина, 1993. — 234 с.

10. Волосовець О.П. Актуальн i проблеми сучасно ї дитячої кард i оревматолог i ї // Вестник физиотерапии и курортологии. — 2002. — № 1. — С. 56-60.

11. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия // Клиническая медицина. — 1997. — № 1. — С. 56-60.

12. Гойда Н.Г. Охрана материнства i дитинства в законадавчих та нормативних документах чи актах України // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1997. — № 1. — С. 5-6.

13. Голота В.Я., Бенюк В.О. Антенатальна охорона плода при недоношуванн i вагiтностi // Перинатологiя та педiатрiя. — 2000. — № 3. — С. 3-4.

14. Делягин В.М., Пильх А.Д., Баженова Л.К. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазий соединительной ткани по данным эхокардиографии // Педиатрия. — 1990. — № 1. — С. 52-58.

15. Дячишин В. I. Мiсце гiпертонiчної хвороби в структур i захворюваност i системи орган i в кровобiгу серед дорослого населення Львiвщини // Лiкарська справа. Врачебное дело. — 2000. — № 3-4. — С. 103-107.

16. Ерохина Л.Г., Сторожанов Г.И., Стаховская Л.В. и др. Изменения нервной системы при пролапсе митрального клапана // Сов. м едицина. — 1989. — № 2. — С. 32-37.

17. Жуковский М.А. Детская эндокринология. — М.: Медицина, 1995. — 653 с.

18. Зозуля I .С. Синдром вегетосудинної дистонiї (клiнiкa, дiагностика, лiкування) // Український медичний часопис. — 1997. — № 2. — С. 17-21.

19. Квашнiна Л.В. Ефективнiсть профiлактичних огляд i в школярiв на основi роботи бригад шкiльної медицини // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1999. — № 6. — С. 22-24.

20. Квашнiна Л.В., Родiонов В.П., Сливак О.А. Взаємозв'язок рiвня оксиду азоту з функц i ональним станом вегетативної нервової системи та центральної гемодинамiки у здорових дiтей молодшого шкiльного вiку // Перинатологiя та педiатрiя. — 2002. — № 2. — С. 36-38.

21. Константинов Б.А., Алексеева Л.А. Дисплазия митрального клапана как кардиохирургическая проблема (клинико-морфологическое сопоставление) // Кардиология. — 1987. — № 6. —С. 19-23.

22. Коренев Н.М. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков — достижения и перспективы развития // Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии: Тез. докл. конференции. — Харьков. — 1993. — С. 7-9.

23. Коротич С.Є. Сучаснi пiдходи щодо лiкування захворювань шийки матки // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1999. — № 4. — С. 223-225.

24. Курочкин А.А., Аникин В.В., Виноградов А.Ф., Кушнир С.М. Нейроциркуляторная дистония у детей и подростков (обзор литературы и взгляд клиницистов на спорные вопросы терминологии, этиологии, патогенеза, клиники и лечения) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1999. — № 6. — С. 21-25.

25. Леонова Л.А., Бирюкович А.А., Совватеева С.С. Гигиеническое нормирование длительности работы детей на персональных компьютерах // Гигиена и санитария. — 1996. — № 2. — С. 25-28.

26. Лукьянова Е.М. Актуальные вопросы перинатологии // Международный медицинский журнал. — 1999. — № 1. — С. 8-14.

27. Лук'янова О.М., Антипкін Ю.Г. Науков i п i дсумки першого року виконання нац i ональної програми «Д i ти Чорнобиля // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1992. — № 3. — С. 3-5.

28. Майданник В.Г. Вегетативн i дисфункцiї у дiтей (патогенетичн i механiзми та клiнiчнi форми) // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1998. — № 4. — С. 5-11.

29. Майданник В.Г. Педиатрия. — Киев: А.С.К., 1999. — 825 с.

30. Макарова О.В., Нечитайло Ю.М. Сходницький I .В., Арiйчук Н.М. Фактори ризику та функцiональний стан серцево-судинної системи у дiтей // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 2000. — № 2. — С. 44.

31. Надеждина Е.А., Зардашвили В.Ш. Современные аспекты артериальной гипотензии у детей. — М.: Медицина, 1987. — 67 с.

32. Непреенко А.К., Логановский К.Н. Экологическая психиатрия. — Киев: Полиграфкнига, 1997. — 96 с.

33. Омельченко Л.I., Апуховська Л.I., Власюк О.В. Окремi показники метаболiзму кальцiю та забезпеченостi вiтамiном Д3 у пiдлiткiв з вегетативними дисфункцiями // Перинатологiя та педiатрiя. — 2002. — № 1. — С. 47-49.

34. Приходько В.С. Сучасна структура захворювань серця у дiтей та їх дiагностика // Український кардiологiчний журнал. — 1997. — Додaток до № 3, 1996. — С. 126.

35. Сидельников В.М., Кузьменко А.Я., Волосовець О.П. Пролапс мiтрального клапана у дiтей // Педiатрiя акушерство та гiнекологiя. — 1994. — № 4. — С. 3-5.

36. Уманская Н.Е., Петерс З.Г., Коптева Л.М. и др. Пролапс митрального клапана и беременность // Актуальные вопросы ревматологии, организации помощи больным ревматологическими заболеваниями в условиях нового хозяйственного механизма: Тез. докл. конф. — Оренбург. — 1990. — С. 19-20.

37. Усенко С.А. Гiгiєнiчнi проблеми охорони здоров'я навчающихся пiдлiткiв // Медицина сегодня и завтра. — 1998. — № 1. — С. 174-176.

38. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Желтухова Е.В. и др. Особенности дифференциально усиленной электрокардиограммы у больных с пролапсом митрального клапана // Актуальные вопросы кардиологии. Томск, 1991. — Вып. 5. — С. 103-106.

39. Alexander R.W. Hypertension and patogenesis of aterosclerosis oxidative stress and tremediation of arterial in flamatory response a new perspective // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 155-161.

40. Cohen G.L., Austin S.M., Segal K.R. et al Echocardiographic mitral valve prolanse in Ballet dancers «A function of leanness» // Am. Heart J. — 1987. — Vol. 113 , № 2. — P. 341-344.

41. Roberts W.C., Macintosh C.L., Wallace R.B. Mechanisms of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse determined from analysis in mitral valve prolapse determined from analysis of operatively excised valves // Am. Heart J. — 1987. —Vol. 113, № 5. — P. 1316-1323.

42. Takenaka K., Sakamoto T., Hada V. et. а l. Mitral valve prolapse in five members of family including the identical twins // J. Cardiography. — 1983. — Vol. 13, № 1. — P. 159-170.

43. Virmani R., Atkinson G.B., Byrd B.F. Abnormal chordal insertion Acouse of mitral valve prolapse // Am Heart J. — 1987. — Vol. 113, № 4. — P. 851-858.


Back to issue